多囊卵巢综合征患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平与胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定40例PCOS患者[PCOS组,根据体重指数(BMI)分为肥胖者(BMI≥25kg/m2)19例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)21例]及15例健康志愿者和10例非PCOS不孕患者(对照组,其中肥胖者9例,非肥胖者16例)的APN水平,化学发光法、葡萄糖氧化酶法、放射免疫法分别测定空腹胰岛素、空腹血糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。计算两组患者胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗程度。结果(1)PCOS组肥胖者APN水平为(1·6±0·5)mg/L,PCOS组非肥胖者为(3·0±0·6)mg/L,对照组肥胖者为(3·2±0·3)mg/L,非肥胖者为(4·9±0·5)mg/L,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0·05)。(2)PCOS组肥胖者胰岛素水平为(17±6)mU/L,非肥胖者为(14±6)mU/L,对照组肥胖者为(10±3)mU/L,非肥胖者为(7±3)mU/L,两组分别比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(3)PCOS组肥胖者空腹血糖为(5·2±0·7)mmol/L,非肥胖者为(5·1±0·6)mmol/L,对照组肥胖者为(5·4±0·5)mmol/L,非肥胖者为(4·8±0·6)mmol/L,两组分别比较,差异无统计学意义(P>0·05)。(4)PCOS组肥胖者TNF-α水平为(1·32±0·14)μg/L,非肥胖者为(1·02±0·12)μg/L,对照组肥胖者为(0·93±0·15)μg/L,非肥胖者为(0·63±0·18)μg/L,两组分别比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(5)PCOS组肥胖者ISI为-4·5±0·3,非肥胖者为-4·1±0·4,对照组肥胖者为-3·6±0·3,非肥胖者为-3·1±0·4,两组分别比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。PCOS组患者APN水平与BMI呈显著负相关关系(r=-0·56,P<0·05),与ISI呈显著正相关关系(r=0·49,P<0·05)。结论PCOS患者APN水平降低,并以PCOS肥胖者降低更明显;PCOS患者APN水平下降与胰岛素敏感性及胰岛素抵抗相关。     

血清脂联素水平测定在多囊卵巢综合征中的意义

目的:探讨脂联素水平在多囊卵巢综合征(PCOS)中的意义。方法:选择我院PCOS患者48例作为研究对象,同期选择非PCOS患者40例作为对照,分为肥胖组与非肥胖组,胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组。测定血清脂联素水平及内分泌代谢指标。结果:①PCOS组血清脂联素水平低于对照组(P<0.05);非肥胖PCOS组低于非肥胖对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。②血清脂联素水平与体重指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)呈负相关(P<0.01,P<0.05),与葡萄糖胰岛素比值(GIR)、胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(P<0.01)。控制BMI影响后血清脂联素水平仍与HOMA-IR、TG呈负相关(P<0.05),与GIR、ISI呈正相关(P<0.01)。结论:①PCOS患者存在低脂联素血症,脂联素水平与胰岛素抵抗程度呈负相关。②脂联素可以作为PCOS发生糖尿病远期并发症的预测指标。     

多囊卵巢综合征患者二甲双胍治疗前后血清脂联素水平的变化

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素水平,探讨脂联素在PCOS胰岛素抵抗中的作用。方法:PCOS患者30例,对其进行二甲双胍治疗3个月,治疗前后检测其空腹静脉血脂联素、胰岛素、血糖、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雄激素(T)水平,分析脂联素与其他各项指标的关系,和治疗前后指标的变化。30例健康妇女做为正常对照。结果:PCOS患者空腹血清脂联素水平为6.8±2.2 mg/L,明显低于正常对照组(P<0.01)。PCOS患者脂联素水平与空腹胰岛素、体重指数、LH、T呈负相关(P<0.05或P<0.01),而与空腹血糖、FSH、LH/FSH无相关性(P>0.05)。二甲双胍治疗后,PCOS患者血清脂联素水平显著上升(P<0.01),空腹胰岛素、LH、LH/FSH、T显著下降(P<0.05或P<0.01),而空腹血糖、体重指数及FSH无明显变化(P>0.05)。结论:PCOS患者空腹血清脂联素水平明显降低,与血清胰岛素水平呈负相关,脂联素在PCOS胰岛素抵抗中具有一定作用。     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。 方法2004 01—2005 02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周，测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。 结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)，血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)均高于健康对照组(P<0.01)，脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01)，轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L，差异有统计学意义；抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L，差异有统计学意义；轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L，治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L，治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。 结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一，但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上，有其局限性。     

妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖关系的研究

目的　探讨妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖的关系。方法　采用放射免疫法 ,测定 36例妊娠期糖代谢异常孕妇 (糖代谢异常组 )和 2 4例正常孕妇 (正常妊娠组 )的空腹及口服 50g葡萄糖后 3h的血清瘦素水平 ;采用电化学发光法测定两组孕妇的空腹血清胰岛素水平 ;采用低压液相色谱分析法测定两组孕妇的糖化血红蛋白 ;采用葡萄糖氧化酶法测定两组孕妇的口服 50g葡萄糖后 1h的血糖水平。结果　 (1 )糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平为 (1 4 9± 4 3) μg/L ,正常妊娠组为 (1 0 0± 1 8) μg/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1 ) ;(2 )糖代谢异常组孕妇空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h血糖水平分别为 (1 2 9± 4 3)mU/L、 (6 1± 1 1 ) %、(1 1 0±1 4)mmol/L ;正常妊娠组孕妇分别为 (8 6± 3 2 )mU/L、(4 5± 1 0 ) %、(7 8± 1 2 )mmol/L。糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平与空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h的血糖水平呈明显的正相关关系 ,相关系数 (r)分别为 0 835、0 758、0 561。结论　妊娠期糖代谢异常孕妇空腹血清瘦素水平升高 ,其瘦素水平的高低与空腹血清胰岛素及血糖水平相关     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系探讨

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)是否为胰岛素抵抗综合征。方法选择1999-01-2001-12在上海市第一妇婴保健院住院的218例孕妇(均为单胎),分成两组GDM孕妇106例(研究组)、正常孕妇112例(对照组),比较两组孕妇血糖、胰岛素、血脂以及胰岛素敏感指数。结果GDM孕妇100g葡萄糖耐量试验(OGTT)各个时点血糖值高于正常孕妇[空腹(5.13±0.88)mmol/L、(4.37±0.37)mmol/L,1h(11.38±1.48)mmol/L、1h(8.86±1.09)mmol/L,2h(9.98±0.75)mmol/L、2h(7.55±1.07)mmol/L,3h(7.96±1.10)mmol/L、3h(5.83±1.24)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.01);同样GDM孕妇空腹血胰岛素[(15.29±6.48)mU/L、(10.83±9.74)mU/L]、甘油三酯[(4.11±1.42)mmol/L、(2.64±0.76)mmol/L]以及胰岛素敏感指数(4.22±0.48、3.52±0.52)高于正常孕妇(P<0.01)。结论GDM可能是一种胰岛素抵抗综合征。     

肥胖儿童脂联素和血脂检测及其相关性

目的探讨血清脂联素(adiponectin)、血脂在肥胖儿及正常儿体内的变化情况及脂联素与体重指数(BMI)、体脂肪率(FATR)、血脂等相关关系。 方法测定肥胖儿及正常儿各30例的血清脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)等，并进行两组之间的比较。 结果肥胖儿组脂联素(10.06±4.87)mg/L明显低于正常对照组(13.18±5.18)mg/L，两者差异有显著性意义(P<0.05)，肥胖儿组低密度脂蛋白胆固醇(3.10±1.08)mmol/L明显高于正常对照组(2.48±0.71)mmol/L，两者差异有显著性意义(P<0.05)。肥胖儿组甘油三酯(2.54±1.11)mmol/L明显高于正常对照组(1.75±0.79)mmol/L，两者差异有非常显著意义(P<0.01)，肥胖儿组脂联素和体重指数BMI呈负相关(r=-0.53,P=0.00)。 结论肥胖组较非肥胖对照组血中脂联素水平降低，血脂水平异常。     

