热化疗对兔肝VX-2肿瘤血管渗透性影响的生物学机制

目的在兔肝VX-2移植瘤模型基础上,进行在体肝肿瘤介入性热化疗,观察介入性热增敏与肝组织及肿瘤组织血管渗透性的关系,探讨介入性热化疗的生物学机制.方法建立可供实验研究的兔Vx-2移植性肝癌模型30只,随机等分为3组(非灌注组、普通灌注组及热灌注组),在X线监视下,经股动脉插管至肝动脉.进行灌注,灌注液为生理盐水(温度为60℃),液量30 mL,15 min缓慢推注.灌注结束前5 min,经导管推注10 mg/L伊文思蓝(Evans Blue EB),2 mL/kg,非灌注组直接推注EB,灌注EB后置10 min,取出肝脏用生理盐水灌注肝动脉冲洗血管中残留的EB.切取靠近肝门部的小块正常肝组织、瘤组织,称重后,放入1 mL甲酰胺液中,置于50℃恒温水浴箱60 h,提取液用722型光栅分光光度计测出A620nm,从标准曲线上测出相应的EB含量,以反映该组织毛细血管的渗透性.结果肿瘤组织与肝组织的EB含量在3组中均有差别(P＜0.05);正常灌注组与非灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量无明显差别(P＞0.05);热灌注组与非灌注组、正常灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量有明显差别(P＜0.05).结论介入热疗可以增加肝组织及肿瘤组织的血管渗透性.     

间歇和连续热化疗对兔肝VX—2移植瘤模型的安全有效性探讨

目的：通过兔肝VX-2移植瘤模型，比较阿霉素间歇性热灌注与连续性热灌注2种方法对兔呼吸、心率、体温及VX-2肿瘤内阿霉素浓度的影响，验证间歇性热灌注的有效性和安全性。方法：在30只新西兰大白兔后腿上建立VX-2肿瘤模型，并随机分为1，2，3组(随机分组见正文)，每组10只。经股动脉插管，计算机数字减影(Digital Subtraction Angiography，DSA)造影证实为肿瘤供血动脉后，分别给予常温100mL盐水加阿霉素(ADM)灌注、60℃热盐水100mL加阿霉素连续灌注、60℃热盐水100mL加阿霉素间歇性灌注。灌注过程中，测量第2，3组60℃热灌注组肿瘤组织内43～45℃持续时间；灌注后即时检测各组兔呼吸(次／分)、心率(次／分)、体温(℃)及肿瘤组织内阿霉素浓度。结果：常温灌注组阿霉素质量浓度为(7．1&;#177;2．2)mg／L，60℃连续灌注组为(17．2&;#177;1．6)mg／L，60℃间歇性灌注组为(16．5&;#177;3．4)mg／L。3组间阿霉素质量浓度有显著差异(F=48．95，P=0．000)，60℃间歇灌注组阿霉素质量浓度与60℃连续灌注组差异无显著性(P&;gt;0．05)；60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间为(24．3&;#177;2．4)min，60℃连续灌注组为(22．5&;#177;1．4)min。60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间与60℃连续灌注组差异无显著性意义(F=4．20，P&;gt;0．05)。3组问呼吸、心率、体温差异有显著性意义(F值分别为14．58，33．07，10．00，P均&;lt;0．01)，间歇灌注组与常温灌注组兔的呼吸、心率、体温变化差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：与连续性热灌注相比，经动脉间歇性热灌注化疗方法是一种更有效而安全的介入性热化疗方法。     

