木犀草素对肿瘤作用的研究进展

木犀草素(luteolin)是由木犀草中分离出而得名,是一种天然黄酮类化合物,存在于锦葵科、菊科、唇形科、马鞭草科、伞形科、天南星科、十字花科、萝藦科等。木犀草素具有抗炎,抗细菌,抗氧化,抗癌等药     

HPLC法测定不同采收期杭白菊中木犀草素及其苷的含量

目的:测定杭白菊中木犀草素和木犀草素-7-β-D-葡萄糖苷的含量,考察它们在采摘期内的含量变化.方法:反相高效液相色谱法测定2001、2002年度不同采摘期杭白菊中两者的含量.结果:杭白菊中木犀草素含量大大低于木犀草素-7-β-D-葡萄糖苷含量;木犀草素含量在采摘期中无显著变化,而木犀草素-7-β-D-葡萄糖苷含量在采摘初期变化不明显,而在采摘后期则呈下降趋势.结论:杭白菊中木犀草素-7-β-D-葡萄糖苷含量更能反映杭白菊品质.     

我国8种主流菊花商品药材中木犀草素含量测定

菊花(ChrysanthemummorifoliumRamat.)为常用中药,功能散风清热,平肝明目。主治风热感冒,头痛眩晕,目赤肿痛,眼目昏花。菊花含有多种化学成分,其中黄酮类化合物木犀草素具有抗菌、抗炎、祛痰等作用。本文用薄层扫描法对我国八大主流菊花商品中木犀草素的含量进行了测定。...     

刺五加果实中黄酮类成分的分离与鉴定

目的:比分离、鉴定刺五加果实提取物中的化学成分。方法:采用硅胶柱、ODS开放柱和制备液相等色谱方法分离,并通过NMR和MS等谱学技术确定结构。结果:从提取物中分离得到5个黄酮类化合物,分别鉴定为木犀草素(1)、木犀草素-4"-O-β-D-葡萄糖苷(2)、木犀草素-3’-O-β-D-葡萄糖苷(3)、术犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(4),木犀草素-7,3’-O-β-D-二葡萄糖苷(5)。其中化合物2～5为首次从五加属植物中分离得到。结论:从提取物中分离得到5个黄酮类化合物,分别鉴定为术犀草素(1)、木犀草素-4’-O-β-D-葡萄糖苷(2)、术犀草素-3’-O-β-D-葡萄糖苷(3)、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(4),木犀草素-7,3’-O-β-D-二葡萄糖苷(5)。     

木犀草素抑制肺癌细胞A549的增殖及其联合化疗作用

目的 研究木犀草素对肺癌细胞增殖的抑制及其在联合化疗中的作用。方法 MTT法检测木犀草素对A549细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色以及Annexin V FITC 和PI双参数标记后,采用流式细胞仪检测木犀草素对A549细胞周期和细胞凋亡的影响及其机制;采用JC 1染色检测细胞线粒体膜电位;划痕实验检测木犀草素对A549细胞迁移的抑制情况;采用共聚焦显微镜检测木犀草素对A549细胞应力纤维的影响,分析对细胞迁移的作用;采用细胞实时检测系统研究木犀草素和顺铂联合应用时的作用效果。结果 木犀草素能够有效抑制细胞增殖,显著阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡;细胞膜电位在木犀草素的作用下被破坏;木犀草素还能影响细胞的应力纤维进而抑制细胞的迁移,加强顺铂的抗癌作用。结论 木犀草素可以通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡和抑制细胞的迁移发挥抗肺肿瘤作用,同时能够降低肺肿瘤细胞多药耐药性,提高肺肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性,还可以通过影响微丝蛋白Actin的功能抑制肺癌细胞的迁移。     

正交实验优选白毛夏枯草中木犀草素的提取工艺

目的用正交实验优选白毛夏枯中木犀草素的最佳提取工艺。方法用高效液相色谱法测定白毛夏枯草中木犀草素的含量;采用正交试验法,考察乙醇浓度、溶剂用量、提取次数、提取时间对白毛夏枯草中木犀草素提取量的影响。结果白毛夏枯草中木犀草素的最佳提取工艺为10倍量的60%乙醇回流提取3次,每次0.5h。结论该工艺稳定,重复性好,可以为白毛夏枯草的进一步研究提供依据。     

