大鼠肝硬变门脉高压症模型建立方法改进

目的 建立稳定的肝硬变门脉高压症模型。方法 对大鼠在左肾周围去血管化后皮下注射四氯化碳,然后观察肝脏组织形态学、门静脉系血管压力及分布、肝外门静脉系及侧支循环变化。结果 实验性肝硬变在形成过程中历经肝细胞变性坏死,纤维组织增生及上叶形成过程。实验第５周始,门静脉压力显著高于对照组;实验第１５周时,食管静脉管径显著大于对照组。结论大鼠左肾静脉周围去血管化后皮下注射四氯化碳所诱导的大鼠肝硬变门脉高压症     

大鼠肝缺血/再灌注后肝细胞凋亡的评价及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠肝脏缺血再灌注后肝窦内皮细胞凋亡及异丙酚对肝脏细胞凋亡的影响。方法 选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为三组(n=8):A组,肝脏缺血30 min再灌注6 h,再灌注即刻从股静脉输入生理盐水10ml·kg-1·h-1 60 min;B组,再灌注即刻静脉注射异丙酚20 mg/kg,继之输入5％异丙酚50 mg·kg-1·h-1 h;C组,给予假手术处理,未予缺血,余处理同A组。再灌注6 h后取肝组织标本行病理组织学观察,同时测定血浆ALT活性和肝组织MDA含量的变化。采用DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL染色观察细胞凋亡的情况。结果与C组相比,A组凋亡的肝细胞和肝窦内皮细胞明显增加,且凋亡的细胞主要是肝窦内皮细胞,肝细胞凋亡和坏死则较少。与A组相比,再灌注6 h B组TUNEL阳性肝细胞和肝窦内皮细胞数明显减少(p<0.01),肝组织DNA片段形成也明显减少。同时,B组肝组织坏死程度、血浆ALT活性和肝组织MDA含量均明显低于A组(JD<0.01)。电镜显示B组肝细胞和肝窦内皮细胞损伤也明显轻于A组。结论 细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的重要机制,肝窦内皮细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的主要特征。异丙酚可以减少再灌注后的肝脏细胞凋亡和坏死,其抗氧化作用是其减少再灌注后的肝脏细胞凋亡的机制。     

肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜超微结构的观察

用透射电镜对肝硬变门脉高压大鼠和正常大鼠的胃粘膜超微结构进行了对照观察。发现肝硬变门脉高压大鼠的胃粘膜毛细血管高度扩张,内皮细胞浆显著变薄;内皮细胞破损,管内物质外漏;管内血液淤滞;毛细血管与腺细胞间隙极度增宽、水肿。上皮细胞器破坏,分泌减少,细胞间连接破坏成水肿腔。壁细胞变性、破坏,功能低下。表明门脉高压所致的胃粘膜微循环障碍和继而引起的胃粘膜防御机制的破坏是胃粘膜损害发生的基础。     

金纳多对大鼠供肝冷保存再灌注中肝窦内皮细胞损伤的防护作用

目的　探讨金纳多对大鼠供肝冷保存再灌注中肝窦内皮细胞 (SEC)损伤的防护作用。方法　 119只Wistar大鼠 ,随机取出 7只为正常对照组 (N组 ) ,另外 112只分别作为供、受体 ,随机分为 4个实验对照组 (C1、C2、C3、C4)和 4个实验组 (E1、E2、E3、E4)。实验对照组供肝保存于4℃Euro collins液 ,实验组供肝保存于含有 0 .2 g/L金纳多的 4℃Euro collins液。C1与E1组、C2与E2组、C3与E3组、C4与E4组供肝冷保存时间分别为 3、6、8、12h ,之后行异体原位肝移植。于受体门脉复流后 15、3 0、60min检测肝脏酶学、透明质酸 (HA)、血浆内皮素 (ET )水平 ,观察移植肝SEC超微结构变化。结果　与实验对照组相比 ,各实验组大鼠门脉复流后 60minALT、AST及门脉复流后 15、3 0、60minHA、ET水平均明显降低 (P <0 .0 5 ) ;随着冷保存时间的延长 ,实验对照组与实验组的上述指标均渐升高 ,但各实验组均低于对应的实验对照组 (P <0 .0 5 )。与实验对照组相比 ,各实验组大鼠门脉复流后 60minSEC的损伤较轻。结论　SEC的损伤随着冷保存时间的延长而加重 ;金纳多能够有效地减轻肝脏冷保存再灌注中SEC的损伤 ,改善供肝术后功能。     