非肥胖型多囊卵巢综合征患者体脂分布与胰岛素抵抗的研究

目的:研究非肥胖型多囊卵巢综合征(non-obese polycystic ovary syndrome,Nob-PCOS)患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系。方法:非肥胖型多囊卵巢综合征(Nob-P-COS组)40例,以年龄、体重指数相匹配健康育龄妇女45例为对照组,采用双能X线吸收仪(DXA)测量全身和局部身体脂肪含量,化学发光法检测生殖内分泌,全自动生化分析仪检测糖、脂代谢指标。结果:Nob-PCOS组空腹胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、睾酮(T)分别为9.90±4.40μIU/ml、4.62±0.65mmol/L、2.98±1.02mmol/L、1.72±0.81nmol/L,均显著高于对照组的7.39±4.45μIU/ml、4.37±0.73mmol/L、2.63±0.65mmol/L、1.20±0.62nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);Nob-PCOS组胰岛素敏感指数(ISI)为0.026±0.016,低于对照组的0.050±0.034,差异有统计学意义(P<0.01);Nob-PCOS组躯干脂肪量9081.38±2726.81g,高于对照组的7878.69±1187.41g,差异有统计学意义(P<0.01);Nob-PCOS组躯干/大腿脂肪比为1.51±0.31,高于对照组的1.33±0.24,差异有统计学意义(P<0.01)。躯干/大腿脂肪比与ISI呈负相关(r=-0.307,P<0.05)。结论:Nob-PCOS患者糖、脂代谢存在异常和胰岛素抵抗;Nob-PCOS组脂肪分布呈男性脂肪分布模式,向心性脂肪分布与胰岛素抵抗呈正相关。     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶的检测及其意义

目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制。方法检测PCOS发生IR 19例患者(PCOS IR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平。采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达;采用RT-PCR技术检测PI-3K mRNA的表达;采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN为(25．2±3．8)mU/L,HOMA-IR为1．6±0．3;PCOS非IR组分别为(13．4±3．8)mU/L及0．9±0．3;对照组分别为(9．5±2．6)mU/L及0．5±0．3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0．65±0．10及0．92±0．12;PCOS非IR组分别为0．72±0．10及1．01±0．10;对照组分别为0．73±0．14及1．00±0．12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。(3)PCOS IR组PI- 3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．01,P＜0．05)。PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0．69,P＜0．01;r=-0．62,P＜0．05)。结论PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一。     

子痫前期血清脂联素水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨子痫前期患者血清脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选取2006年1月至2008年10月于解放军第202医院妇产科住院分娩的子痫前期患者110例为研究时象,其中轻度子痫前期患者58例,重度子痫前期患者52例,另取68例正常孕妇作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELIsA)测定各组孕妇血清脂联素水平,同时测定各组孕妇空腹血糖、空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数,以评价胰岛素抵抗程度.结果 轻度子痫前期患者脂联素水平(15.59±2.42)mg/L明显高于对照组(11.52±1.27)mg/L(P<0.05),重度子痫前期患者脂联素水平(20.47±3.09mg/L)明显高于对照组及轻度子痫前期组(P<0.01).空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数在各组之间无统计学意义(P>0.05).在子痫前期患者中血清脂联素水平与空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著负相关(r值分别为-0.628,-0.389,P值分别为0.002,0.009).结论 脂联素可能参与了子痫前期的发生、发展过程,脂联素可能成为反映胰岛素抵抗严重程度的指标.     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗相关性的研究

