电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对WKY大鼠抑郁样行为及缰核GluR1的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁大鼠行为及缰核GluR1的影响。方法:21只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21日后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变,用Western blot检测大鼠缰核谷氨酸受体(glutamate receptor1,GluR1)蛋白表达。结果:1电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);2电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);3强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);4旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05);5缰核GluR1的表达量中,电针组低于假针组(P0.05),正常组低于模型组(P0.01)。结论:电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与缰核GluR1的表达减少有关。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达的影响

目的 通过电针干预观察对WKY抑郁大鼠行为学及前额叶皮质谷氨酸受体(GLUR1)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)蛋白表达的影响,探讨电针抗抑郁的可能作用机制。方法 15只Wistar大鼠分为正常组,另外45只WKY抑郁大鼠随机分为电针组、假针组、模型组,每组15只;电针组取百会和印堂穴连续针刺干预21 d,假针组取穴同电针组,予针刺皮层安慰治疗,正常组与模型组常规饲养,不做干预。记录干预前后各组大鼠体质量、糖水消耗量,并观察旷场实验行为学改变。采用Western blot法检测干预后各组大鼠前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达水平。结果 电针组、正常组大鼠体质量、旷场试验水平穿越格数与垂直运动次数明显高于假针组和模型组(P<0.01);糖水消耗百分比中电针组、正常组明显高于模型组和假针组(P<0.01);电针组前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可以明显缓解WKY大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达增加有关。     

基于代谢组学探讨电针对WKY抑郁大鼠的抗抑郁作用＊

目的 采用液质联用非靶向代谢组学技术探究电针抗抑郁的作用机制方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为模型组、电针组、假针组，每组８只。Wistar雄性大鼠8只设为对照组。电针组于“百会”“足三里”进行电针治疗，每次20 min，1周5次，连续治疗3周。假针组取穴同电针组，毫针不刺破皮肤，毫针与电针仪导线相连，但无电流通过。最后通过旷场实验、强迫游泳和新奇抑制摄食实验评价行为学改变；对照组、模型组和电针组大鼠粪便采用高效液相-色谱质谱系统分析代谢物及组成的变化，探究抑郁症核心生物标记物的代谢途径差异，以评价电针的抗抑郁作用机制。结果 与对照组相比，模型组在旷场试验中的直立次数减少（P<0.001），中央运动距离减少（P<0.05）；强迫游泳的不动时间延长（P<0.001）；新奇抑制摄食潜伏摄食时间增加（P<0.001）。与假针组相比，电针组在旷场试验中的直立次数增加（P<0.001），中央运动距离增加（P<0.05）；强迫游泳的不动时间减少（P<0.001）；新奇抑制摄食潜在摄食时间减少（P<0.001）。通过模式识别分析发现，WKY大鼠代谢产物发生显著差异，电针后的代谢产物也出现明显差异。对显著性差异代谢产物分析发现，甜菜苷在模型组中升高，在电针组中降低；环己基氨基磺酸酯、10-氢过氧-H4-神经前列腺素、15（S）-羟基二十碳三烯酸、地奥司明在模型组中降低，在电针组中升高。KEGG通路结果发现显著差异代谢产物主要参与了脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径。结论 电针能改变抑郁大鼠的抑郁样行为，可能是通过调节脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径发挥抗抑郁的治疗作用。     

电针对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁大鼠模型行为学的影响,为临床针刺治疗抑郁症提供理论基础。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。电针时将大鼠置于塑料盘中,以人工手扶而不予束缚固定;取百会、太冲两穴,电针频率为2 Hz,刺激强度不超过0.6 mA,强度以局部皮肤肌肉轻微颤抖为度,留针15 m in,1 d 1次。电针和应激在同一天开始,电针组每日先电针后应激,共21 d。结果:造模7 d后模型对照组的体质量、水平运动和垂直运动即明显低于正常对照组,差别有统计学意义(P0.05)。电针组的体质量与垂直运动次数在第7天较正常对照组也出现了减少,差别有统计学意义(P0.05),而与模型对照组比差别无统计学意义;其水平运动始终高于模型对照组(P0.05),与正常对照组比差别无统计学意义。第21天,模型对照组的糖水消耗量低于正常对照常组(P0.05)。电针组在治疗第14天后,糖水消耗量开始升高,与正常对照组比较,差别无统计学意义。结论:针刺治疗可以改变抑郁症模型大鼠的行为学异常。     

电针对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因表达的影响

目的:探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,造模同时电针组选取百会、印堂穴进行治疗。于实验前1d、实验第7、14、21天进行开野实验及糖水消耗实验,用原位杂交法检测大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达。结果:电针组的水平运动与垂直运动次数始终高于模型组,第21天电针组相对糖水消耗量高于模型组,电针组的BDNF mRNA杂交阳性信号明显高于模型组(均P<0·05)。结论:电针百会、印堂穴能够干预抑郁症状的出现,与其提高抑郁模型大鼠海马区BDNF mRNA的表达量有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠海马内甘丙肽（galanin,Gal）蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法：将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少（P〈0.01）,电针可逆转此变化（P〈0.01）;模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降（P〈0.01）,电针可改善此病理变化（P〈0.05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对癫痫大鼠行为及海马神经元钙调素表达的影响

目的 探讨电针抗痈作用及其对眦致痈大鼠海马神经元内钙调素(CaM)表达的影响.方法 成年SD大鼠24只随机分为正常组、戊四唑(FTZ)组、电针组、尼莫地平组,观察各组大鼠癫痫发作潜伏期及发作次数,同时采用免疫组织化学SABC法测定PTZ点燃型癫痫发作后大鼠海马神经元内CaM表达及电针和尼莫地平的干预效应.结果 电针组癫痫发作潜伏期明显延长、发作次数明显减少;PTZ模型组大鼠海马神经元CaM表达明显增强;电针组及尼莫地平组CaM表达均减弱,两组与PTZ组比较均有差异,电针组优于尼莫地平组.结论 电针具有显著抗痫作用,对癫痫大鼠海马神经元CaM表达具有明显的调节作用.     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.     