门静脉内注射PVA制作犬肝内型门脉高压症模型

杂交犬１４只，采用门静脉插管法，门脉内反复注射聚乙烯醇（ＰＶＡ），３个月后制成肝纤维化门脉高压症动物模型，出现脾大、腹水、食管静脉曲张等表现，门静脉造影显示门一体侧枝循环大量形成，病理检查显示肝细胞变性、坏死，肝纤维化形成。实验前后，分别测定门静脉压为９４．５±９．１ｍｍＨ２Ｏ（０．９３±０．０９ｋｐａ）和３０５．８±５７．９ｍｍＨ２Ｏ（３．００±０．５７ｋｐａ）（Ｘ±ｓ，ｎ＝１０，提示门脉高压症形成后，门脉压力明显升高（Ｐ＜０．００１）。结果与肝硬化门脉高压症临床表现相一致。为进一步研究肝内型门脉高压症发病机制提供了极为理想的动物模型。     

一氧化氮与门脉高压症

门脉高压症血流动力学改变的形成和发展主要与肝内循环阻力及内脏循环血流量两方面的变化有关.一氧化氮(NO)作为重要的调节因子,通过一氧化氮合成酶各亚型截然不同的调控机制和作用,参与了肝血窦收缩舒张、肝星状细胞激活、肝内氧化应激水平改变及门脉循环新生血管生成等病理改变并且在其中起着重要作用.NO 作为药物治疗门脉高压的研究方兴未艾,旨在选择性利用其特性在降低门脉压力的同时不影响内脏循环血流动力学,从而达到治疗门脉高压症的目的.现就NO 与门脉高压症之间的关系并针对以上所述几个方面的研究进展加以综述.     

肝脏低温保存肝血窦变化的实验观察

目的：探讨低温保存肝血窦超微结构的变化及其在肝微循环障碍中的作用，方法：将63只大鼠肝脏分别在低温UW液中保存0（对照组）、2、8、16、24、32和48h，然后对肝血窦进行电镜观察，结果：肝血窦内皮细胞在保存2、8h后，筛板小孔扩大，融合成许多大洞隙，16、24h细胞胞明显回缩，呈树根状，32，48h似索网状，部分内皮细胞突起，脱落，肝细胞微绒毛在保存8h后出现肿胀并形成膜浆泡从扩大的内皮小孔突入血窦；随着保存时间延长，膜浆泡增多，变大并脱落或破裂，结论：肝血窦内皮细胞的低温保存损伤和膨入血窦内的膜浆泡可引起肝微循环紊乱，导致肝血流和肝功能障碍。     

肝移植术供体肝脏及其肝穿活检临床病理观察分析

目的 探讨肝移植术时供体肝脏的病理组织学变化与其移植术后肝脏病理改变的关系以及对预后的影响.方法 该研究对87例肝移植术供肝零时活检和术后肝脏活检标本进行病理组织观察分析.结果 (1)87例供肝零时活检肝细胞变性100%;(2)肝窦内皮细胞损伤41.3%;(3)肝细胞脂肪变性18.3%;(4)肝细胞坏死10.3%.结论 供肝肝细胞变性最常见,大多可逐渐恢复.肝窦内皮细胞损伤是观察缺血再灌注损伤的重要指标.中到重度小泡性肝细胞脂肪变是可用的.肝移植术后肝细胞坏死有逐渐加重、范围逐渐增大的趋势时,可使移植肝功能丧失的危险性增加.肝移植术零时供肝活检及术后肝活检的对比观察具有十分重要的诊断价值.     