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平,探讨APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:研究对象于月经周期第3~5天行75g糖耐量实验(OGTT实验),分别测定0h、1h、2h的血糖(FPG、PG1h、PG2h)、胰岛素(FINS、INS1h、INS2h)和脂联素(FAPN、APN1h、APN2h)。PCOS患者给予达英-353个周期联合二甲双胍治疗3个月后复查上述指标,比较治疗前后的变化。结果:(1)PCOS组与对照组均表现为肥胖组APN水平低于非肥胖组,且PCOS组中肥胖组与非肥胖组的APN水平均低于对照组(P<0.05);(2)PCOS组中肥胖组与非肥胖组的FINS、INS1h、INS2h、AUCins及HOMA-IR均高于对照组,且肥胖PCOS组高于非肥胖PCOS组(P<0.05);(3)PCOS组经二甲双胍联合达英-35治疗后FINS、INS1h、INS2h、AUCins、HOMA-IR均降低(P<0.05),而APN水平明显升高;(4)相关性分析表明,PCOS患者APN水平与FINS、INS1h、INS2h、FPG、AUCins、HOMA-IR和BMI均呈负相关。多元逐步回归分析显示,APN与FINS、HOMA-IR的相关性最显著。结论:PCOS患者APN水平显著降低与IR密切相关。     

PCOS患者卵巢胰岛素抵抗的发生机理探讨

目的:探讨胰岛素抵抗/高胰岛素血症在PCOS生殖功能障碍中的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,行体外培养,分别用不同浓度胰岛素处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblot检测黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达。采用放射免疫法检测血清性激素及空腹血清胰岛素(FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①PCOS患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05);②0mU/ml胰岛素时,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平较对照组明显降低(P<0.05);③10mU/ml胰岛素对二组患者黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达均无影响(P>0.05);④100mU/ml或1000mU/ml胰岛素作用后,二组患者IRS-1mRNA及蛋白的表达水平均明显增高(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症通过提高卵巢颗粒细胞IRS-1的表达,降低IRS-2的表达参与患者卵巢生殖功能障碍的发生。     

妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α水平变化与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法　采用酶联免疫吸附试验测定 4 2例妊娠期糖尿病孕妇 (GDM组 )、4 0例正常妊娠晚期孕妇 (正常妊娠组 )空腹血清TNF α水平 ;同时测定两组孕妇空腹血糖、C肽、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。并且根据公式计算两组孕妇的胰岛素敏感指数 (ISI) ,以评价胰岛素抵抗程度。结果(1)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平为 (5 2± 1 6 )ng/L ,正常妊娠组孕妇为 (4 5± 0 5 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇ISI为 - 4 3± 0 4 ,正常妊娠组为 - 3 8± 0 3,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )GDM组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为 (5 5± 0 7)mmol/L、(13 4± 3 8)mU/L、(1 6± 0 4 )nmol/L ,正常妊娠组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为(4 9± 0 4 )mmol/L、(9 3± 2 5 )mU/L、(1 2± 0 3)nmol,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇HbA1c为 (5 6± 0 5 ) % ,正常妊娠组孕妇为 (5 3± 0 5 ) % ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。 (3)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平与ISI呈显著负相关 (r=- 0 70 3,P <0 0 1) ,分别与空腹血糖、C肽、HbA1c呈显著正相关 (r     

