蒿甲醚治疗卡氏肺孢子虫肺炎大鼠及其对IL-2的影响

目的探讨蒿甲醚对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠IL-2的影响。方法给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,治疗组给予蒿甲醚治疗。放免法和酶免法分别检测血清和支气管肺泡灌洗液中IL-2水平。结果和感染对照组比较,蒿甲醚治疗组大鼠症状显著改善,肺印片中卡氏肺孢子虫包囊数目显著减少,肺组织炎症明显减轻,血清和肺泡灌洗液中IL-2水平分别为3.13+0.29 ng/ml和294.44+65.64 pg/ml,与感染组5.63+0.67 ng/ml和594.80+102.20pg/ml相比明显降低,有显著性差异(p<0.01)。结论蒿甲醚具有一定抗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用,能够降低PCP大鼠IL-2。     

丹参酮ⅡA对COPD模型大鼠肺组织炎症反应的影响及相关机制研究

目的研究丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠肺组织病理改变及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8等炎症因子的影响,并探讨其相关机制。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、丹参酮ⅡA高、低剂量组,各10只。气管内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏法制备大鼠COPD模型。丹参酮ⅡA高、低剂量组大鼠分别腹腔注射2mL/(kg·d)、1mL/(kg·d)丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。收集大鼠肺组织、血清进行病理学观察及炎性因子测定。结果 COPD模型组大鼠肺组织有明显的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润现象,丹参酮ⅡA高、低剂量组炎症情况明显改善。与对照组比较,模型组血清及肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放显著增加(P0.01)。丹参酮ⅡA低剂量组[血清:TNF-α:(197.89±6.56)pg/mL、IL-6:(141.05±8.85)pg/mL、IL-8:(140.58±8.43)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(100.26±3.33)pg/mL、IL-6:(95.66±5.64)pg/mL]、高剂量组[血清:TNF-α:(166.27±4.74)pg/mL、IL-1β:(37.80±2.01)pg/mL、IL-6:(122.92±9.04)pg/mL、IL-8:(118.84±4.73)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(91.07±2.96)pg/mL、IL-1β:(32.87±2.53)pg/mL、IL-6:(82.35±4.58)pg/mL、IL-8:(87.58±6.37)pg/mL]与模型组[血清:TNF-α:(250.21±12.07)pg/mL、IL-1β:(50.14±3.06)pg/mL、IL-6:(167.58±6.01)pg/mL、IL-8:(168.90±8.63)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(132.45±7.25)pg/mL、IL-1β:(41.18±2.89)pg/mL、IL-6:(121.91±6.51)pg/mL、IL-8:(116.03±9.33)pg/mL]相比炎症因子释放显著降低(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。与模型组相比,丹参酮ⅡA高、低剂量组磷酸化核因子k B p65(NF-k B p-p65)表达水平明显降低(P0.05)。结论丹参酮ⅡA能减少COPD模型大鼠肺组织炎症反应,抑制炎症因子释放,且该作用可能与其抑制炎症反应的中心通路NF-k B的激活相关。     

甲亢患者手术前后血清TNF-α和IL-6水平变化的临床观察

目的观察甲亢患者手术治疗前后血清TNF-α和IL-6含量的变化。方法用放射免疫法检测40例甲亢患者手术治疗前后血清TNF-α和IL-6的含量,并与40名正常人对比。结果手术治疗前甲亢患者血清TNF-α和IL-6的含量分别为(324.1±89.4)ng/mL和(201.3±64.0)pg/mL,均显著高于正常人组(216.4±81.5)ng/mL和(142.5±50.1)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.01)。手术治疗3个月后TNF-α和IL-6的含量分别为(224.8±84.7)ng/mL和(149.4±51.6)pg/mL,明显低于手术前(均P<0.05),但与正常人组比较无显著性差异(均P>0.05)。结论甲亢未治患者的TNF-α和IL-6较正常人高,手术可降低TNF-α和IL-6的水平。检测甲亢患者手术治疗前后TNF-α和IL-6含量的变化,对了解患者的病情和预后均具有重要的临床价值。     