木犀草素对癫痫持续状态幼鼠海马组织神经细胞保护作用的机制研究

目的探讨木犀草素对癫痫持续状态（SE）幼年大鼠（下称幼鼠）海马组织神经细胞保护作用的机制。方法将156只21日龄雄性SD幼鼠按随机数字表法分为对照组12只、模型组48只、木犀草素1组（低剂量20mg/kg）48只和木犀草素2组（高剂量50mg/kg）48只,其中模型组、木犀草素1组和木犀草素2组在癫痫发作后的1、2、3和7d分别处死12只幼鼠。采用氯化锂-匹罗卡品法制作幼鼠SE模型,木犀草素1组和木犀草素2组在造模成功后,腹腔注射相应剂量的木犀草素,此后每天重复注射1次,直至处死。采用qRT-PCR法检测幼鼠海马组织中NF-κB、Toll样受体4（TLR4）、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）、TNF-αmRNA表达水平,Westernblot法检测幼鼠海马组织中TLR4蛋白表达水平,TUNEL法观察幼鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果与对照组比较,癫痫发作后1、2、3和7d模型组幼鼠海马组织中TLR4、NF-κB、Caspase-3、TNF-αmRNA及TLR4蛋白表达水平均升高（均P＜0.01）;与模型组比较,癫痫发作后1、2、3和7d木犀草素2组幼鼠海马组织中TLR4、NF-κB、Caspase-3、TNF-αmRNA及TLR4蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）,癫痫发作后3和7d木犀草素1组幼鼠海马组织中TLR4mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）,癫痫发作后1和3d木犀草素1组幼鼠海马组织中Caspase-3mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）,癫痫发作后3d木犀草素1组幼鼠海马组织中TNF-αmRNA表达水平降低（P＜0.01）,癫痫发作后7d木犀草素1组幼鼠海马组织中TLR4蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与对照组比较,癫痫发作后1、2、3和7d模型组大鼠海马组织中神经细胞凋亡率均升高（均P＜0.01）;与模型组比较,癫痫发作后1、2、3和7d木犀草素2组幼鼠海马组织神经细胞凋亡率均降低（均P＜0.01）,癫痫发作后2、3和7d木犀草素1组幼鼠海马组织神经细胞凋亡率均降低（均P＜0.05）。结论木犀草素可减轻SE幼鼠海马组织的炎症反应和细胞凋亡,其机制可能是通过调控TLR4/NF-κB通路来达到神经保护作用。     

木犀草素脂质体制剂处方和工艺优化研究

目的优化制备注射用木犀草素脂质体的处方工艺。方法采用薄膜分散法和冻干工艺进行木犀草素脂质体制备，并以载药量、包封率为评价指标，优化制备处方和工艺。结果木犀草素脂质体制备的最佳工艺处方为磷脂：木犀草素10：1，磷脂：胆固醇4：1，水化介质为注射用水，温度为50℃。按照此处方工艺制备的木犀草素脂质体平均载药量、平均包封率、平均粒径分别为7．21％、66．8％、278．4nm。结论按优化处方和工艺制备的木犀草素脂质体各项指标基本符合静脉应用要求。     

甘草酸偶联牛血清白蛋白载木犀草素纳米粒制备及其体外活性研究

目的制备甘草酸介导的木犀草素牛血清白蛋白纳米粒,并研究其体外抗肝癌细胞活性。方法采用化学偶联方法制备甘草酸偶联牛血清白蛋白,透析后冻干;采用去溶剂化法制备木犀草素白蛋白纳米粒,并利用正交试验设计筛选最优工艺,高效液相检测所筛选纳米粒的包封率和载药量;由细胞存活率实验检测载药纳米粒体外抗肝癌细胞活性。结果甘草酸化学修饰牛血清白蛋白胨干粉制备成功,偶联度123.12μg/mg。制备出载药纳米粒,正交试验设计优化得到最佳工艺A4B1C4D3E3,平均粒径300 nm。其中处方样品1肝癌细胞抑制实验的IC50值为375μg/mL。结论本文采用去溶剂化法成功制备甘草酸介导的木犀草素牛血清白蛋白纳米粒,且具备良好的体外抗肝癌细胞活性,为木犀草素剂型化和提高药效打下基础。     

