疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠 结肠黏膜5-HT,CGRP表达的影响

目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况。结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP表达的影响

目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中辣椒素受体(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮组和得舒特组,采用慢性避水应激法造模10天。从造模第4天起,各给药组大鼠于造模前1小时分别给予相应的药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠组织,采用免疫组化法分别检测TRPV1和CGRP含量。结果与正常组比较,模型组的压力阈值降低(P<0.01),说明模型组大鼠存在内脏敏感性增高;与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组的压力阈值明显增高(P<0.05)。与正常组比较,模型组结肠中TRPV1的表达及CGRP的含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏肝饮通过调节结肠组织中TRPV1和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。     

PKA依赖cAMP信号介导SP调节内脏敏感性及疏肝健脾方防治肠易激综合征研究

目的:从肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、环腺苷酸(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、P物质(substance P,SP)的表达变化探讨疏肝健脾方防治IBS的可能机制。方法:72只SPF级雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、治疗组(疏肝健脾方低、中、高剂量)和匹维溴胺对照组,每组12只。采用辣素+束缚应激复合法制备IBS动物模型。除正常组外,其余各组大鼠在造模成功后分别给予不同药物或生理盐水连续灌胃2周,末次给药后处死动物,截取结肠。采用HE染色法检测大鼠结肠病理组织学改变;醛品红-桔黄G法检测肥大细胞活性;Western-blot技术和RT-PCR法检测蛋白激酶A、环腺苷酸、P物质表达变化。结果:模型组大鼠肥大细胞阳性表达及数目明显增多,与治疗组比较有明显差异(P<0.05);模型组大鼠PKA、cAMP、SP基因和蛋白表达明显高于正常组(P<0.05);经中药治疗后各组基因及蛋白表达均有下调,其中以高剂量组下调明显PKA、cAMP、SP高剂量组基因表达分别为(1.24±0.09)、(1.11±0.05)、(1.00±0.06),PKA、cAMP、SP高剂量组蛋白表达分别为(0.43±0.08)、(0.25±0.07)、(0.25±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。低、中剂量组虽有下降趋势,但不具有统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过调控依赖环腺苷酸的蛋白激酶A,下调P物质表达,从而降低内脏敏感性并改善胃肠动力,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP的影响

目的：观察治疗前、后腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达,探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征的可能机制.方法：30例符合诊断标准、纳入标准、排除标准的肠易激综合征患者,予疏肝健脾方治疗4周,记录0周、2周、4周症状变化;应用荧光定量PCR技术及免疫组化检测结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达变化.结果：治疗前,IBS-D患者腹痛、腹部不适明显,伴见大便次数增多;予疏肝健脾方干预14d、28d后,患者腹痛、腹部不适缓解,排便次数恢复正常,与治疗前比较,有统计学意义（P＜0.05）.治疗前,IBS-D患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP呈高表达变化;治疗后,结肠黏膜TRPV1、SP表达下降,有统计学意义（P＜0.05）.但是,治疗后结肠黏膜CGRP表达较治疗前无明显差异（P＞0.05）.结论：疏肝健脾方具有明确缓解腹泻型肠易激综合征效用,其疗效可能与下调TRPV1表达、减少SP释放有关.     

疏肝健脾法对肠易激综合征模型大鼠结肠粘膜MPO含量及其组织病理学变化的影响

目的探讨疏肝健脾法对结肠粘膜MPO含量及结肠粘膜组织病理学变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、疏肝健脾组,给予大鼠反复直结肠灌注中药大黄造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,制备IBS动物模型,观察疏肝健脾法对结肠粘膜MPO含量及结肠粘膜组织病理学变化的影响。结果模型组与正常对照组比较,MPO活力明显升高(P0.01);疏肝健脾组与模型组比较,MPO活力有一定程度降低(P0.01)。通过HE染色镜下观察,造模前后可见炎性细胞浸润产生。结论大黄-电刺激大鼠模型可有效制备IBS动物模型;基于"脾主运化"理论的疏肝健脾法能够改善该模型的细胞能量代谢,对IBS有一定的防治作用。     

疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元TRPV1电流通道及p-TRPV1、SP、CGRP受体表达的影响

