低浓度苯系物暴露与加油站工人淋巴细胞遗传损伤的关系研究

目的探讨低剂量接触苯系物对加油站工人外周血淋巴细胞的DNA损伤作用。方法采用彗星试验检测加油站暴露组与对照组工人外周静脉血淋巴细胞DNA损伤,采用气相色谱-质谱法检测相应工作区空气中苯系物的浓度。结果暴露区苯、甲苯、乙苯、二甲苯浓度均高于对照区(P0.001);暴露组彗星尾矩和Olive尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论长期低浓度苯系物暴露可能导致加油站工人淋巴细胞DNA遗传损伤。     

甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的评价甲醛暴露工人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。方法选择2家密度板厂151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象,用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,采用彗星试验和胞质分裂阻滞微核试验,评价其外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。结果暴露组工人作业环境中的甲醛8h时间加权平均浓度(0.10～7.88mg/m3)高于对照组(<0.01mg/m3)。高暴露组Olive尾矩为3.95,95%CI为3.53～4.43;低暴露组Olive尾矩为3.03,95%CI为2.49～3.67;对照组Olive尾矩为0.93,95%CI为0.78～1.10,各组间差异均有统计学意义。暴露组彗星尾长为6.78,95%CI为6.05～7.60,均高于对照组,差异有统计学意义。高暴露组彗星尾长为12.59,95%CI为11.80～13.43;低暴露组彗星尾长为11.25,95%CI为10.12～12.50,差异无统计学意义。高暴露组的微核率为(0.65±0.36)%,低暴露组的微核率为(0.41±0.25)%,对照组的微核率为(0.27±0.13)%,各组间的差异均有统计学意义。各指标均有随暴露水平增加而增高的趋势,按吸烟情况分层后仍有增高的趋势。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤水平增高,并且有随暴露水平增加而增高的趋势。     

长期农药暴露对温室大棚作业人员遗传损伤的研究

目的了解蔬菜大棚工作人员的农药暴露情况,分析不同农药暴露水平下DNA的损伤情况。方法采用分层整群抽样的方法,于2013年6—7月抽取安丘市568名温室蔬菜大棚工作人员进行问卷调查,依据农药累积暴露强度分为低、中、高暴露组;并抽取不从事大棚种植且不接触农药的农民156名作为对照组。利用彗星实验评价农药暴露对菜农外周血细胞造成的DNA损伤。结果碱性彗星实验和核酸内切酶改良型彗星实验结果均显示,彗星尾长、尾部DNA百分含量和Olive尾矩随农药暴露水平的升高而增加,中、高暴露组彗星尾长、尾部DNA含量和Olive尾矩均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且改良型彗星实验各组上述指标均比传统彗星实验增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论温室作业人群长期农药暴露会造成DNA损伤,损伤程度随着暴露程度的增加而加重,且农药暴露可能诱发碱基氧化损伤。     

甲醛暴露工人XRCC1基因多态性与DNA损伤的关系研究

目的探讨甲醛暴露工人DNA修复基因XRCC1多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法选择某密度板厂的151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂的112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象。用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,应用彗星实验测定研究对象外周血淋巴细胞DNA损伤,以Olive尾距和彗星尾长反映DNA损伤水平,用PCR-RFLP方法分析XRCC1基因的多态性;用多元协方差分析调整工人的年龄、工龄、职业甲醛暴露及吸烟与饮烟情况,比较XRCC1基因不同基因型个体的Olive尾距和彗星尾长。结果使用多元协方差分析校正甲醛暴露工人的年龄、工龄、甲醛暴露水平和吸烟与饮酒情况后,携带Arg280His位点变异基因型个体的Olive尾距和彗星尾长(几何均值分别为4.30和13.42)均显著高于野生型基因型的个体(几何均值分别为3.38和11.71),差异均有显著性(Olive尾距:P<0.05,彗星尾长:P<0.01);未发现XRCC1基因其他3个位点的多态性与甲醛暴露工人Olive尾距和彗星尾长有显著关联。结论XRCC1基因Arg280His位点的多态性影响甲醛暴露工人的DNA损伤水平。     