缺血再灌注后不同时间正常肝组织和肿瘤组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量变化

背景：缺血再灌注对正常组织具有损伤作用，但是它对于肿瘤组织的影响以及在肿瘤患者术后康复中的作用还不清楚。目的：探讨缺血再灌后康复中的意义。设计：采用完全随机对照研究。地点和对象：实验在第四军医大学唐都医院实验外科进行，参加人员为本科全体医护人员。实验动物为第四军医大学动物实验中心提供的36只成年新西兰白兔(雌雄不拘)。干预：通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶，建立肝脏肿瘤模型，用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流，造成肝脏肿瘤的缺血再灌注损伤模型。主要观察指标：各组实验动物的肝脏组织和肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果：肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降，至0min达最低点，随后有所升高，至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平，各组与对照组对比差异显著(t=24．83～65．01，P&;lt;0．01)，而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了1h达最低点外其余皆与肝脏组织相似，各组与对照组对比差异显著(t=4．68～12．42，P&;lt;0．01)；肝脏组织的MDA含量于0min时升至最高，随后开始下降，至7d时仍高于缺血再灌注前水平，各组与对照组对比差异显著(t=7．39～42．05，P&;lt;0．01)，而肿瘤组织的MDA含量于1h降至最低，随后有所升高，但至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平，各组与对照组比较差异显著(t=8．65～18．07，P&;lt;0．01)。结论：肿瘤组织缺血再灌注后氧自由基的生成和损伤较正常肝脏组织明显，可能对肿瘤患者术后康复具有积极的意义。     

高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP90表达的影响

目的：寻找新的防止脊髓缺血损伤致瘫痪的手段，研究高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对热休克蛋白90(heat shock protein HSP90)表达的影响。方法：雄性新西兰大白兔20只，随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。夹闭腹主动脉肾下段20min，建立兔脊髓缺血模型。高氧液组于缺血前20min持续以20mL／(kg&;#183;h)恒速静脉输入高氧液，直到再灌注后20min；对照组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(Ls)，石蜡包埋切片行组织病理学观察及免疫组织化学染色，并按照McCarthy等的方法对免疫组化染色结果进行分析。结果：高氧液组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P&;lt;0．05)；与对照组相比，高氧液组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P&;lt;0．01)，HSP90的表达高氧液组明显多于对照组(P&;lt;0．01)。结论：高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用，这种保护机制与脊髓缺血后皮质HSP90表达上调有关。     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的：评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、醛同酮的效应。方法：实验选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heart weight index，HWI)、左室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)、胶原蛋白含量，血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，心肌胶原容积分数(collagen volume fraction，CVF)和血管周围胶原面积(perivascular circuferential area，PVCA)。结果:治疗10周后，空白对照组大鼠收缩压，HWI，LVMI，胶原蛋白含量【(195&;#177;9)mmHg，(5．38&;#177;0．25)，(3．81&;#177;0．09)，(6．13&;#177;0．93)mg／g，1mmHg=0．133kPa】均明显高于正常对照组【(127&;#177;10)mmHg．(3．88&;#177;0．28)，(2．57&;#177;0．17)，(4．19&;#177;0．72)mg／g】(P&;lt;0．01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组大鼠HWI，LVMI明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0.01)。空白对照组AngⅡ，醛固酮和CVF，PVCA均明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)。依那普利、中、大剂量药物组AngⅡ明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组醛固酮明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，小剂量药物组有所降低(P&;lt;0．05)，中剂量药物组，大剂量药物组亦有明显降低(P&;lt;0．01)，且各复方鳖甲软肝方组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；依那普利组CVF明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，中、大剂量药物组亦有明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组、各剂量复方鳖甲软肝方组大鼠PVCA明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0．01)。结论：复方鳖甲软肝方无明显降压、逆转左室肥厚等功能，但可能通过影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的机制，抑制心肌纤维化。     

局灶性脑缺血再灌注后脑腺苷含量和烯醇化酶的动态变化

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化。并进行神经功能评分。结果：模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1．01&;#177;0．14)μmol／g增高(P&;lt;0．05)；桂哌齐特组缺血后20min为(3．26&;#177;0．30)μmol／g，60min时为(1．91&;#177;0．20)μmol／g，较模型组[分别为(2．40&;#177;0．38)μmol／g，F=92．572，P&;lt;0.05；(1．27&;#177;0．17)μmol／g]显著升高(F=92．572，43．051，P&;lt;0．05)，再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P&;gt;0．05)。烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P&;lt;0．05)，桂哌齐特组均明显高于模型组(P&;lt;0.05)，且神经功能评分有明显改善。结论：脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高，但持续时间短暂。桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用，可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关。     