鸡肝散药效成分木犀草素在大鼠体内的排泄研究

目的建立RP-HPLC法测定大鼠尿、粪便、胆汁中鸡肝散药效成分--木犀草素的含量,研究木犀草素在SD大鼠中的排泄情况.方法给SD大鼠灌胃鸡肝散提取物后,于不同时间段采集尿样、粪便、胆汁,经处理后,以苷元木犀草素为目标物,分别测定其在不同时间段尿样、粪便、胆汁中的浓度.结果尿样、粪便、胆汁中木犀草素的方法回收率为98.00%～106.00%,提取回收率为85.00%～108.00%,日内及日间精密度均小于10.00%.木犀草素的总累积排泄率约为37% (测得尿中约11%;粪便和胆汁中各约26%).结论建立的大鼠尿、粪便、胆汁中木犀草素的含量测定方法具有灵敏、准确,专属性强等特点.     

木犀草素通过CTGF/EGFR通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响

目的探讨木犀草素通过结缔组织生长因子(CTGF)/表皮生长因子受体(EGFR)通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响。方法MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度、作用时间。将细胞实验分为阴性对照组、阳性对照组、木犀草素低、中、高剂量组。阴性对照组细胞不进行处理,阳性对照组用40 μg/L西妥昔单抗干预,木犀草素低、中、高剂量组分别用20、40、80 μg/L木犀草素干预。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白印迹法检测细胞CTGF、EGFR、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白水平。结果MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度40 μg/L,半数抑制时间24 h。随着木犀草素质量浓度增加,LoVo细胞增殖率降低(P＜0.05)。与阴性对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均增加,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均降低(P＜0.05)。与阳性对照组比较,木犀草素各剂量组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均降低,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均增加,且随木犀草素剂量增加呈剂量效应关系(P＜0.05)。结论木犀草素抑制LoVo细胞增殖,诱导LoVo细胞凋亡,其机制可能与抑制CTGF/EGFR通路的激活有关。     

木犀草素对高脂血症大鼠血脂的影响

目的观察木犀草素对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响及抗氧化作用.方法喂饲法建立高血脂症大鼠模型,木犀草素按1.5、3和6 mg/mL(bw/d)给大鼠连续灌胃5周,测定血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血清脂质过氧化物(MDA)含量.结果木犀草素能明显降低高脂血症大鼠血清中TC、TG、LDL-C和MDA的水平,升高HDL-C使动脉硬化指数(AI)降低,并能提高大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性.结论木犀草素能降低高脂血症大鼠血脂水平及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用.     

糖尿病早期大鼠心肌组织中胶原纤维的改变与醛糖还原酶的相关性及木犀草素的保护作用

目的探讨糖尿病(diabers mellitus,DM)早期大鼠心肌组织中胶原纤维(collagen fibers,CF)与醛糖还原酶(Aldose Reductase,AR)的相关性及木犀草素(Luteolin)的保护作用。方法应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)左腹腔注射诱发糖尿病,以木犀草素灌胃治疗。分为正常对照组、糖尿病模型组和木犀草素治疗组。分别于30d和60d测定各组大鼠匀浆中醛糖还原酶含量,并利用Van Gieson氏胶原纤维染色法观察各组大鼠心肌胶原纤维。结果DM大鼠心肌匀浆中的醛糖还原酶较正常组显著升高,经木犀草素治疗后心肌匀浆中醛糖还原酶(AR)降低,糖尿病30d和60d心肌组织中胶原纤维增多变粗,木犀草素治疗后胶原纤维变细、减少。结论糖尿病早期大鼠心肌组织中胶原纤维的改变与醛糖还原酶量的变化有关,木犀草素能通过抑制醛糖还原酶(AR)活性而保护心肌细胞。     

