α2M在骨关节炎动物模型中的表达及意义

目的探讨α2M在骨关节炎软骨细胞中的表达及意义。方法成年新西兰大白兔24只,根据文献采用石膏固定方法制作骨关节炎动物模型,用免疫组化、原位末端标记技术(TUNEL)等方法检测α2M在兔膝关节软骨细胞中的表达和软骨细胞凋亡情况。结果在软骨细胞中α2M的表达实验组阳性率均高于对照组(P<0.05);实验组软骨细胞凋亡程度与α2M的表达呈负相关(P<0.05)。结论α2M与骨关节炎发生发展有密切关系。     

uPA/uPAR在骨关节中的表达及与软骨细胞凋亡的关系

目的探讨uPA/uPAR在骨关节炎软骨中的表达及与软骨细胞凋亡的关系。方法成年新西兰大白兔24只,根据文献采用石膏固定方法制作骨关节炎动物模型,用免疫组化、原位末端标记技术(TUNEL)等方法检测uPA/uPAR在兔膝关节软骨中的表达和软骨细胞凋亡情况。结果在软骨中uPA/uPAR的表达实验组阳性率高于对照组(P<0.05);实验组软骨细胞凋亡程度与uPA/uPAR的表达均呈正相关(P<0.05)。结论uPA/uPAR与骨关节炎发生发展有密切关系。     

YKL-40在骨关节炎软骨细胞中的表达及意义

目的:探讨YKL-40在骨关节炎软骨细胞中的表达及意义.方法:随机选取32例骨关节炎患者作为实验组,同时排除类风湿性关节炎、痛风等其他疾病,同时选择骨折关节置换、外伤截肢患者28例作为对照组,我们采用HE染色观察组织学变化,用免疫组化EliVision plus法检测关节软骨中YKL-40的表达情况,并探讨YKL-40...     

TWEAK/Fn14在骨关节炎患者中的表达及其临床意义

目的:探讨TWEAK/Fn14在骨关节炎患者中的表达及其临床意义,为临床早期诊断骨关节炎探索新的方法。方法:收集35例骨关节炎患者为实验组,选择12例骨折患者作为对照组,采用ELISA方法检测两组人群血浆中TWEAK、RAN-TES、IL-18和IL-21水平,RT-PCR检测TWEAK mRNA在外周血单个核细胞和软骨细胞中的表达以及Fn14 mRNA在软骨细胞中的表达。结果:TWEAK、RANTES、IL-18、IL-21和ESR在实验组患者血浆中较对照组高表达(P<0.05)。在PBMC和软骨细胞中表达TWEAK mRNA,以及在软骨细胞表达Fn14mRNA,实验组均高于对照组(P<0.05)。结论:TWEAK在骨关节炎患者的血浆、PBMC和软骨细胞中高表达,Fn14在骨关节炎患者软骨细胞中高表达,表明TWEAK/Fn14可能参与了骨关节炎的病理发病过程,有望成为该病诊断的标志物。     

上皮性卵巢肿瘤组织中YKL-40的表达及临床意义

目的 探讨甲壳质酶蛋白40(YKL-40)在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测YKL-40在正常卵巢组织、上皮性良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤及卵巢癌组织中的表达情况.结果 YKL-40在上皮性卵巢癌组的阳性表达率高于正常组、良性组(P<0.01);在交界卵巢肿瘤组与卵巢癌组无差异(P>0.05),但卵巢癌组YKL-40染色强度高于交界组(P<0.05);早期卵巢癌(Ⅰ、Ⅱ期) 组织中阳性表达率低于晚期卵巢癌(Ⅲ、Ⅳ期)组织中阳性表达率(P<0.05),YKL-40在上皮性卵巢癌组织中表达水平与FIGO分期呈正相关.结论 YKL-40蛋白可能参与了上皮性卵巢肿瘤的发生发展.     

Caspase-3、XIAP在骨关节炎中的表达及意义

目的探讨Caspase-3、XIAP在骨关节炎软骨细胞中的表达及意义。方法用免疫组化SP法、原住末端标记技术（TUNEL）等检测Caspase-3、XIAP在22例骨关节炎患者关节软骨细胞中的表达和软骨细胞凋亡情况。结果在软骨细胞中Caspase-3的表达实验组阳性率高于对照组（P〈0．01）；实验组软骨细胞凋亡程度与XIAP的表达呈负相关（P〈0．05），与Caspase-3的表达呈正相关（P〈0．01）。结论Caspase-3、XIAP基因的表达与骨关节炎发生发展有密切关系。     