门肝分流术治疗猪肝硬化门脉高压症

目的 观察肝侧门静脉-肝总动脉侧端分流术和侧侧分流术(统称门肝分流术)对猪肝硬化门脉高压症动物模型的治疗效果.方法 对照组和实验组(即肝硬化门脉高压模型组)实验猪各15头分别行门肝分流术,观察门静脉血入肝及降压的过程.结果 对照组和实验组门肝分流术前门静脉压力分别为(20.51±0.74) cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)和(30.82±2.53)cm H2O(P＜0.05);术后30 d分别为(19.75±0.84) cm H2O和(20.84±1.36) cm H2O(P＞0.05).对照组和实验组门静脉与肝总动脉的压力差术前分别为(7.20±0.34) cm H2O和(17.34±0.62) cm H2O(P＜0.05);术后30 d分别为(6.40±0.21) cm H2O和(7.84±1.32) cm H2O(P＞0.05).分流后术中脾静脉注射亚甲蓝肝脏染色良好.术后观察30 d无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大恢复正常.门肝分流术对肝功能的影响较大,对其他血生化代谢指标影响较小.结论 门肝分流术后虽然门静脉血入肝通道发生变更,但门脉血流动力学并未受到显著影响,反而建立了新的平衡机制来维持门脉血流动力学的稳定,达到门脉降压效果.门肝分流术后肝功能恢复所需时间较长,且需进一步治疗.     

儿童门脉高压症的外科处理——长期结果

儿童上消化道出血的主要原因是门脉高压症。虽然儿童中常见肝外门静脉梗阻,而肝脏疾病也常引致肝内门静脉梗阻。肝静脉的肝上梗阻有时可引起门脉高压症。对小儿门脉高压症作不同类型手术的长期随访资料不多、病例很少。本文目的是综合若干作者在过去15年内于洛杉矶UCLA医院对肝外型及肝内型门脉高压症所作的长期随访。病人术后不到五年的未包括在内肝外型门脉高压症(EPH) 幼儿的肠系膜静脉细而常因血栓形成部分或全部梗阻,造成肝外型门脉高压手术的困难。血栓阻塞或     

Partial Portal Vein Ligation Plus Thioacetamide: A Method to Obtain a New Model of Cirrhosis and Chronic Portal Hypertension in the Rat

To obtain a new model of chronic portal hypertension in the rat, two classical methods to produce portal hypertension, partial portal vein ligation and the oral administration of thioacetamide (TAA), have been combined. Male Wistar rats were divided into four groups: 1 (control; n?=?10), 2 [triple partial portal vein ligation (TPVL); n?=?9], 3 (TAA; n?=?11), and 4 (TPVL plus TAA; n?=?9). After 3 months, portal pressure, types of portosystemic collateral circulation, laboratory hepatic function tests (aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, bilirubin, alkaline phosphatase, and gamma-glutamyl transpeptidase) and liver histology were studied. The animals belonging to group 2 (TPVL) developed extrahepatic portosystemic collateral circulation, associated with mesenteric venous vasculopathy without hepatic destructurization or portal hypertension. Animals from group 3 (TAA) developed cirrhosis and portal hypertension but not extrahepatic portosystemic collateral circulation, or mesenteric venous vasculopathy. Finally, the animals from group 4 (TPVL?+?TAA) developed cirrhosis, portal hypertension, portosystemic collateral circulation, and mesenteric venous vasculopathy. The association of TPVL and TAA can be used to obtain a model of chronic portal hypertension in the rat that includes all the alterations that patients with hepatic cirrhosis usually have. This could, therefore, prove to be a useful tool to study the pathophysiological mechanisms involved in these alterations.     