超声复合微泡促进骨髓间充质干细胞归巢对大鼠前列腺炎的治疗作用

目的 研究静脉注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠前列腺炎的治疗作用.方法 贴壁法分离、培养、扩增BMSCs.将50只SD大鼠按随机数字表法分为慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)组、CBP+BMSCs组、CBP+超声复合微泡(microbubble-enhanced therapeutic ultrasound,MEUS)组、CBP+ MEUS+ BMSCs组和正常对照组,每组10只.在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1～14 d为急性炎症期,4～ 12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS.建模28 d后经静脉单纯注入BMSCs、单纯行MEUS及行MEUS+注入BMSCs,活体成像观察BMSCs向前列腺归巢情况.观察移植BMSCs 2周后大鼠前列腺组织病理学变化并作炎症评分,RT-PCR检测炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异.结果 前列腺组织病理学提示CBP组、CBP+ BMSCs组、CBP+ MEUS组前列腺呈典型炎症病理变化,腺管上皮增生,层次增加,炎细胞浸润,纤维组织增生,而CBP+ MEUS+ BMSCs组大鼠前列腺炎症明显减轻.RT-PCR检测结果提示CBP组炎症因子IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.631 ±0.116),CBP+BMSCs组IL-1[β(0.893 ±0.117)、TNF-α(0.876 ±0.137),CBP+ MEUS组IL-1β(0.683 ±0.097)、TNF-α(0.814±0.127)高于正常对照组IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.256±0.059)和CBP+MEUS+BMSCs组IL-1β(0.322±0.086)、TNF-α(0.313 ±0.079) (P ＜0.05);ELISA检测结果显示CBP组炎症因子IL-1β[(315.14±86.08) pg/mL]、TNF-α[(86.41 ±24.32) pg/mL],CBP+BMSCs组IL-1 β[(278.87±72.04) pg/mL]、TNF-α[(67.77±16.98) pg/mL],CBP+ MEUS组IL-1 β[(321.24 ±93.12) pg/mL]、TNF-α[(79.14±19.17) pg/mL]含量均显著高于正常对照组[IL-1β(43.36±11.35) pg/mL、TNF-α(13.26±3.97) pg/mL]和CBP+MEUS+BMSCs组[IL-1 β (65.34±17.23) pg/mL、TNF-α(19.94±5.37) pg/mL],差异有统计学意义(P＜0.01),而CBP+ MEUS+ BMSCs组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声复合微泡促进BMSCs向前列腺归巢,能够减轻前列腺炎症反应,可能为前列腺炎的治疗带来新策略.     

非结核分枝杆菌肺病患者血清细胞因子测定临床意义分析

目的 分析非结核分枝杆菌(non-tuberculosis mycobacteria,NTM)肺病患者中血清细胞因子含量及其可能的临床意义.方法 选择35例NTM肺病患者和29例陈旧性肺结核患者,通过酶联免疫分析法,检测其血清中白介素2受体(IL-2 R)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10 (IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和降钙素原(procalcitonin,PCT)的含量,分析其与肺部空洞的关系.结果 35例NTM肺病患者血清TNF-α含量为(14.6±2.6)pg/mL,显著高于对照组的(9.2±1.8)pg/mL,差异有统计学意义(P=0.026).NTM肺病患者血清IL-2 R含量为(1026.2±545.3)U/mL,IL-6为(10.6±6.4)pg/mL,IL-8为(12.7±3.9)pg/mL,IL-10为(5.3±1.8)pg/mL,PCT为(0.07±0.01),与对照组比较差异均无统计学意义.NTM肺病患者中7例空洞患者与28例无空洞患者血清IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、PCT含量差异均无统计学意义.结论 TNF-α在NTM肺病的感染和形成过程中起着非常重要的作用,是NTM肺病感染的重要指标.     