木犀草素对肠道病毒71型感染细胞的影响

目的: 探讨木犀草素体外抗肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染的机制。方法: 分别用0、25、50、100、200、400 μg /mL木犀草素处理人横纹肌肉瘤（RD）细胞,48 h后检测细胞存活率;另将RD细胞分为对照组(常规培养)、木犀草素组(25、50、100 μg/mL)、EV71感染组和木犀草素(25、50、100 μg/mL)+EV71感染组,于病毒感染48 h后,MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测Caspase-3表达,ELISA法检测细胞TNF-α,IL-β,IL-6和IL-10浓度。结果： 与0 μg/mL相比,25、50、100 μg/mL木犀草素对RD细胞存活率无明显影响(P>0.05);25、50和100 μg/mL木犀草素+EV71感染组RD细胞存活率均明显高于EV71感染组(P均<0.05);与EV71感染组相比,木犀草素+EV71感染组细胞凋亡率和Caspase-3表达明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10分泌明显减少(P均<0.05)。结论： 木犀草素可能通过抑制细胞凋亡和减少促炎症因子分泌,抑制EV71对细胞的感染。     

羽叶苦荬菜的化学成分研究

从菊科植物羽叶苦荬菜ＩｘｅｒｉｓｄｅｎｔｉｃｕｌａｔａｆｐｉｎｎａｔｉｐａｒｔｉｔａＫｉｔａｇ全草中分得七叶树内酯，木犀草素，木犀草素７葡萄糖甙，木犀草素７葡萄糖醛酸甲酯甙，（Ｅ）２，５二羟基桂皮酸，对羟基苯甲酸乙酯。     

天然产物5,7-二甲氧基木犀草素的合成

5,7-二甲氧基木犀草素是中药枳椇中一种黄酮类主要化合物之一。本文以芦丁为原料,经水解还原得到木犀草素,再经羟基保护、醚化及脱保护基等反应合成了5,7-二甲氧基木犀草素,总收率为7.9%。其结构经1HNMR和13C NMR表征。     

木犀草素的药理作用研究进展

木犀草素是一种天然黄酮类化合物,存在于自然界多种植物当中,富含木犀草素的植物常常被用作中药治疗疾病,具有多种药理作用。现对近年来木犀草素药理作用的研究进展进行综述。     

反相高效液相色谱法测定人字草中槲皮素和木犀草素的含量

目的建立人字草中槲皮素和木犀草素含量测定方法。方法采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)法,色谱柱为Zorbax SB-C18柱(4.6mm×250mm,5μm);检测波长360nm,流动相为甲醇-0.2%磷酸(50∶50),柱温30℃,流速1.0mL/min。结果槲皮素、木犀草素的回归方程分别为Y=2545.36X+86.37,Y=3261.65X+61.29;r分别为0.9995和0.9991;质量浓度线性范围分别是5.28-26.4μg/mL,4.12-20.6μg/mL;槲皮素、木犀草素的加样回收率分别为101.5%和99.6%,RSD分别为1.2%和0.83%;样品分别含槲皮素、木犀草素2.33mg/g,0.316mg/g。结论该方法适合同时测定人字草中槲皮素和木犀草素的含量,方法简便可行,重复性好,结果可靠。     

木犀草素对EA.hy926细胞Nrf2信号通路的激活作用及H2O2致氧化损伤的保护作用

目的 研究木犀草素对人脐静脉内皮EA.hy926细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,及对H2O2诱导的细胞氧化损伤的保护作用。方法 将细胞分成对照组、H2O2处理组、阳性药物(莱菔硫烷)组、不同浓度(5、10、20、40μmol/L)木犀草素组和不同浓度木犀草素(5、10、20、40μmol/L)+H2O2组,采用ARE荧光素酶报告基因、Western blotting和qRT-PCR确证木犀草素对Nrf2信号通路的影响;荧光标记流式细胞仪检测内源性活性氧(ROS)水平;MTT法评价木犀草素对H2O2诱导的EA.hy926细胞的保护作用。结果 木犀草素能够剂量依赖性地增强ARE荧光强度,上调Nrf2及其下游基因血红素加氧酶-1(HO-1)、抗氧化酶NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)的蛋白和mRNA表达,降低内源性ROS水平;采用木犀草素和H2O2协同处理细胞,可表现出保护作用。结论 木犀草素可以激活EA.hy926细胞Nrf2信号通路,抑制H2O2诱导的细胞毒性,对EA.hy926细胞具有氧化损伤保护作用。