门静脉高压症动物模型血流动力学的CT灌注成像研究

目的 探讨CT灌注成像监测肝硬化门静脉高压症(PHT)门静脉压力变化的应用价值.方法 采用门静脉主干缩窄联合硫代乙酰胺溶液喂养诱导建立比格犬肝硬化门静脉高压症模型,分别对PHT组和对照组比格犬行螺旋CT肝脏灌注成像扫描,用去卷积法计算肝脏各血流灌注参数,开腹后采用玻璃水柱法测定两组比格犬的门静脉压力,并将相应指标进行统计学分析.结果 ①对照组门静脉压力为(14.5±2.2) cm H2O,PHT组门静脉压力为(23.1±2.8)cm H2O,两组之间相比差异具有统计学意义(t=-8.979,P＜0.05).②对照组与PHT组肝血流量分别为(112±14)ml·100 g-1·min-1和(96±11)ml·100 g-1·min-1;肝血容量分别为(10±3)ml·100 g-1和(11±5)ml·100 g-1;平均通过时间分别为(7.1±2.0)s和(10.4±3.5) s;肝动脉分数分别为(24%±5%)和(37%±6%);肝动脉灌注量分别为(27±6)ml·100 g-1·min-1和(35±5)ml·100 g-1·min-1;门静脉灌注量分别为(85±13)ml·100 g-1·min-1和(61±11)ml·100 g-1·min-1,统计结果显示两组除肝血容量外其余各参数之间相比差异均有统计学意义(P＜0.05).③PHT组门静脉压力与门静脉灌注量、肝血流量之间呈负相关,与平均通过时间、肝动脉分数之间呈正相关,其中与门静脉灌注量相关性最显著(r=-0.842),两者关系的直线回归方程为Y=36.624-0.219X.利用门静脉压力与门静脉灌注量的直线回归方程计算PHT组比格犬门静脉压力为(23.2±2.4)am H2O,与手术实测的门静脉压力(23.1±2.8)cm H2O具有良好的相关性(r=0.843,P＜0.05).结论 肝脏CT灌注成像为无创、有效监测门静脉压力提供了一种新途径.

Abstract：

Objective To evaluate perfusion computed tomography in the assessment of portal vein pressure changes in an experimental dog model of liver cirrhosis and portal hypertension.Methods The canine model of cirrhosis and portal hypertension was induced by portal vein stenosis with combination of systemic thioacetamide(TAA) feeding in drinking water.All of the Beagles in control group and cirrhotic group underwent hepatic perfusion on a spiral CT scanner.The parameters of hepatic perfusion were calculated by the method of deconvolution.The portal vein pressure was measured by a laparotomy surgery.Results ① In control group, the portal vein pressure was ( 14.5 ± 2.2) cm H2O, while it was (23.1 ± 2.8) cm H2O in PHT group, there was significant difference in the portal vein pressure between the two groups (P＜0.05).② The blood flow(BF) was (112 ±14) ml·100 g-1·min-1 in controls, while ( 96 ± 11) ml·100 g-1·min-1 in PHT group; the blood volume ( BV ) in control group and PHT group was (10 ±3) ml·100 g-1 and (11 ± 5) ml· 100 g-1, respectively; the mean transit time( MTT) was (7.1 ± 2.0) s and (10.4 ± 3.5) s, respectively; the hepatic arterial fraction (HAF) was ( 24 ± 5) % and ( 37 ± 6)% , respectively; the hepatic arterial perfusion (HAP) was(27 ±6) ml·100 g-1·min-1 and (35 ±5) ml·100 g-1·min-1, respectively; the portal venous perfusion (PVP) was (85 ± 13) ml·100 g-1·min-1 and (61 ±11) ml·100 g-1·min-1, respectively.There was significant difference in all parameters between the two groups except the parameter BV(P ＜ 0.05).③ In PHT group, the PVP and BF were negatively correlated with the portal vein pressure, while positively correlated with MTT and HAF.Portal vein pressure was negatively correlated with PVP, the equation, Y = 36.624 -0.219X, was deduced with linear regression analysis, by which the portal vein pressure in PHT Beagles was ( 23.2 ± 2.4) cm H2O, which was correlated with the observed by laparotomy value (23.1 ± 2.8) cm H2O (r = 0.843, P ＜ 0.05).Conclusion CT perfusion is a new non-invasive and effective method for assessment of portal vein pressure.     