梗阻性黄疸术后早期肠内营养对血清细胞因子水平的影响

目的:观察梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)患者术后早期肠内营养对其血清细胞因子的影响.方法:入选2010年5月～2012年5月我院手术治疗的梗阻性黄疸20例,术后予早期肠内营养(EN组),另20例梗阻性黄疸术后予肠外营养(PN组)作对照,检测发病2d、第7天、第9天、第14天血清白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)、干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:PN组患者病程第7天血清IL-6、IL-8、TNF-α[(7.0±3.7)pg/mL、(55.1±38.5)pg/mL、(42.3±28.2) ng/mL)]高于EN组[(3.3±1.5) pg/mL、(33.4±16.4)pg/mL、(33.5±21.0) ng/mL,P＜0.05)];病程第9天血清IL-6、IL-8、TNF-α [(11.8±3.5) pg/mL、(56.9±37.6)pg/mL、(40.3±30.1)ng/mL]也高于EN组[(4.1±1.3) pg/mL、(25.5±22.3)pg/mL、(27.1±18.6)ng/mL,P＜0.05)].结论:梗阻性黄疸术后早期肠内营养可减少术后血清炎性细胞因子水平,是减少术后并发症,促进患者早期康复的可能机制.     

大鼠溃疡性结肠炎模型血清TNF-α和IL-10的观察

目的:探讨大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的水平.方法:36只雌性sD大鼠随机分为2组,每组18只.模型组用三硝基苯磺酸(TNBs)的50%乙醇溶液灌肠至结肠内,对照组以50%乙醇溶液灌肠.分别于灌肠后的第1天、第7天、第21天经腹主动脉无菌采血,检测血清TNF-α和IL-10的含量.结果:模型组血清TNF-α 53.6±10.5 pg/mL和IL-10 153.6±12.8pg/L含量于灌肠后第1天均较对照组(分别为28.6±7.8pg/mL和112.7±30.9 pg/L)明显升高(P<0.05),而灌肠后第7天及第21天两组血清TNF-α和IL-10含量均无明显差异(P-0.05).结论:UC早期血清促炎细胞因子和抑炎细胞因子水平均明显升高.     

急性肺栓塞家兔血清中细胞因子的变化及其意义

目的观察急性肺栓塞家兔血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、肝细胞生长因子(HGF)的变化,探讨这三种因子在急性肺栓塞中的意义。方法采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。选用20只健康新西兰白兔,随机分为对照组、模型组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β、HGF的浓度变化。结果在肺血栓栓塞1 h TNF-α、IL-1β就已经升高;3 h达高峰,此时模型组TNF-α、IL-1β(5.52±0.99)ng/mL,(183.06±30.43)pg/mL明显高于对照组(2.16±0.63)ng/mL,(94.26±8.57)pg/mL,有显著性差异(P<0.01);6 h基本达基线水平。肺栓塞后1 h模型组HGF水平开始逐渐增高;于12 h达到高峰,与同期对照组相比有显著差异(474.24±72.77)pg/mL vs(58.46±14.38)pg/mL(P<0.0001)。肺组织病理变化显示:模型组肺动脉内可见多处致密血栓,一些肺泡萎陷,有一些肺泡水肿,肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润和少量红细胞渗出液。对照组兔肺未见上述病理变化。结论急性肺栓塞后,血清TNF-α、IL-1β、HGF明显升高,可能参与了急性肺栓塞的病理生理过程;为临床初步诊断急性肺栓塞提供了一定的参考性指标。     

结直肠腺瘤合并Hp阳性者血清GAS、炎症因子和肠道菌群分析

目的 研究结直肠腺瘤合并幽门螺杆菌(Hp)阳性者的血清胃泌素(GAS)、炎症因子水平和肠道菌群变化情况。方法 选择2019年6月至2021年12月西安凤城医院收治的125例结直肠腺瘤患者进行研究,按照是否伴有Hp感染分为研究组(Hp阳性,50例)和对照组(Hp阴性,75例)。比较两组患者的血清GAS、炎性细胞因子[白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)]水平及粪便菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌)含量。结果 研究组患者的血清GAS水平为(65.87±9.32) pg/mL,明显高于对照组的(51.05±4.94) pg/mL,差异有统计学有意义(P<0.05);研究组患者的血清IL-1、IL-6和TNF-α水平分别为(206.17±54.98) ng/L、(40.56±11.94) ng/L、(403.65±104.96) pg/mL,明显低于对照组的(315.09±87.24) ng/L、(101.72±31.84) ng/L、(527.59±139.87) pg/mL,IL-10水平为...     