红景天提取物抗氧化作用的实验观察

目的：探讨红景天抗氧化作用机制。方法：实验于2004—02／2004—07在北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室完成。实验动物为昆明种14月龄雄性小鼠，清洁级，由中国医学科学院动物中心提供。随机分为空白对照组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组，每组10只。研究了红景天提取物对老龄小鼠脑蛋白质羰基含量、羟自由基含量、血清过氧化脂质产物—丙二醛、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—Px)的影响。结果：老龄小鼠口服红景天提取物58d，与未服红景天的对照组比较，高剂量组脑蛋白质羰基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组羟自由基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组血清丙二醛含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)：高剂量组血清SOD比活力增加(P&;lt;0．05)，低剂量组增加(P&;lt;0．05)；高剂量组GSH-Px比活力增加(P&;lt;0．05)。结论：红景天提取物通过提高体内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性，减少了组织中羟自由基含量，保护了组织蛋白质和细胞膜。     

当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用，研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16)：空白组，IR组，当归治疗组，PNS组和cAMP组，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性，TBA法测定丙二醛(MDA)含量，免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas，Bcl-2的含量，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果：当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P&;lt;0．01)，增强了SOD活性(P&;lt;0．01)和HSP70的表达(P&;lt;0．01)，同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P&;lt;0．05)，并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组，(P&;lt;0．01)，但比正常心肌明显减少(P&;lt;0．05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P&;lt;0．01)，Bcl-2含量明显增多(P&;lt;0．01)。结论：当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤，对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达，对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景：缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用，但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的：探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的麻醉科。材料：实验于2002-09／12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组，每组8只。干预：假手术组不阻断主动脉，缺血再灌注组阻断主动脉45min，缺血预处理保护组阻断主动脉5min，开放5min，反复4次之后再阻断45min。主要观察指标：术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙，镁，铜，锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果：缺血再灌注组脊髓组织钙，铜的浓度较假手术组显著性升高(P&;lt;0．05或0．01)，镁，锌的浓度则显著性降低(P&;lt;0．05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P&;lt;0．01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P&;lt;0．05或0．01)，脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P&;lt;0．01)。结论：多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用，其保护机制与维持缺血区域钙，镁，铜，锌离子的平衡有关。     

三宝胶囊对老年大鼠抗氧化能力的影响

目的：通过三宝胶囊对老年大鼠抗氧化能力的影响，探讨三宝胶囊的抗衰老作用。方法：实验于2003—04／07在山西师范大学体育学院动物实验室、山西师范大学生命科学学院实验室、山西省地方病研究所实验室完成。青年雄性SD大鼠(青年对照组)8只，老年雄性SD大鼠16只，随机分为老年对照组8只，老年中药组8只；老年中药组灌服三宝胶囊，按4粒／kg剂量给药，溶于2．0～3．0mL自来水中。青年对照组、老年对照组灌服同体积的自来水。第9周末取样测定血清、心肌、肾脏中丙二醛和超氧化物歧化酶(superoxide dimutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione pemxidase，GSH-Px)活性以及谷胱甘肽含量。结果：老年对照组与青年对照组相比，血清、心肌组织SOD酶活性减低(P&;lt;0．01)，心肌组织、肾组织GSH-Px酶活性减低(P&;lt;0．05)。老年中药组与老年对照组比较，血清SOD酶活性升高(P&;lt;0．01)，心肌组织SOD酶活性有升高的趋势，但无统计学意义(P&;gt;0．05)；老年对照组与青年对照组相比，血清、心肌组织、肾组织丙二醛含量升高(P&;lt;0．05)，心肌组织、肾组织谷胱甘肽含量减低(P&;lt;0．01)。老年中药组与老年对照组比较，心肌组织、肾组织谷胱甘肽含量升高(P&;lt;0．01），血清、心肌组织丙二醛含量有减低趋势，但无统计学意义(P&;gt;0．05)。老年中药组与老年对照组比较，心肌组织、肾组织GSH-Px酶活性升高(P&;lt;0．05)，肾组织丙二醛含量减低(P&;lt;0．01)。结论：三宝胶囊具有提高老龄大鼠体内抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化的作用。     