门静脉高压形成中内源性硫化氢体系的变化及其对一氧化氮/一氧化氮合酶途径的影响

目的 研究新型气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠门静脉高压形成中的作用以及对内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠门静脉高压形成中的病理生理意义.方法 将30只健康SD大鼠随机分为4组:正常组(5只),假手术组(5只),部分门静脉结扎(partly portal vein ligation,PPVL)组(10只)及PPVL+NaHS组(10只).模型制作14 d后,分别测定各组大鼠的门静脉压力(portal venous pressure,PVP)和平均动脉压力(systemic mean arterial pressure,MAP);采用免疫组织化学方法榆测大鼠肝脏中胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)和NOS蛋白表达情况,RT-PCR方法检测肝脏中CSE和NOS mRNA表达情况.结果 术后14 d,假手术组和正常组各项检测指标未见显著差异.与正常组比较,PPVL组PVP明显增高(P＜0.01),MAP下降(P＜0.05);外源件给予H2S的供体-NaHS后,与PPVL组比较,PPVL+ NaHS组PVP进一步增高(P＜0.05),MAP进一步下降(P＜0.05).CSE、NOS3在各组大鼠的肝脏中均有表达.与正常组比较,PPVL组CSE蛋白及mRNA表达增加(P＜0.05);外源性给予NaHS后,其表达则进一步增加(P＜0.05).NOS2在正常组和假手术组未见明显表达,部分门静脉结扎后,大鼠肝脏中可见NOS2蛋白及mRNA表达,外源性给予NaHS后,其表达降低(P＜0.05).但是,NOS3蛋白及mRNA表达在各组之间无显著差异.结论 H2S参与了门静脉高压的形成与发展,外源性给予NaHS可以加重门静脉高压,内源性H2S的高水平可以抑制NOS的生成.     

胃去门静脉循环断流术对肝前型门静脉高压犬胃黏膜及微循环血管超微结构的影响

目的 观察胃去门静脉循环断流术（de-splanchnic circulation of the stomach，DSCS）对肝前型门静脉高压犬胃黏膜及黏膜下微循环血管超微结构的影响。方法 将12只成年杂种犬按照“李宗芳法”（门静脉缩窄一半，丝线引起门静脉慢性血栓形成）制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型，并于建模后4周造影检查侧支循环及曲张静脉形成情况。成模后随机分为两组，分别行贲门周围血管离断术和DSCS手术，于开腹后、手术后即刻及术后4周末测定食管曲张静脉压力，手术前、手术后4周末测定肝功能指标。术后4周末取胃组织进行透射电镜观察。结果 DSCS手术组食管曲张静脉压力由术前的(22.1±0.9) cm H2O降至术后4周的(17.8±0.4) cm H2O，差异有统计学意义(P＜0.01)。手术前后肝功能指标变化不明显(P＞0.05)。超微结构显示贲门周围血管离断术组胃黏膜上皮细胞微绒毛断裂、脱落，微绒毛明显减少，黏膜下微静脉内皮细胞基膜厚薄不均且不连续，内皮细胞间隙可见明显红细胞聚集；而DSCS组胃黏膜上皮细胞微绒毛排列较整齐，断裂少见，黏膜下微静脉内皮细胞未见明显异常。结论 DSCS手术可降低肝前型门静脉高压犬食管曲张静脉压力，改善胃黏膜及黏膜下微循环血管超微结构。     