彗星分析用于放射工作者DNA损伤评价研究

目的 探讨不同放射工种、工龄的放射工作人员DNA损伤水平。方法 采用碱性彗星分析方法检测放射组和对照组外周血淋巴细胞的DNA单链断裂水平。CASP软件分析彗星图像,主要观察彗星尾部DNA百分含量(TDNA%)、彗星尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)等指标,用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果 放射组的TDNA%,TL,TM,OTM明显高于对照组(F=5.26,P < 0.01),不同工种,工龄间差异均有统计学意义(F=2.67,P <0.01)。结论 放射性工作人员DNA损伤程度与放射工龄和工种有一定的相关性。     

低剂量辐射联合环磷酰胺对荷瘤鼠DNA损伤的影响

目的研究低剂量辐射联合环磷酰胺对荷瘤鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法荷瘤鼠随机分为对照组、CTX化疗组(CTX组,40mg/kg)和低剂量照射联合CTX组(LDR CTX组),环磷酰胺给予前6h行5cGy的低剂量照射,连续3 d。采用中性单细胞凝胶电泳检测低剂量辐射联合化疗后对荷瘤鼠外周血淋巴细胞DNA双链断裂的情况。观察了尾长、彗星长、头DNA%、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩等指标的变化。结果LDR CTX组其尾长、彗星长、头DNA%、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均比CTX组明显减小,各项指标差异均有显著性(P<0.05)。结论荷瘤鼠预先接受低剂量全身照射能减轻环磷酰胺治疗后外周血淋巴细胞DNA损伤。     

镉致人肝癌细胞DNA损伤不同检测方法比较

目的观察镉对人肝癌细胞SMMC-7721DNA的损伤作用,探讨CASP软件在单细胞凝胶电泳（SCGE）结果分析中的应用。方法用SCGE检测不同浓度CdCl2作用SMMC-7721细胞24h后对DNA的损伤。用传统计数分级的方法分析SCGE结果,计算DNA脱尾率;用CASP软件分析,得出彗星头部（HDNA%）和尾部DNA百分含量（TDNA%）、彗星尾长（TL）、彗星全长（CL）、尾矩（TM）Olive尾矩（OTM）6个指标。结果CdCl2作用于SMMC-7721细胞24h后,肿瘤细胞DNA的彗尾逐渐变长。除40μmol/L剂量组处。传统方法分析得5,10,20μmol/L剂量组肿瘤细胞脱尾率逐渐加大,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;CASP分析得10,20μmol/L剂量组细胞彗星头部DNA百分含量逐渐降低,尾部DNA百分含量增加,彗星尾长和全长及尾矩和Olive尾矩值均增大,细胞DNA损伤逐渐加重,各项指标与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论镉可以导致人肝癌细胞SMMC-7721DNA的损伤。CASP软件分析结果与传统方法一致,并可以提供多个指标,具有简便客观的优点。     

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。     

用彗星试验研究低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后DNA损伤的影响

目的　研究低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法　采用中性单细胞凝胶电泳检测低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后外周血淋巴细胞DNA双链断裂的情况。观察了尾长、彗星长、头DNA%、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩等指标的变化。结果　2.0 Gy局部放疗前 6 h接受 5 cGy低剂量全身照射并连续 5d组, 其尾长、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均较单纯局部放疗组明显减小, 各项指标差异均有显著性(P<0.01)。结论　局部放疗前荷瘤鼠预先接受低剂量全身照射能减轻荷瘤鼠放疗后外周血淋巴细胞DNA损伤。     

制革工人外周血淋巴细胞DNA损伤检测

[目的]研究制革业铬接触工人外周血淋巴细胞DNA损伤情况。[方法]选取33名铬鞣岗位工人和35名对照,用石墨炉原子吸收分光光度法测定血液中总铬量,用彗星试验检测接触组和对照组工人外周血淋巴细胞DNA损伤情况。[结果]接触组工人外周血中总铬含量较对照组高,但无统计学意义(P﹥0.05)。接触组和对照组外周血淋巴细胞平均尾长(MTL)分别为(5.59±1.50)μm和(4.51±1.27)μm,平均尾相(MTM)分别为(1.14±0.49)和(0.83±0.38),差异均有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]制革业铬鞣岗位工人存在外周血淋巴细胞DNA损伤。     