Bak、Fas在骨关节炎软骨及滑膜中表达的实验研究

目的探讨Bak、Fas基因在骨关节炎软骨细胞及滑膜中的表达及意义。方法成年新西兰大白兔24只，根据文献采用石膏固定方法制作骨关节炎动物模型，用免疫组化、原位末端标记技术（TUNEL）等方法检测Bak、Fas在兔膝关节软骨细胞及滑膜中的表达和软骨细胞凋亡情况。结果在软骨细胞中Bak、Fas的表达实验组阳性率均高于对照组（P〈0．03）；实验组软骨细胞凋亡程度与Fas、Bak的表达均呈正相关（P〈0．03）。结论Bak、Fas基因与骨关节炎发生发展有密切关系。     

p53在骨关节炎软骨组织中的表达及与关节软骨细胞自噬的关系研究

目的:研究p53在骨关节炎软骨组织中的表达及与关节软骨细胞自噬的关系。方法:对20例骨关节炎患者(OA组)及10例正常膝关节软骨组织(对照组),用实时定量PCR(real-time PCR)、免疫组化等方法检测p53及Beclin1在膝关节软骨中的表达与分布,并对两者进行相关性分析。结果:p53在OA组的表达明显高于正常对照组(P0.05),OA组关节软骨组织中Beclin1的表达量明显低于正常对照组(P0.01),p53与Beclin1在软骨组织中表达呈负性相关(r=-0.629,P0.05)。结论:骨关节炎中p53的高表达能够抑制软骨细胞自噬,从而减弱软骨细胞对凋亡抵抗能力,促进软骨细胞凋亡。     

血清YKL-40水平变化与骨关节炎的相关性探讨

目的:探讨骨关节炎(OA)患者血清YKL-40变化及与OA的相关性。方法:随机选取60例有详细临床资料的OA患者作为实验组,同时排除类风湿关节炎(RA)、痛风、脊柱关节病等其它疾病;选择健康体检者30例作为对照组,使用YKL-40ELISA试剂盒(MetraBiosystems),采用酶联免疫方法检测血清YKL-40水平。结果:实验组YKL-40水平明显高于健康对照组;两组比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组放射学分级与血清YKL-40相关性比较:OA患者放射学1、4级改变者血清YKL-40水平略偏低,与放射学分级为2、3级者血清YKL-40水平比较存在差异(P<0.05);但均明显高于健康对照组(P<0.05)。结论:血清YKL-40与OA有一定相关性,YKL-40可能反映关节软骨降解破坏和滑膜炎症程度,检测血清YKL-40可能有助于OA的早期诊断。     

哮喘患者体内YKL-40的表达与IL-4、IgE的相关性分析

目的探讨哮喘患者体内血清几丁质酶样蛋白人类软骨糖蛋白40(YKL-40)的表达与白细胞介素4(IL-4)、Ig E的相关性。方法将2013年2月至2014年2月德阳市人民医院收治的120例支气管哮喘患者根据病情分为轻度组(48例)、中度组(42例)和重度组(30例),并选取40例健康体检者作为对照组。测定4组受试者血清YKL-40、IL-4、Ig E水平,并分析YKL-40的表达与IL-4、Ig E的相关性。结果哮喘患者YKL-40、IL-4、Ig E水平均显著高于对照组(P<0.05);哮喘患者血清YKL-40、IL-4、Ig E水平均显著高于对照组(P<0.05);在YKL-40、Ig E水平方面中度组及重度组均显著高于轻度组(P<0.05),重度组显著高于中度组(P<0.05);重度组IL-4水平显著高于轻度组(P<0.05);以YKL-40为因变量,以第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、IL-4、Ig E为自变量,YKL-40与IL-4无线性相关关系(P>0.05),YKL-40与Ig E呈线性相关关系(P<0.05),回归方程为y=0.07x+23.73,FEV1%与YKL-40呈线性相关关系(P<0.05),回归方程为y=-0.52x+74.16。结论哮喘患者体内YKL-40表达显著高于正常人群,与患者的病情、Ig E水平、炎症反应均有密切关系,可以作为哮喘诊断、病情评估的相关指标。     

关节制动制作骨性关节炎动物模型的探讨

目的 探讨应用关节制动的方法制作OA动物模型的可行性及可靠性。方法 成年新西兰太白兔28只，左后肢膝关节伸直住石膏管型固定，分别于制动后1,2、4和6周随机处死一只．观察其左后肢膝关节软骨病理改变，了解制动效果，其余动物6周后取左侧膝关节软骨及滑膜标本为实验组．对侧肢体膝关节软骨及滑膜标本为对照组，比较两组软骨及滑膜细胞凋亡情况。结果 6周后，无论从大体还是镜下以及细胞凋亡情况，兔左后肢膝关节均呈典型的OA特征。结论 膝关节伸直位制动5—6周是一个制作OA动物模型的较为理想的方法。     