阿里红多糖对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠外周血TNF-α、sICAM-1和IL-8和脾脏T细胞亚群的影响

目的探索阿里红多糖对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM和IL-8 3种细胞因子含量及大鼠脾脏T淋巴细胞亚型分布的影响。方法建立SD大鼠PCP动物模型并随机分为5组,设立PCP模型对照组及阿里红多糖(Fomes Officinalis Polysaccharides,FOP)低(14 mg/kg)、中(28 mg/kg)、高剂量(56 mg/kg)治疗组,以复方新诺明作为阳性药物对照组,并设立空白SD大鼠为正常对照。ELISA检测各实验组大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1和IL-8 3种细胞因子含量,流式细胞术分别检测PCP模型组和高剂量FOP组大鼠脾脏T淋巴细胞中CD4+T和CD8+T细胞百分比。结果各剂量阿里红多糖均能显著下调PCP大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1的表达,且下调作用随FOP剂量增加而加大,组间结果比较差异有统计学意义(TNF-α:F=3 567.47,P0.01;s ICAM-1:F=5 845.48,P0.01);低剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量高于PCP模型组,中剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量低于PCP模型组(F=6.971,P0.01),高剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量与PCP模型组相比显著下降,但与SMZ-TMP阳性药物对照组相比差异无统计学意义(F=0.003,P0.05);高剂量FOP组大鼠脾脏T细胞亚群分布中CD4+T细胞百分比显著增高,与PCP模型组大鼠相比差异有统计学意义(F=903.316,P0.01)。结论阿里红多糖对PCP的治疗机制主要与其对机体免疫功能的调节作用有关,可能通过上调CD4+T细胞百分比和下调机体外周血清中PCP发生相关炎性介质的表达有关。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠基质金属蛋白酶及炎症因子表达的影响

目的探讨辛伐他汀早期干预对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)及炎症因子表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机均分为正常组(A组)、辛伐他汀组(B组)、慢阻肺模型组(C组)及辛伐他汀干预组(D组)。C组和D组采用反复香烟烟雾暴露法制备慢阻肺模型。B组和D组大鼠采用辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,其他两组用等体积的生理盐水灌胃,共16周。造模结束后进行大鼠肺功能检测及肺组织病理学观察。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织匀浆中MMP-2、MMP-9、白细胞介素6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 C组大鼠的气道内阻力[(0.813±0.019)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)]和D组大鼠气道内阻力[(0.622±0.012)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)]显著高于A组[(0.402±0.021)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)]和B组[(0.417±0.019)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)](P0.01)。但D组大鼠气道内阻力低于C组(P0.01)。A组和B组大鼠气道内阻力差异无统计学意义(P0.05)。C组大鼠肺组织病理切片的支气管炎症及肺气肿程度均较D组明显,A组和B组大鼠未见支气管炎症及肺气肿改变。ELISA检测结果显示:C组大鼠肺组织匀浆中MMP-2[(0.226±0.008)ng/m L]及MMP-9[(1.441±0.059)ng/m L]的含量较D组MMP-2[(0.174±0.007)ng/m L]及MMP-9[(1.094±0.047)ng/m L]的含量升高(P0.01)。C组大鼠肺组织匀浆中IL-6[(44.59±1.91)pg/m L]、IL-8[(84.30±6.56)pg/m L]及TNF-α[(40.75±1.55)pg/m L]的含量较D组IL-6[(36.14±1.41)pg/m L]、IL-8[(58.17±6.28)pg/m L]及TNF-α[(34.42±1.83)pg/m L]的含量均增高(P0.01)。结论辛伐他汀对慢阻肺者的肺部炎症有抑制作用,可降低肺内MMP及炎症因子的表达。     

糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4基因表达及意义

目的探讨糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)基因表达及意义。方法选取本院2017年1月至2018年12月收治的2型糖尿病患者164例(观察组),其中有糖尿病并发症患者32例,同时选取健康体检者170例作为对照组,采用RT-PCR检测外周血单核细胞TLR4 mRNA表达,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果观察组TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.72±0.15)、(18.20±1.50)pg/mL、(5.03±1.27)pg/L、(14.80±4.66)pg/mL和(15.22±3.84)pg/mL,明显高于对照组的(0.33±0.10)、(7.68±1.36)pg/mL、(1.30±0.33)pg/L、(8.03±2.21)pg/mL、(9.68±3.54)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05)。观察组有并发症患者TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.85±0.17)、(22.15±2.06)ng/mL、(6.76±1.10)g/L、(16.61±3.94)pg/mL和(16.70±3.10)pg/mL,明显高于无并发症患者的(0.69±0.14)、(17.24±1.94)ng/mL、(4.61±1.02)g/L、(14.36±2.72)pg/mL、(14.86±2.95)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA相对表达量与TNF-α、CRP、IL-1和IL-10呈正相关(r=0.355、0.303、0.300和0.312,P均0.05)。结论糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA表达明显上调,与患者血清炎症因子有一定关系。     

胶原性关节炎大鼠血清中TNF-α，IL-17及IL-10水平分析

[目的]检测血清TNF-α,IL-17及IL-10在Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中的表达。[方法]建立CIA动物模型,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠模型血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-10及IL-17的水平,同时观察大鼠炎症指数。[结果]60只大鼠随机被分为造模组(40只)和对照组(20只),免疫4周后,造模组40只大鼠有32只发病。造模成功组大鼠血清中TNF-α、IL-17水平分别为(39.65±11.23)pg/mL和(46.1±10.9)pg/mL,明显高于造模失败组和正常对照组(P均<0.05),而IL-10水平(29.11±27.59)pg/mL明显低于造模失败组和正常对照组(P<0.05)。另外,造模组大鼠血清TNF-α和IL-17水平与CIA大鼠炎症指数呈正相关关系(r=0.573,r=0.492,P<0.05),与之相反,CIA大鼠血清IL-10水平与炎症指数呈负相关关系(r=-0.481,P<0.05)。[结论]致炎因子(TNF-α,IL-17)和抑炎因子(IL-10)表达失衡可能在CIA发病中具有重要作用。     

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏膜炎症的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（51.20±14.13）、（103.33±15.36）和（150.40±19.82） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（87.51±7.66）、（188.73±6.83）和（227.78±33.16） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组（P <0.05）。结论 Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高...     

芪冬活血饮对急性肺损伤模型大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mR NA表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组([52.59±12.78)pg/mL比(39.87±8.14)pg/m L和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组([15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组([7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及m RNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。摘要目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10 只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h 及造模后12h 分别以16、8、4mL/kg 芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE 染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1 表达;RT-PCR 检测Cav-1mRNA 表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10 含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组[(52.59±12.78)pg/mL 比(39.87±8.14)pg/mL 和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10 含量低于芪冬活血中、高剂量组[(15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL 和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05 或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1 免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组[(7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA 相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31 比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS 诱导的大鼠ALI 有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1 表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1茁水平,升高抗炎细胞因子IL-10 水平,纠正炎症失衡有关。     

喘可治注射液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清炎症因子及肺功能的影响

目的:观察喘可治注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血清C反应蛋白(C-reactive protein CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及肺功能的影响。方法:36只SD大鼠随机平均分为对照组、模型组及喘可治组,采用烟熏和内毒素注射的方式建立COPD模型。喘可治组给予喘可治3.75 mg·(kg·d)-1腹腔注射进行治疗,其余两组给予等量生理盐水。检测3组大鼠的血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能。结果:1血清炎症因子:模型组大鼠血清中CRP、TNF-α、IL-6、IL-8含量高于对照组[(4.23±0.62)mg·L-1vs(0.94±0.11)mg·L-1,(181.16±22.18)ng·L-1vs(54.32±7.07)ng·L-1,(171.84±22.84)ng·L-1vs(44.13±6.61)ng·L-1,(156.84±21.84)ng·L-1vs(54.13±10.61)ng·L-1](P0.05);喘可治组大鼠血清中CRP、TNF-α、IL-6、IL-8含量低于模型组[(1.85±0.24)mg·L-1vs(4.23±0.62)mg·L-1,(89.45±10.23)ng·L-1vs(181.16±22.18)ng·L-1,(76.62±8.94)ng·L-1vs(171.84±22.84)ng·L-1,(81.34±9.37)ng·L-1vs(156.84±21.84)ng·L-1](P0.05);2肺功能:模型组大鼠的跨肺压、气道流速高于对照组[(5.24±0.70)vs(4.02±0.65)cm H2O,(0.314±0.042)m L·s-1vs(0.239±0.035)m L·s-1](P0.05),潮气量低于对照组(0.481±0.055)m L vs(0.625±0.082)m L(P0.05);喘可治组大鼠跨肺压、气道流速低于对照组[(4.51±0.61)cm H2O vs(5.24±0.70)cm H2O,(0.252±0.037)m L·s-1vs(0.314±0.042)m L·s-1](P0.05),潮气量高于对照组(0.569±0.072)vs(0.481±0.055)m L(P0.05)。结论:喘可治注射液治疗可以缓解COPD大鼠的炎症反应、改善肺功能。     