正己烷致大鼠外周血有核细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-Hexane)对大鼠外周血有核细胞DNA损伤的影响,为其遗传毒性的研究提供实验数据。方法40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成5组,即低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高300 mg/kg)剂量染毒组,阴性对照组和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射正己烷,染毒4周后,观察大鼠的一般状况和体重变化,用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠外周血有核细胞DNA的损伤。结果各组大鼠体重均持续增加,但高剂量组较对照组增长缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。各染毒组动物无明显中毒症状。外周血有核细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均增大。阳性对照组尾长(63.84±19.79)、尾DNA%(28.78±6.99)、尾矩(15.47±8.60)、Olive尾矩(10.60±4.89)分别与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组与阴性对照组比较,尾长、尾DNA%差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。中、高剂量组与阴性对照组比较,尾矩,Olive尾矩差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.978,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可使大鼠外周血有核细胞DNA发生损伤,具有一定的遗传毒性。     

烹调油烟中细颗粒物对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的遗传毒性

探讨烹调油烟细颗粒物对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)存活率的影响及其遗传毒性。用不同浓度PM2.5对细胞染毒12 h、24 h、48 h,MTT法测细胞存活率;彗星实验检测细胞尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩;ELISA试剂盒检测细胞内PAH-DNA加合物的含量。结果显示:(1)PM2.5作用于AECⅡ12 h、24 h、48 h后,产生明显细胞毒性,呈剂量-反应和时间-反应关系;(2)染毒24 h,与低浓度组相比,高浓度组的尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩有明显增加(P<0.001);与低浓度染毒组相比,高浓度染毒组的PHA-DNA加合物明显的增加(P<0.05)。提示PM2.5对AECⅡ具有明显的遗传毒性,并呈一定的剂量-反应关系。     

焦炉工代谢酶和DNA修复酶基因多态性与DNA损伤的关系

目的研究外源性化学物代谢酶和DNA损伤修复酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤易感性的关系。方法选取144名焦炉作业工人(暴露组)和50名医务人员(对照组)作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映多环芳烃暴露内剂量,用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,分析细胞色素P4501A1、细胞色素P4502E1、谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)、还原型辅酶2-醌氧化还原酶、环氧化物水化酶和XRCC1基因的多态性,以及不同基因型与DNA损伤的关系。结果暴露组尿中1-羟基芘浓度为11．8μmol／mol肌酐、彗星尾矩为3．2,均高于对照组(尿中1-羟基芘浓度为0．7μmol／mol肌酐、彗星尾矩为1．1);暴露组中XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体的彗星尾矩(5．6)显著高于野生型个体(2．8)。以1．74为界值,将全部研究对象的彗星尾矩转化为分类变量后的回归分析结果表明,XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度显著高于野生基因型个体;GSTP1 Ile104Val位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度高于野生基因型个体,但差异无统计学意义。结论XRCC1 280His和GSTP1 104Val等位基因可增加职业性多环芳烃暴露导致的外周血淋巴细胞DNA损伤水平。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

电子垃圾处理区域人群遗传损伤的研究

目的 探讨长期居住在电子垃圾处理环境中居民遗传损伤.方法 于2005年11月在天津市郊县电子垃圾处理较集中的3个村采集居民1 256份血液标本进行染色体核型分析,从中随机抽取171份血液标本进行微核实验,随机抽取12份标本进行彗星试验.对照组为远离电器拆废地区的60位村民(男女各半).结果 暴露组染色体结构畸变率为6.23%,染色体数目畸变率为0.29%.随体相连、四射体等均超出了正常范围,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);暴露组微核出现率为16.99‰,对照组为3.47‰,差异有统计学意义(P＜0.01).彗星试验结果显示,暴露组头、尾部DNA百分含量、尾长、彗星全长、尾矩、Olive尾矩高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 居住在该电子垃圾处理区域人群的染色体畸变率、微核发生率及彗星电泳检测的DNA损伤率均高于对照组.提示不科学的电子垃圾处理产生的污染物是该地区人群潜在的遗传诱变剂.     