不同程度低氧对家兔心电图变化的影响

目的：探讨不同程度低氧对家兔心电图的影响。方法：选择家兔30只，随机分为3组，以吸入空气为对照组，吸入125mL／L氮氧混合气体为低氧125mL／L组，吸入85mL／L氮氧混合气体为低氧85mL／L组。急性低氧时间分为5，10，15，20min，分别测定不同低氧时间的心电图变化情况。结果：与对照组比较，两个急性低氧组心电图变化情况：心率明显减慢(P&;lt;0．05)，P波时间延长(P&;lt;0．05～0．01)，电压降低(P&;lt;0.05～0．01)；P—R，QRS间期延长(P&;gt;0．05，&;lt;0．01)；ST段两组都抬高在基线上，以低氧85mL／L组抬高较明显[实验前，低氧5,10，15，20min分别为(0．109&;#177;0．019)，(0.120&;#177;0.027)，(0.132&;#177;0．027)，(0．163&;#177;0.036)，(0．167&;#177;0．039)mV](P&;lt;0．05～0．01)；T波电压稍降低但不明显(P&;gt;0.05)；QT间期延长(P&;lt;0．05～0．01)；R波电压在低氧125mL／L组升高，而低氧85mL／L组降低(P&;gt;0．05)；S波深度变浅(P&;gt;0．05)．结论：急性低氧对家兔心电图的影响根据其低氧程度不同有明显的变化．     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的：观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)的影响，探讨其脑保护作用的机制。方法：实验于2004-04／06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组，每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型．实验组缺血10min后再灌注4h，缺血前于星状神经节(SG)处推注2．5g／L布比卡因1mL．对照组为缺血再灌注组，缺血前暴露sG，假手术组仅分离血管和暴露sG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(R)、再灌后1h(T1)．2h(T2)、4h(T3)抽血，假手术组则在对应时点抽血，检测IL-8水平，各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果：实验组IL-8水平仅在T3时点(0．69ng／L)与T0(0.41ng／L)和假手术组(0．44ng／L)相比有显著升高(P&;lt;0．05)，而对照组在各时点(分别为0．89，1．04，1、39ng／L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)；实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P&;lt;0．05)。结论：星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平，可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

不同剂量参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤时胃肠微循环的保护作用

目的：心肌缺血再灌注损伤常致脏器功能障碍，观察此时参附注射液对胃肠微循环的影响，探讨参附注射液的保护作用机制。方法：实验于2003-04／07在青岛大学医学院附属医院麻醉研究室进行，40只健康大耳白色家兔随机分为4组，即缺血再灌注对照组(Ⅰ组)；参附注射液5mL／(kg&;#183;h)组(Ⅱ组)；参附注射液10mL／(kg&;#183;h)组(Ⅲ组)；参附注射液20mL／(kg&;#183;h)组(Ⅳ组)。实验前30min对照组给予乳酸钠林格氏液，各给药组静脉泵人相应剂量的参附注射液。于基础状态，心肌缺血60min。再灌注后60，90，180min 5点测定平均动脉压、心率、胃黏膜内二氧化碳分压值及血气分析，计算胃黏膜pH值。并作对比。结果：心肌缺血60min，对照组平均动脉压、心率、胃黏膜pH值分别为(70．50&;#177;4．50)kPa，(165&;#177;14)次／min，7．032&;#177;0．024，均较基础状态明显下降(P&;lt;0．05)。再灌注后60，90，180min后，对照组平均动脉压、心率、胃黏膜pH值亦分别较前明显下降(P&;lt;0．05)，而参附注射液各剂量组则较前无明显变化(P&;gt;0．05)，且各剂量组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：参附注射液预先输注对兔心肌缺血再灌注损伤时胃肠微循环具有保护作用，但无明显的量效关系。     