重症肺炎患儿血清细胞因子、C反应蛋白及白细胞的临床检测意义

目的分析重症肺炎患儿血清细胞因子、C反应蛋白及白细胞的临床检测意义。方法选取2014年3月至2015年3月凉山彝族自治州第一人民医院长安分院收治的肺炎患儿86例,根据病情严重程度分为重症肺炎组和普通肺炎组,各43例。观察两组患儿临床症状,比较血清细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)、白细胞介素(IL)6、IL-8]、C反应蛋白(CRP)及白细胞(WBC)水平变化情况。结果重症肺炎组出现寒战或高热、呼吸困难、烦躁等临床症状的患儿比例均高于普通肺炎组,差异有统计学意义(P<0.01)。急性期,重症肺炎组患儿的TNF-α、s ICAM-1、IL-6、IL-8、CRP及WBC水平均高于普通肺炎组[(52.7±5.4)ng/L比(36.0±5.5)ng/L,(41.6±4.2)pg/L比(25.7±3.6)pg/L,(45.4±4.3)ng/L比(23.6±2.5)ng/L,(40.4±5.5)ng/L比(28.6±3.5)ng/L,(32.6±4.2)mg/L比(12.2±1.6)mg/L,(12.0±1.3)×10~9/L比(9.1±1.4)×10~9/L],差异有统计学意义(P<0.01)。恢复期,两组患儿的TNF-α、s ICAM-1、IL-6、IL-8、CRP及WBC水平较急性期均降低;且重症肺炎组患儿的TNF-α、s ICAM-1、IL-6、IL-8、CRP及WBC水平均显著高于普通肺炎组[(27.4±3.2)ng/L比(12.4±1.4)ng/L,(22.6±3.3)pg/L比(9.0±1.1)pg/L,(25.6±1.2)ng/L比(10.7±1.6 ng/L),(20.8±3.4)ng/L比(11.2±1.5)ng/L,(10.4±1.0)mg/L比(5.3±0.6)mg/L,(8.4±1.2)×10~9/L比(7.3±1.0)×10~9/L],差异有统计学意义(P<0.01)。结论重症肺炎患儿TNF-α、s ICAM-1、IL-6、IL-8、CRP及WBC的检测,对临床治疗有指导作用,可以采取及时、准确的治疗,从而提高重症肺炎患儿治疗的有效率,也有助于预后评估。     