骨关节病与大骨节病关节软骨细胞凋亡的比较

目的比较成年人大骨节病与骨关节病关节软骨细胞凋亡及凋亡相关调控因子Fas和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达分布特点,探讨两种疾病发病机制的异同。方法收集15例大骨节病、15例正常对照以及15例骨关节病的关节软骨,分别采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和免疫组化法,观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的细胞凋亡率、Fas及iNOS蛋白表达及其分布特点。结果大骨节病及骨关节病关节软骨细胞凋亡率较正常对照高(P<0·01),且关节软骨剥蚀区的细胞凋亡率较未剥蚀区高(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡率差异无显著性。大骨节病与骨关节病关节软骨Fas及iNOS表达阳性细胞数较正常关节软骨增多(P<0·01),且关节软骨剥蚀区Fas及iNOS表达阳性细胞数较未剥蚀区增多(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间Fas及iNOS表达阳性细胞数差异无显著性。结论骨关节病和大骨节病均存在软骨细胞异常凋亡,Fas和iNOS可能参与了细胞凋亡过程。     

组织工程化关节软骨细胞凋亡的研究

目的 观察离心管构建的组织工程骨细胞亡及细胞增殖情况。方法 对离心管构建3周的组织工程骨进行透射电镜，流式细胞仪检测和^3H-TdR掺入测定，与3周龄兔关节软骨对照。结果 透射电镜检查组织工程软骨在5％左右的细胞凋亡，正常关节软骨未见明显的细胞凋亡；流式细胞仪显示软骨细胞有8．5％左右的亚二倍体细胞，正常关节软骨在2．4％左右的亚二倍体细胞。^3H-TdR掺入测定显示细胞增殖能力较正常关节软骨明显增强。结论 培养3周的组织工程软骨细胞凋亡与细胞增殖均较正常软骨增强。     

正常关节和骨关节炎软骨细胞凋亡和超微结构的研究

目的 探讨正常关节和骨关节炎（OA）软骨细胞凋亡和超微结构的变化,以及正常关节和OA关节软骨细胞体外培养的凋亡来分析骨关节炎可能的发病机制。方法 胡氏造模法制作新西兰大白兔OA模型,3周后切取关节软骨,末端原位标记染色法分析正常关节软骨,骨关节炎软骨的细胞凋亡。分离关节软骨细胞体外培养,然后通过钙黄绿素和双FITC-AI双染色,分析软骨细胞的活力和凋亡情况,同时切取关节软骨细胞行透射电镜分析软骨细胞中一些超微结构的变化。结果 发现OA组软骨中凋亡细胞（14.32±3.17）比正常组（4.54±1.17）明显增多,两组间比较差异有统计学意义（t''=15.85,P<0.05）;而体外培养的软骨细胞中,OA组分离的软骨细胞存在大量凋亡细胞（83.63±20.11）和正常组（91.45±4.70）比较,差异有统计学意义（t''=2.07,P<0.05）。OA组部分软骨细胞的活力明显增强,OA组为79.45±3.60,正常组为75.60±5.33（t=3.28,P<0.01）。在超微结构的研究中,发现大量软骨细胞内的超微结构,有明显的变化,特别是线粒体在正常组为7.3±2.3,而OA为3.4±1.7,明显减少,比较差异有统计学意义。OA组染色质边缘化,空泡化和分布异常也非常明显。结论 在OA模型中,存在软骨细胞大量凋亡现象,通过超微结构现象分析凋亡细胞增多同时存在染色质的减少和分布异常,以及一些细胞小体的减少,可能和软骨细胞能量过度代谢和线粒体的减少等有密切的关系。     

Radioautographic findings in osteoarthritic femoral head

During total hip replacement for 8 patients with hip joint osteoarthritis specimens of femoral articular cartilages of 3 types of involvement were taken, i.e. the "normal" articular cartilage, the fissured and wrinkled articular cartilage, and the yellow or dusky red, markedly thickened, and roughened articular cartilage. Radioautographical studies with 3H-Thymidine labelling showed the clusters of articular chondrocyte, degeneration, death and vanishing of the chondrocytes with empty lacunae left; and mitosis and proliferation of the chondrocytes, as evidenced by silver granules in the nuclear area. In the articular cartilages of three types of involvement, the percentages of degenerated, dead and vanished chondrocytes represented by empty lacunae, of non-mitotic chondrocytes without silver granule and of chondrocytes undergoing mitosis with silver granules, were 19.9, 38.3 and 41.8; 9.1, 48.9 and 42; 5.3, 35.0 and 59.7 respectively. A large number of empty lacunae appeared in the "normal" articular cartilage, signifying aging of the cartilage. Chondrocytes bearing silver granules appeared not only in the "normal" articular cartilage but also largely in the severe osteoarthritic cartilage and served as a compensatory manifestation of both aging and osteoarthritis.