妊娠不同时期脂肪细胞因子的动态变化与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠不同时期脂肪细胞因子的动态变化及其与孕妇胰岛素抵抗的关系。方法选择2004年10月—2005年10月在我院门诊行产前检查的正常孕妇67例,其中妊娠早期18例(妊娠早期组),妊娠中期19例(妊娠中期组),妊娠晚期30例(妊娠晚期组);另选同期正常非孕妇女46例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测各组妇女血清中可溶性肿瘤坏死因子α受体(sTNFR)-Ⅰ、Ⅱ水平;采用放射免疫法测定各组妇女血清中瘦素、脂联素水平;采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测妊娠晚期组妇女胎盘及脂肪组织中sTNFR定位与阳性表达。结果(1)妊娠早、中、晚期组及对照组妇女血清中sTNFR-Ⅰ水平分别为(799±173)、(1003±241)、(1278±306)及(729±167)ng/L,妊娠中、晚期组明显高于对照组,分别比较,差异有统计学意义(P<0·001)。(2)妊娠早、中、晚期组及对照组妇女血清中sTNFR-Ⅱ水平分别为(1383±305)、(1772±293)、(1933±498)及(1002±221)ng/L,妊娠早、中、晚期组明显高于对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0·001)。并随孕期的增加,sTNFR-Ⅱ水平不断升高。(3)妊娠早、中、晚期组及对照组妇女血清中瘦素水平分别为(65±37)、(70±40)、(89±57)及(61±37)μg/L,妊娠晚期组明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(4)妊娠早、中、晚期组及对照组妇女血清中脂联素水平分别为(13±6)、(9±5)、(10±4)及(14±7)mg/L,妊娠中、晚期组明显低于对照组,分别比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(5)妊娠晚期组妇女胎盘及脂肪组织中sTNFR-Ⅰ、Ⅱ均呈阳性表达,无阴性表达;sTNFR-Ⅰ阳性染色颗粒主要定位于胎盘绒毛组织中的合体滋养细胞以及细胞滋养细胞中的胞质和胞膜,sTNFR-Ⅱ阳性染色颗粒主要定位于胎盘血管内皮细胞中的胞质和胞膜。结论孕妇血清中sTNFR-Ⅰ、Ⅱ及瘦素水平随孕期的增加不断升高;而脂联素水平则随孕期的增加有所下降,上述变化可能与孕妇的胰岛素抵抗有关。     

胰岛素受体底物1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度与多囊卵巢综合征发病的关系

目的　研究多囊卵巢综合征 (polycysticovarysyndrome ,PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(insulinreceptorsubstrate 1,IRS 1)蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度 ,探讨PCOS患者产生胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)的分子生物学机制。方法　采用放射免疫法检测PCOS伴IR者19例 (A组 )、PCOS无IR者 10例 (B组 )及单纯子宫肌瘤患者 15例 (对照组 )的血清黄体生成素(luteinizinghormone ,LH)、卵泡刺激素 (folliclestimulatinghormone ,FSH )及睾酮的水平 ;采用放射免疫法测定各组空腹血清胰岛素 (fastinginsulin ,FIN)水平 ;采用葡萄糖氧化酶法测定各组空腹血糖(fastingplasmaglucose ,FPG)水平 ;采用稳态模型 (homeostasismodelassessment,HOMA)计算IR指数(即HOMAIR) ;采用蛋白印迹法检测IRS 1蛋白表达水平 ,同时应用免疫沉淀方法检测IRS 1的酪氨酸磷酸化程度。结果　 (1)A组患者血清LH、LH /FSH、睾酮、FIN及HOMAIR分别为 (15 8±2 8)U/L、2 8± 0 6、(4 3± 0 9)nmol/L、(2 5 2± 3 8)mU/L、1 56± 0 2 5;均显著高于B组的(13 9± 1 9)U/L、2 3± 0 4、(3 6± 0 4)nmol/L、(13 4± 3 8)mU/L、0 87± 0 2 8及对照组的 (7 3± 2 1)U /L、1 3± 0 3、(0 9± 0 2 )nmol/L、(9 5± 2 6     