利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术的实验研究

目的 建立利用右肾动脉行人肝门静脉动脉化加门腔分流术的大鼠模型,并研究此模型大鼠的门静脉压力、肝功能及肝组织病理学的变化.方法 实验组大鼠行右肾动脉与近端入肝门静脉主干端端吻合,右肾静脉与远端门静脉主干端端吻合,对照组大鼠仅行门静脉阻断10 nlill后关腹.观察大鼠术后2 d,2周和2个月时门静脉压力、肝功能及肝脏组织病理改变情况.结果 成功建立利用右肾动脉行门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型30只,手术成功率为91%.术后2d大鼠入肝门静脉主干压力为(13.9±1.7)cm H_2O、术后2周为(12.8±2.7)cmH_2O、术后2个月为(12.6±1.6)cmH_2O,与对照组的(10.2±2.3)cm H_2O相比显著升高(P<0.05);术后大鼠各时间段血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、总胆汁酸和肌酐水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);术后2d和2周时大鼠肝脏组织病理结构无明显改变,术后2个月时出现肝窦间隙扩张,无其他病理性改变.结论 应用显微外科技术,利用右肾动脉行人肝门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型是稳定可行的,成功率较高.术后大鼠入肝门静脉压力明显增高,并且在一定时间内保持在相对较高的水平,但未发现对肝脏功能及组织结构有明显的损害作用.     

脾肾静脉分流联合断流术与单纯断流术远期疗效比较

目的评价近端脾肾静脉分流加门奇断流联合手术和单纯门奇断流术的远期临床疗效。方法回顾性总结近10年采用脾肾静脉分流加门奇断流联合手术和单纯门奇断流术治疗门静脉高压症384例,从术后再出血、脑病、肝功能衰竭发生率三方面总结临床疗效;于术前1周和术后2周应用核磁共振血管造影测量门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉的直径、流速和流量,并于术中动态测量门静脉压力。结果联合手术组术后再出血率明显低于断流组,而肝功能和脑病发生率两组差异无统计学意义。联合手术组手术前后门静脉血流量下降差异有统计学意义。联合手术组和断流组门静脉血流量减少差异无统计学意义,但是自由门静脉压的下降差异有统计学意义。结论联合手术可结合断流和分流手术的优点,明显降低出血率,而且不增加脑病和肝衰竭发生率,应成为治疗门静脉高压症合并出血的首选术式。     

麦角新碱预处理对减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨使用外源性药物麦角新碱预处理对减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用.方法 在大鼠的门静脉-左肾静脉搭桥、肝后下腔静脉内置管分流法自体原位肝移植模型中,于肝门阻断前10 min经大鼠尾静脉注射麦角新碱;观察移植肝缺血前和再灌注后5 min、30 min、2 h时血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素1(ET1)水平以及NO/ET1的比值变化;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)酶学差异和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量变化;再灌注2 h取肝组织检测肝细胞、肝小叶超微结构.结果 应用麦角新碱预处理的大鼠移植肝缺血前门脉血浆中ET1升高(P＜0.01),但再灌注后5 min、30 min时,血浆中ET1水平降低(P＜0.05);而缺血前NO/ET1比值降低(P＜0.01),再灌注后5 min时,NO/ET1比值升高(P＜0.01);再灌注后ALT的升高有逐渐降低趋势;再灌注后2 h肝细胞内超微结构的损害程度减轻.结论 使用麦角新碱预处理能减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤.移植肝缺血再灌注损伤的靶细胞是肝血窦内皮细胞,NO/ET1比值平衡可能是影响移植肝微循环血流量变化的调节因素.     