电子废物回收处理污染对人类的遗传毒性

目的 对长期居住在天津市近郊某镇电子垃圾处理较集中的3个村庄的居民进行细胞遗传学研究,分析电子垃圾污染物对人体的损伤效应.方法 在当地居民中随机选择171位村民进行染色体畸变(CA)和胞浆阻滞微核(CBMN)分析,并进行彗星分析检测DNA损伤.选取与该镇毗邻区域且从未接触电子垃圾处理的30位村民(男女各半)作为对照组.结果 暴露组染色体总畸变率5.50%,与对照组差别有统计学意义(P<0.01);微核率暴露组16.99‰,对照组3.47‰,差异有统计学意义(P<0.01);彗星分析检测彗星尾部DNA百分含量(TDNA%)、尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)差异均有统计学意义(P<0.01).女性的染色体畸变率、微核率和DNA损伤水平均明显高于男性.结论 电子垃圾污染物是潜在的遗传诱变剂,能够造成污染人群的细胞遗传学损伤.     

焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白的表达与细胞DNA损伤程度

目的 探讨焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白90、60及27(HSP90、HSP60和HSP27)的表达水平与外周血淋巴细胞DNA损伤之间的关系.方法 选取某焦化厂焦炉作业工人288名为接触组,根据作业环境监测结果和工作岗位分为高剂量组(炉顶及炉侧工)172人,低剂量组(炉底及辅助工)116人;同时选取距该焦化厂2 km外、无有毒作业接触史的某医院医护人员和管理人员38名为对照组.取受试者的肘静脉血,应用Western blot法测定外周血淋巴细胞的HSP90、HSP60和HSP27水平,用彗星试验测定外周血淋巴细胞DNA的损伤程度.结果 高剂量组焦炉工淋巴细胞HSP90水平(0.24±0.32)明显高于低剂量组(0.12±0.30)和对照组(0.06±0.33),差异有统计学意义(P《0.05);各组HSP60、HSP27表达水平比较,差异均无统计学意义(P》0.05).高剂量组、低剂量组及对照组间彗星的尾长、Olive尾矩、尾惯量、尾/头(长)总体均呈现高剂量组》低剂量组》对照组的趋势,这4项指标分别在各组间的差异均有统计学意义(P《0.05).随接触剂量增高,DNA损伤程度逐渐加重,3组人群的DNA损伤分级的相关系数为-0.345,差异有统计学意义(P《0.01).结论 焦炉工外周血淋巴细胞HSP90表达水平及DNA损伤程度随多环芳烃接触剂量的增高而增高.     

1-硝基芘对人外周血淋巴细胞DNA的损伤

目的 探讨1-硝基芘对人外周血淋巴细胞DNA损伤作用.方法将健康成人的外周血淋巴细胞分为二甲亚砜对照组和50、100、200、500、800、1 000 μmol/L的1-硝基芘染毒组,采用单细胞凝胶电泳试验(SCGE,又称彗星试验)研究了1-硝基芘对人外周血淋巴细胞DNA的损伤作用.结果 50 μmol/L 1-硝基芘染毒组的淋巴细胞Olive尾矩与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),100、200、500、800、1 000 μmol/L 1-硝基芘染毒组的淋巴细胞Olive尾矩大于阴性对照组,均有统计学意义(P＜0.001),且随着剂量的增加,1-硝基芘对人外周血淋巴细胞的DNA损伤随之增加,并表现出明显的剂量-效应关系(r=0.940,P＜0.01).结论 100 μmol/L以上剂量的1-硝基芘能显著引起人外周血淋巴细胞DNA损伤,具有遗传毒性.     

钇对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤作用

目的研究长期摄入稀土Y³⁺对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤作用,为明确稀土的遗传毒性提供数据。方法刚断乳大鼠分别饮用含稀土Y³⁺为0,53.4,5340mg/L的饮用水,子代饮水同亲代。子代喂饮6个月后采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术观察大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤状况。结果53.4和5340mg/L组大鼠淋巴细胞DNA形成的彗星尾部DNA含量、尾长、彗星长、Olive尾矩等指标均高于对照组。其中,低剂量组的彗星长(28.80±5.01)、高剂量组尾长(3.04±0.20)和彗星长(28.52±5.18)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论稀土Y³⁺可造成大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤,有一定的遗传毒性。     

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的　探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法　选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论　焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。