妊娠期糖尿病患者磺脲类药物受体1基因多态性的研究

目的　探讨与妊娠期糖尿病(GDM)遗传易感性相关的磺脲类药物受体 1(SUR1)基因型以及SUR1不同基因型与体重指数 (BMI)、胰岛素分泌水平之间的关系。方法　采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,检测GDM患者 35例(GDM组)、2型糖尿病的女性住院患者 35例(T2DM组)、正常健康孕妇 35例 (正常对照组 )的SUR1基因型,包括 24内含子 (c和t等位基因,cc、ct和tt基因型)与 31外显子(A和G等位基因,AA、AG和GG基因型);用放射免疫法和葡萄糖氧化酶法测定GDM组患者空腹血糖、空腹胰岛素(INS0 )水平和口服 75g葡萄糖后 2h胰岛素(INS120 )水平。结果　(1)GDM组、T2DM组c等位基因频率 (分别为 70.0%、71.4% )均明显高于正常对照组的(52.9% ), 2组分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义 (P<0.05)。(2)GDM组、T2DM组A等位基因频率(分别为 41.4%、44.3% )均明显高于正常对照组的 (24.3% ), 2组分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义 (P<0.05 )。 ( 3 )GDM组 24内含子cc基因型患者BMI[ (29.2±5.6)kg/m2 ]、INS0 [ (14.9±8.7)mU/L]、INS120 [ (40.2±12.1)mU/L]均显著高于ct基因型患者[BMI(25.2±4.6)kg/m2、INS0 (10.1±6.2)mU/L、INS120 (32.7±10.5)mU/L]及tt基因型患者[BMI(24.2±1.7)kg/m2、     

脂联素和胰岛素与胎儿生长的关系

目的:探讨脂联素,胰岛素与胎儿生长发育的关系。方法:选取21例分娩生长受限胎儿(FGR组)、21例分娩巨大儿(巨大儿组)及21例分娩正常儿(对照组)的产妇,抽取3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血.分离血清。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和放射免疫法测定3组产妇血清及新生儿脐静脉血清中脂联素和胰岛素的水平。结果:FGR组产妇血清脂联素水平明显低于对照组及巨大儿组(P<0.01);FGR组新生儿脐血清脂联素水平明显低于对照组及巨大儿组(P<0.05);3组产妇血清中脂联素水平均明显低于新生儿脐血清中脂联素水平(P<0.01)。FGR组胎盘重量明显低于对照组及巨大儿组(P<0.01);3组产妇血清及新生儿脐血血清中胰岛素水平差异无显著性(P>0.05)。3组产妇血清脂联素水平与胰岛素水平无相关(P>0.05);3组新生儿脐血清脂联素水平与胰岛素水平呈明显负相关性(P<0.05);3组产妇血清脂联素水平与新生儿脂联素水平无相关(P>0.05);3组产妇血清胰岛素水平和新生儿脐血胰岛素水平无相关性(P>0.05)。3组新生儿脐血清脂联素水平与新生儿出生体重、胎盘重量、新生儿头围、身长、体重/身长比呈明显正相关关系(P<0.05);3组新生儿脐血清胰岛素水平、产妇血清脂联素水平、产妇血清胰岛素水平与新生儿出生体重、胎盘重量、头围、身长、体重/身长比均无相关性。结论:脐血中的脂联素、胰岛素在胎儿宫内生长和发育过程中可能起重要的调节作用,可作为评价胎儿生长发育及体内脂肪储备状态的临床指标之一。胎儿自身分泌的脂联素与胎儿生长关系密切。     

肥胖症儿童血浆脂联素与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清脂联素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的联系。 方法采用酶联免疫法测定2004-02—2004-12在天津医科大学总院就诊的34例肥胖儿童和31例正常对照的血清脂联素水平。分析血清脂联素与人体参数、体脂分布及糖代谢中各指标的相关关系。 结果(1)肥胖组脂联素水平低于对照组(P<0001)。(2)脂联素与性别、年龄无相关关系；与收缩压、舒张压呈负相关(相关系数分别为r=-0369，r=-0405，P<001)；与BMI、腰臀比和SF呈负相关(相关系数分别为r=-0330，r=-0282和r=-0350，P<001)；与空腹血糖、空腹胰岛素水平呈负相关(相关系数r=-0264和r=-0357，P<001)；与HOMA R呈负相关(P<001)，与HOMA β无相关关系。(3)多元回归分析表明，HOMA R是影响脂联素最为显著的因素，R2=0122；标准化偏回归系数-0369(P<001)。 结论肥胖症儿童血清脂联素水平较正常儿童降低。血清脂联素水平的变化，是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA R的重要因素。低脂联素血症可能参与胰岛素抵抗的发生。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素、胰岛素样生长因子及其受体的表达