电针对氯胺酮成瘾大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响

目的:探讨电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的物质基础。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10 mL/kg)对照组、氯胺酮(100 mg/kg)组、氯胺酮(100 mg/kg)加电针组。按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天1次,连续7 d。氯胺酮加电针组于给药1周开始低频(2 Hz)电针交替刺激双侧"足三里"与"三阴交"穴位,每次30 min,每天1次,连续1周。采用免疫组织化学染色方法显示大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶(TH)、c-fos的表达。结果:与正常对照组和生理盐水对照组比,氯胺酮组大鼠海马CA1区TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。与氯胺酮组比,氯胺酮加电针组TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达显著减弱(P<0.01)。结论:电针"足三里"三阴交"可明显抑制氯胺酮成瘾引起的海马CA1区TH、c-fos表达的增强,提示电针可能通过抑制海马多巴胺神经元的活动改善氯胺酮成瘾。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

清肝解郁法对AD大鼠行为学及海马神经细胞凋亡的影响

目的:研究清肝解郁法对Alzheimer病(AD)大鼠行为学和中枢神经细胞凋亡的影响.方法:将筛选合格的SD大鼠70只,随机分为AD组(50只)、假手术组(10只)和正常组(10只),对AD组大鼠进行造模.选取造模成功的AD组大鼠40只,随机分为AD模型组,清肝解郁方大、中、小剂量组,每组10只.对各组大鼠进行干预给药.清肝解郁方大、中、小剂量组大鼠按10mL·kg-1体质量分别灌胃给予10％、5％、2.5％的清肝解郁方,每天1次,连续30d; AD模型组、假手术组和正常组大鼠灌胃同体积的生理盐水.各组动物于给药第26天开始进行Morris水迷宫实验测试研究清肝解郁方对AD大鼠学习记忆能力的影响;用TUNEL法研究脑组织神经细胞凋亡的情况.结果:各组大鼠学习训练成绩中,在第一象限(NE)的ST和距离没有明显差异(P＞0.05);在其他象限清肝解郁方大、中、小剂量组ST和距离少于AD模型组(P＜0.05);在各组大鼠定位航行成绩、空间探索试验成绩及海马神经细胞凋亡率的比较中,清肝解郁方大、中、小剂量组均优于AD模型组(P＜0.05).结论:清肝解郁方可促进AD大鼠的学习记忆功能,并拮抗海马神经元细胞凋亡,这可能是其发挥抗AD效应的机制之一.     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

电针配合行为疗法对孤独症患儿行为能力及智能的影响

目的:探寻治疗孤独症的有效疗法。方法:将60例孤独症患儿随机分为电针行为疗法组(30例)和行为疗法组(30例)。两组均进行常规行为疗法,电针行为疗法组在此基础上穴取百会、四神聪、神庭、本神、印堂、脑户、脑空、内关及头针语言一区、语言二区、语言三区进行电针。观察两组疗效及治疗前后分别进行图片词汇量表(PPVT)、孤独症行为能力的测试。结果:电针行为疗法组总有效率为86.7%,优于行为疗法组的56.7%(P<0.05)。电针行为疗法组在感觉、交往、躯体、自理能力方面均较治疗前有显著性提高(P<0.05),且在感觉、躯体及自理因子方面优于行为疗法组(P<0.05)。两组PPVT治疗后分值无明显改善(P>0.05)。结论:电针行为疗法组可以明显改善孤独症的临床症状,但对智能改善不明显。     

电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响

目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组.电针组电针“百会”“大椎”“肾俞”“太溪”穴,每日1次,每次20 min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定.疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加.结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一.     

复方瑞康欣胶囊对吗啡依赖戒断大鼠焦虑行为及海马突触素表达的影响

目的 观察复方瑞康欣对吗啡依赖戒断大鼠焦虑行为的影响,并探讨其作用机制.方法 健康雄性SD大鼠,剂量递增法sc吗啡10 d,确认吗啡依赖模型建立成功后,在吗啡自然戒断的1～3 d,复方瑞康欣100、200、300mg/kg和丁螺环酮15 mg/kg ig治疗(2次/d),于末次吗啡注射后72 h,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,免疫组化检测各组大鼠海马突触素的表达.结果 与生理盐水(NS)治疗组比较,复方瑞康欣200、300 mg/kg和丁螺环酮治疗能明显增加大鼠进入开臂次数和时间的比例(P<0.01、0.05),同时海马突触素的表达显著降低(P<0.01).结论 复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断后的焦虑治疗效果明显;逆转焦虑大鼠海马增高的突触素/突触,可能是复方瑞康欣临床治疗吗啡戒断后焦虑的机制之一.