大鼠心脏缺氧缺血再灌注损伤与果糖二磷酸镁的保护途径

目的：观察具有改善心脏能量代谢作用的果糖二磷酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性途径。方法：实验于2005-03在锦州医学院药理学实验室完成。24只SD大鼠随机分为3组：对照组、缺血再灌注组和果糖二磷酸镁组，每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流，采用Langendorff方法用KH缓冲液[(NaCI 118．5，NaCO325．0，KH2PO4 1．2，KCI 4．8，MgSO4 1．2，CaCl2 2．0，葡萄糖1．0)mmol／L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，将果糖二磷酸镁(2.4mmol／L)加入灌流液内，停灌时间30min，再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min，再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率，并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法，测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果：24只SD大鼠均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压比较：果糖磷酸镁组明显低于缺血再灌注组[(73．0&;#177;6．8，109．0&;#177;9．2)mmHg，τ=10．789，P&;lt;0．05)]。②再灌注后左室压力变化速率比较：缺血再灌注组明显低于对照组[(913&;#177;233，1889&;#177;304)mmHg／s，τ=6．756，P&;lt;0．01)]。③再灌注后心脏冠状动脉血流量比较：果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(4．6&;#177;0.4，3．5&;#177;0．5)mL／min,τ=2．693，P&;lt;0．05)]。④再灌注后左心室肌组织总超氧化物歧化酶活性比较：果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(33．06&;#177;3．03，22．18&;#177;4．79)NU／mg，(τ=8．123，P&;lt;0．01)]。⑤再灌注后左心室肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组组明显高于对照组[(10.00&;#177;1．13，2．56&;#177;0．63)nmol／mg，(τ=18．76，P&;lt;0．01)]。结论：果糖二磷酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能，并降低心肌组织中的丙二醛含量，从而减少氧自由基的产生，起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。     

质量浓度为75g／L的高渗盐水对兔脑梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响

目的：评估75g／L的高渗盐水对兔大脑中动脉梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响，并与甘露醇治疗进行比较。方法：实验在武汉大学人民医院神经科实验室完成。取新西兰白兔20只，线栓法制备大脑中动脉梗死模型，随机分为两组，在梗死后6h分别开始静脉推注75g／L的高渗盐水和甘露醇。从用药前开始持续监测颅内压、平均动脉压(MBP)10h，并计算出脑灌注压；用药前及用药后15，30，60min，检测血钠离子浓度及血浆渗透压。结果：两组治疗后15min左右MBP达峰值，以后迅速下降回到基线，两组在各时间段比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05).颅内压明显降低，75g／L盐水组在30min降到最低点(下降了7．9mmHg，1mmHg=0．133kPa)，甘露醇组在30min降到最低点(下降了5．1mmHg)，此后颅内压渐上升。75g／L的盐水组脑灌注压在5～180min较治疗前显著升高(P&;lt;0．05)；甘露醇组脑灌注压在5～120min较治疗前显著升高(P&;lt;0.05)，480min后较治疗前显著降低(P&;lt;0．05)。结论：单次使用75g/L的高渗盐水能迅速降低颅内压，升高脑灌注压，与相似渗透压的甘露醇比较，降低颅内压的维持时间更长。     