目的: 探讨胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子(IGFs)及其受体在多囊卵巢综合征(PCOS)发展中的作用。方法:应用放射免疫方法检测病例组22例PCOS患者和对照组14例卵巢冠囊肿患者空腹血清Ins、IGF-Ⅰ、睾酮(T)和卵泡液内IGF-Ⅱ水平;应用免疫组化法检测卵泡组织中胰岛素受体(Ir)、IGF-Ⅰ受体(IGF-Ⅰr)的表达及分布情况。结果:①病例组空腹血清 Ins(22.51±10.23 mIU/mL)及IGF-Ⅰ(115.55±35.06 ng/mL)均明显高于对照组(分别为10.95±2.82 mIU/mL、57.96±37.46 ng/mL),P<0.001;②病例组空腹血糖/空腹胰岛素(G/I)比值(4.56±1.42)和卵泡液IGF-Ⅱ(0.133±0.02 ng/mL)均低于对照组(分别为9.36±2.85、0.200±0.04 ng/mL),P<0.001;③病例组内T与Ins(r=0.636,P<0.001)、 T与G/I(r=-0.558,P<0.01)呈明显直线相关;④卵泡组织石蜡切片显示,Ir定位于细胞膜,在卵泡膜细胞、颗粒细胞和间质细胞均有表达,尤其在血管内皮细胞表达更丰富,病例组和对照组间Ir表达强度差别无显著性;⑤各组切片均未见IGF-Ⅰr表达。结论:Ins、IGFs可能通过Ir参与促进PCOS患者的雄激素分泌及卵泡成熟障碍,这为PCOS的临床治疗提供了新的启示。     

多囊卵巢综合征患者血清miR-3188、miR-3585表达与肥胖、糖脂代谢和胰岛素抵抗的相关性

目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清微小RNA-3188(miR-3188)及微小RNA-3585(miR-3585)的表达与肥胖、糖脂代谢和胰岛素抵抗的相关性,探讨miR-3188及miR-3585诊断PCOS的价值。方法:选取2018年1月至2021年10月两家医院收治的152例PCOS患者(PCOS组)和60例健康女性(对照组)。PCOS患者根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗组(n=99,HOMA-IR≥2.69)和非胰岛素抵抗组(n=53,HOMA-IR<2.69);根据体质量指数(BMI)分为肥胖组(n=49,BMI≥28 kg/m~2)和非肥胖组(n=103,BMI<28 kg/m~2)。采用实时荧光定量PCR法检测各组血清miR-3188及miR-3585表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-3188及miR-3585对PCOS的诊断价值。Pearson相关分析miR-3188、miR-3585表达水平与肥胖指标、糖脂代谢指标和HOMA-IR的相关性。结果:PCOS组血清miR-3188(2.65±0.94 vs 1.04±0.26)及miR-3585(2.18±0.72 vs 0.85±0.17)表达水平均明显高于对照组(P<0.001)。肥胖组血清miR-3188(3.40±1.18 vs 1.95±0.63)及miR-3585(2.81±1.02 vs 1.59±0.41)表达水平均明显高于非肥胖组(P<0.001)。胰岛素抵抗组血清miR-3188(3.51±1.24 vs 1.83±0.57)及miR-3585(2.90±1.07 vs 1.52±0.38)表达水平均明显高于非胰岛素抵抗组(P<0.001)。ROC曲线显示,miR-3188及miR-3585两项联合诊断PCOS的曲线下面积最大(0.895,95%CI 0.834～0.953),其敏感度为93.8%,特异度为78.5%。相关分析显示,PCOS患者血清miR-3188及miR-3585表达水平与BMI、腰臀比、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹胰岛素水平及HOMA-IR均呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:PCOS患者血清miR-3188及miR-3585表达水平明显上调,且与肥胖、糖脂代谢和HOMA-IR有关,miR-3188及miR-3585联合检测对PCOS诊断具有较好的参考价值。