门静脉分支结扎后门静脉压力变化与肝再生的关系

目的 探讨90%门静脉分支结扎后大鼠门静脉压力变化与肝再生的关系.方法 45只雄性SD大鼠行90%门静脉分支结扎术,其中5只进行假手术作为对照.观察不同时相点门静脉压力和非结扎侧肝脏质量变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝细胞的形态学变化,免疫组织化学方法检测未结扎侧肝细胞的增殖细胞核抗原(PCNA),TUNEL法检测未结扎侧肝细胞的凋亡情况,并进行定最分析.采用Pearson相关分析和t检验分析数据.结果 95%(38/40)的大鼠存活.结扎侧肝叶进行性萎缩,非结扎侧肝叶占全肝质量的比例随时问推移而增加,12 h内增加较缓慢,仅为10.75%;而1～5 d则增加速度明显加快,达到27.57%;7～28 d达到平台期,缓慢增加到32.37%.术前门静脉压力为(9.1±1.8)cm H_2O(1 cm H_2O=0.098 kPa);结扎后立即升高,12 h达到高峰(15.8±2.7)cm H_2O,与术前比较差异有统计学意义(t=6.847,P<0.05);1～28 d由(13.6±2.3)cm H_2O逐渐下降为(9.3±2.0)cm H_2O.术前大鼠PCNA阳性细胞计数为7%±3%,术后12 h至3 d由14%±5%上升至21%±6%,第5天达到高峰为26%±7%,与术前比较差异有统计学意义(t=9.129,P<0.05),随后逐渐恢复正常.TUNEL法检测结果显示,术前大鼠肝脏和术后各时相点大鼠未结扎侧肝脏仅见极少量凋亡细胞.大鼠门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5 d呈正相关(r=0.913,0.896,0.908,P<0.05),在术后14 d时相点呈负相关(r=-0.926,P<0.05).结论 大鼠90%门静脉分支结扎术后,引起未结扎侧肝细胞的活跃再生,再生后的肝脏可恢复原来的质量;肝再生以肝细胞增殖加速为主,而非肝细胞凋亡减少;门静脉压力变化在肝再生过程中可能发挥重要作用.     

大鼠门静脉高压症及梗阻性黄疸时细菌移位与黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶的关系

目的探讨大鼠门静脉高压症（porta; ju[ertemsopm,PH）及梗阻性黄疸（obstructive jaundioe,OJ）时,细菌移位（bacterial translocation,BT）与黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）、黄嘌呤脱氢酶（xanthine dehydrogenase,XD）之间的关系。方法将雄性SD大鼠60只随机分为对照组（A组）,胆总管结扎组（B组）和门静脉缩窄组（C组）,每组20只。术后第3周取肠系膜淋巴结、脾、肝组织及门静脉、腔静脉血细菌培养,测定门静脉压力（free portal pressure,FPP）,及肠XO,XD活性水平。结果B组及C组细菌移位率明显高于对照组（P〈0．01）,对照组为12％,B组和C组分别为28％和54％;B组和C组空肠XO水平活性明显高于对照组（P〈0．01）,B组和C组门静脉压力也较对照组升高。细菌移位率与XO活性成正相关（r=0．603）。XD活性水平无显著差异。结论门静脉高压症及梗阻性黄疸时可发生细菌移位,可能与肠黏膜屏障被破坏通透性增强有关,肠壁XO水平活性增强引起肠黏膜屏障通透性增高有助于细菌移位发生。     

Surgical procedures for decompression of excessive shear stress in small-for-size living donor liver transplantation--new hepatic vein reconstruction

We have reported that acute elevation of portal pressure, reflecting wall shear stress of sinusoidal endothelial cells, triggers liver regeneration after partial hepatectomy and that excessive portal hypertension induces liver failure. For prevention of excessive shear stress in small-for-size living donor liver transplantation (LDLT), we developed a new hepatic vein reconstruction to expand the anastomotic site. Fourteen adult patients, who underwent LDLT, were divided into two groups: previous end-to-end hepatic vein reconstruction in nine patients (group P) and the new method in five patients (group N). The outside middle and left hepatic veins of the graft were incised and enlarged to 40 mm. The vena cava was cut 40 mm longitudinally. The graft was positioned a quarter turn counterclockwise with the hepatic vein of the graft anastomosed end-to-side to the vena cava longitudinally. Postoperative portal pressures and serum total bilirubin levels of these two groups showed portal pressure in group N to rapidly decrease below 25 cm H2O following LDLT. No cases showed posttransplanted hyperbilirubinemia above 10 mg/dL in group N; however, all cases were small-for-size grafts. Moreover, serum total bilirubin levels in group N were significantly lower than those in group P. This procedure is simple despite not using a venous patch. If the hepatic vein is narrow or obstructed, such as in Budd-Chiari syndrome, the procedure is applicable. Even in small-for-size grafts, excessive tension did not occurred at the portal vein or hepatic artery anastomoses. Moreover, it is possible to avoid outflow block and posttransplanted hyperbilirubinemia.