热灌注对VX-2移植肝癌改良模型兔抑瘤及生存期的作用

目的：应用兔肝VX-2移植癌模型评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤率及生存期的影响。方法：将VX-2瘤细胞接种于60只新西兰白兔肝右叶，建立兔肝癌模型，随机分4组，每组15只。利用导管经肝动脉分别给生理盐水、超液态碘化油、盐酸阿霉素(Adriamycin，ADM)溶液(37℃)、ADM溶液(60℃)于不同组，1周后后观察各组肿瘤体积及血清谷草转氨酶(aspartatetransaminase，AST)水平，观察荷瘤兔的存活期。结果：ADM溶液(60℃)热灌注组生长率(0．5&;#177;0．2)％与对照组(3．5&;#177;1．2)％相比差异有非常显著性意义(P＜0．01)，与ADM溶液(37℃)灌注组(1．1&;#177;0．3)％、热生理盐水灌注组(1．2&;#177;0．3)％相比差异亦有显著性意义(P&;lt;0．05)。ADM溶液(60℃)热灌注组存活期[(51．2&;#177;5．0)d]与对照组[(40．5&;#177;3．0)d]相比差异有显著性意义(P＜0．05)。ADM溶液(60℃)热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其他各组相比差异无显著性意义(P＞0．05)，与对照组相比差异有显著性意义(P＜0．05)。结论：ADM溶液(60℃)热灌注组可大大降低肿瘤生长率，延长存活期，对肝功的损害是可逆的，其抑瘤效果更强。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：在猪心肌缺血再灌注模型上，观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用。方法：18头小型猪建立急性心肌缺血模型，随机分为3组：对照组(组Ⅰ，n=6)，缺血预处理组(组Ⅱ，n=6)，缺血预处理加血液稀释组(组Ⅲ，n=6)，测定心排血量(CO)，混合静脉血氧饱和度(SvO2，)、冠状动脉血流量，计算心肌氧供，氧耗量。于钳扎前、解除钳扎后20，60min分别测定血浆中丙二醛(MDA)，SOD活性、磷酸激酶(CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)，自左心耳剪下标本，测定HSP 70 mRNA表达率。结果：①缺缺血20min时3组MAP、CI及SVRI明显减低(p&;lt;0．01)。但Ⅰ组下降幅度明显大于Ⅱ，Ⅲ组。再灌注60min时，Ⅱ组，Ⅲ组HR明显低于对照值(P&;lt;0．01)，Ⅲ组HR的变化则无统计学意义，Ⅰ组MAP，CI的下降幅度明显大Ⅰ组和Ⅱ组(P&;lt;0．05)．②再灌注20min及60min时，Ⅲ组的冠脉血流量明显大于Ⅰ组(P&;lt;0．05)。③再灌注20min和60min时，3组CPK，CPK-MB均较对照值明显升高(p&;lt;0．05—0．01)，组Ⅰ的升高幅度明显大于组Ⅱ，组Ⅲ。组ⅠSOD值在再灌注20min，60min时逐步降低(P&;lt;0．05)，组Ⅱ，组ⅢSOD值有升高趋势，与对照值比较，无统计学意义。再灌注60min时，组ⅠMDA值明显高于组Ⅱ，组Ⅲ。④组ⅠHSP 70mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ。结论：等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的：观察脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲霉紊腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠9周，并取健康大鼠作正常对照，测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后，处死大鼠，测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(S0D)活性。结果：脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的MDA含量和升高其SOD活性(较模型组P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，大剂量脂糖舒降肝MDA作用优于格列齐特(P&;lt;0．05)，降胰MDA作用强于其小剂量组(P&;lt;0．01)，但其余组织MDA含量和SOD活性各给药组间无显著性差异(P&;gt;0．05)，表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当。结论：脂糖舒有明显的抗2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用。     

甘草甘遂伍用对大鼠心肝肾功能及病理组织形态的影响

目的：观察中药十八反中甘草与甘遂同用时对Wistar大鼠心、肝、肾功能及形态的影响。方法：单味药甘草及单味药甘遂各100g分别加水200mL，煎煮浓缩至50mL药液，配伍组将甘草及甘遂各100g加水400mL，煎煮浓缩至50mL药液。共20只大鼠分成甘草组、甘遂组、甘草+甘遂组及对照组4组，每组各5只大鼠，采用灌胃法，药物剂量按0．02mL／g大鼠计算，每日灌胃1次，连续7d，对照组灌服生理盐水。观察大鼠心、肝、肾功能及形态的变化。结果：单味甘草及单味甘遂对实验动物肝功能中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase，ALT)及总蛋白均无明显影响(P&;gt;0．05)，甘草与甘遂同用后对ALT影响明显[对照组、甘草组、甘遂组、甘草+甘遂组分别为(38．5&;#177;3．7)，(43．4&;#177;4．2)，(44．5&;#177;4．3)，(268．5&;#177;25．8)IU／L](P&;lt;0．01)，而对总蛋白无明显影响(P&;gt;0．05)；单味甘草、单味甘遂及甘草与甘遂配伍后对实验动物肾功能中尿素氮、肌酐均无明显影响(P&;gt;0．05)；单味甘遂对心肌酶谱中肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、γ-羟丁酸脱氢酶(-hydroxybutyric acid dehydrognase，γ-HBDH)等指标有影响(P&;lt;0．05)，配伍甘草后对以上各指标的影响加重(P&;lt;0．01)。心、肝、肾脏组织病理检查显示，单味甘草及单味甘遂对心、肝、肾脏组织无明显影响，两药相配后可导致心、肝、肾脏组织血管充血明显。结论：配伍组对大鼠心、肝、肾功能有明显影响，而对肾功能无影响，对大鼠心、肝、肾脏组织形态有较轻微影响，但属可逆性改变。