抑制高迁移率组蛋白1对大鼠急性脊髓损伤后炎性反应的影响

目的探讨抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)炎性反应的影响。方法选择健康雄性Wister大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、甘草酸(Gly)组,每组8只。正常组大鼠不予任何刺激,假手术组大鼠只咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组和甘草酸组大鼠采用改良Allen’s法制备T10不完全性急性脊髓损伤模型,甘草酸组给予200mg/kg甘草酸灌胃处理,每天1次,连用3天。术后3天取各组大鼠T10段脊髓,应用ELISA法检测脊髓组织HMGB1、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,qRT-PCR法检测脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达量。结果ELISA结果显示,脊髓损伤后,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较正常组明显升高[(3139.33±68.89)pg/mL比(1977.42±19.08)pg/mL、(2420.16±30.45)pg/mL比(1390.88±15.32)pg/mL;(244.61±5.49)pg/mL比(103.35±2.20)pg/mL、(271.91±3.24)pg/mL比(138.90±3.34)pg/mL、(109.89±3.33)pg/mL比(47.44±1.94)pg/mL,P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较模型组明显降低[(2566.91±23.75)pg/mL比(3139.33±68.89)pg/mL、(1728.55±24.27)pg/mL比(2420.16±30.45)pg/mL、(177.50±4.86)pg/mL比(244.61±5.49)pg/mL、(190.77±1.95)pg/mL比(271.91±3.24)pg/mL、(66.38±3.62)pg/mL比(109.89±3.33)pg/mL,P均<0.01]。RT-qPCR结果表明,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较正常组明显升高[(1.25±0.08)比(0.57±0.02)、(1.66±0.04)比(0.76±0.02)、(1.26±0.06)比(0.53±0.03)、(1.73±0.08)比(0.94±0.07)、(1.82±0.07)比(1.01±0.06),P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较模型组明显降低[(0.79±0.03)比(1.25±0.08)、(1.14±0.04)比(1.66±0.04)、(0.75±0.03)比(1.26±0.06)、(1.37±0.04)比(1.73±0.08)、(1.31±0.04)比(1.82±0.07),P均<0.01]。结论 HMGB1至少部分参与介导ASCI炎性反应,并与HMGB1依赖的NF-κB信号通路密切相关,甘草酸可能通过抑制HMGB1/NF-κB通路减轻大鼠急性脊髓损伤后的炎性反应。     

肝病大鼠创伤弧菌攻击后肝细胞损伤和血清细胞因子检测

目的:探讨创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)所致肝病大鼠肝细胞损伤、血清细胞因子的变化及其相关性.方法:采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组(n=9),Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型(5.0×107cfu/只),在观察肝细胞超微结构改变的同时检测大鼠血清中的前炎症因子(TNF-α、IL-1 β、IL-6)和抗炎症因子(IL-10)的含量变化,还与接受相同菌量攻击、盐水攻击的正常大鼠(n=9)相比较.结果:在接受Vv攻击后4 h肝病大鼠组仅存活1只,5 h后全部死亡(0/9,0%),较之正常大鼠Vv攻击组5h存活8只(8/9,88.9%)差异有显著性(P＜0.01);血清细胞因子的含量检测提示,肝病大鼠血清IL-10(32.5 pg/ml)显著低于正常大鼠Vv攻击组(71.8 pg/ml,P＜0.05),而TNF-α(54.3 pg/ml)、IL-1 β(421.1 pg/ml)和IL-6(740.9 pg/ml)则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组(40.7、255.4和352.5 pg/ml)差异有显著性(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01).超微结构提示,肝病Vv攻击组肝细胞线柱体嵴减少、肿胀、空泡样改变,提示肝细胞损伤严重,而正常大鼠以同样Vv菌量攻击后未见同样改变,提示肝病大鼠Vv攻击后的死亡率、肝细胞损伤程度以及TNF-α、IL-1 β、和IL-6的含量均较非与肝病大鼠Vv攻击组明显升高,而IL-10则显著低于正常大鼠Vv攻击组.结论:本结果提示肝病大鼠Vv攻击后血清前炎症因子(TNF-α、IL-1 β、IL-6)以及抗炎症因子(IL-10)的浓度与大鼠的死亡率、肝细胞损伤程度相关.     

谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用

目的 探讨谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用及机制.方法 将36只SD大鼠随机分为3组,正常组、模型组、谷氨酰胺组,通过气管滴入克雷伯杆菌建立大鼠肺炎模型,谷氨酰胺组在造模前1d即腹腔注射10 mL/kg谷氨酰胺,正常组和模型组给予等量生理盐水,连续给药7d,大鼠脱颈处死,取肺组织及血清进行检测.称量记录右肺湿重及干重(W/D),HE染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织匀浆及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,RT-PCR检测核因子-κB(NF-κB)p65和NF-κ:B抑制蛋白(IκBα) mRNA表达,Western blot检测NF-κB p6和IκBα蛋白表达.结果 与模型组比较,谷氨酰胺组能降低W/D比值5.98±0.29 vs.4.32±0.33(P＜0.05)],减轻肺组织充血水肿、炎性细胞浸润,改善肺组织形态,抑制血清和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β及IL-6的分泌(P＜0.05),并抑制NF-κB p65和kBα磷酸化水平(P＜0.05).结论 谷氨酰胺能抑制克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症,与抑制NF-κB信号通路有关.