目的探讨疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元香草酸受体亚型1(the transient receptor potential vanilloiol type 1,TRPV1)电流通道及p-TRPV1、物质P(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)受体表达的影响。方法参照血清药理学方法,正常组及疏肝健脾方低、中、高剂量组含药血清;分离并原代培养C57小鼠脊神经后角神经节(Dorsal root ganglion,DRG)细胞,通过免疫荧光法进行细胞鉴定,DRG细胞经辣椒素(Capsaicin,CAP)干预后分组(即低、中、高剂量组)予含药血清干预,利用全细胞膜片钳技术记录的DRG细胞TRPV1通道电流;采用RT-PCR及Western-blot检测小鼠DRG神经元中p-TRPV1、SP、CGRP表达变化。结果经细胞鉴定,证实成功分离小鼠DRG细胞;DRG细胞形态呈圆形,胞体较小,突起较长;结肠平滑肌细胞形态细胞形状椭圆形,束状排列,密集与稀疏处相互交错呈"峰谷"状。疏肝健脾方无法直接激活DRG神经元中的p-TRPV1通道,却可正向调控辣椒素激动的p-TRPV1电流;低、中、高剂量组DRG细胞内p-TRPV1、CGRP的mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步下降(P<0.05),SP表达mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步上升(P<0.05)。结论疏肝健脾方可通过下调p-TRPV1表达,从而抑制CGRP的表达,上调SP表达,发挥防治肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)的效用。     

温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠CCK、MOT表达的影响

  目的：观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠黏膜及回盲部黏膜层胆囊收缩素(CCK)、胃动素(MOT)表达的影响,从实验角度探索该方对IBS-D的疗效及作用机制  方法：48只大鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方高剂量组、温肾健脾方中剂量组、温肾健脾方低剂量组和对照组等6组,各组8只。参照AL-Chaer造模方法建立IBS-D大鼠模型。造模结束后,治疗组分别予温肾健脾方免煎剂高、中、低剂量灌胃治疗,对照组予四神丸方免煎剂灌胃,模型组予等体积0.9%NaCl溶液灌胃,给药2周。观察各组大鼠一般情况,并采用免疫组化法检测结肠黏膜及回盲部黏膜层CCK、MOT表达情况  结果：治疗后各组大鼠一般情况均有不同程度的好转,温肾健脾方高、中剂量组大鼠的改善情况优于温肾健脾方低剂量组和对照组。与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜、回盲部黏膜层CCK、MOT表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与模型组比较,温肾健脾方高、中剂量组及对照组大鼠结肠黏膜、回盲部CCK、MOT表达降低,温肾健脾方高、中剂量组结肠黏膜、回盲部CCK、MOT表达低于温肾健脾方低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);温肾健脾方高、中剂量组结肠黏膜、回盲部CCK表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)  结论：温肾健脾方对IBS-D大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能是通过调控结肠黏膜、回盲部黏膜层CCK、MOT的表达而起到调节胃肠道激素的作用。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺相关的结肠黏膜上皮分泌功能的影响

目的:探讨5-羟色胺(5-HT)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠及疏肝健脾方干预后IBS-D大鼠结肠黏膜上皮分泌功能的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,疏肝健脾组予疏肝健脾方灌胃。采用恒温灌流装置体外测量跨上皮电流为短路电流。观察5-HT、去甲肾上腺素(NE)对各组大鼠结肠上皮短路电流的影响。结果:模型组大鼠基础电流较正常组及疏肝健脾组高,但是差异无统计学意义;5-HT引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流较正常组及疏肝健脾组大鼠降低(P0.05);去甲肾上腺素引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流降低幅度较正常组及疏肝健脾组低。结论:5-HT引起的IBS-D大鼠结肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,疏肝健脾方通过改善IBS-D大鼠对5-HT的反应性达到治疗目的。     

疏肝健脾法对肠易激综合征模型大鼠SP及c-fos表达变化的作用机制

目的:探讨肠易激综合征动物的P物质(SP)及c-fos的表达变化,以及它们在IBS中的可能作用和临床意义。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、疏肝健脾组,给予大鼠反复直结肠灌注中药大黄造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,制备IBS动物模型,通过免疫组织化学法测定对SP和c-fos表达变化及疏肝健脾法对以上指标的调控作用。结果:模型组与正常对照组比较,SP、c-fos阳性表达明显升高(P<0.01);疏肝健脾组与模型组比较,SP、c-fos阳性表达减少(P<0.01,P<0.05)。结论:大黄-电刺激大鼠模型可有效制备IBS动物模型;基于"脾主运化"理论的疏肝健脾法能够改善该模型的炎症损伤,对IBS有一定的防治作用。     

疏肝饮对避水应激大鼠内脏痛觉过敏的调节作用

目的:研究疏肝饮及其组分对反复避水应激(RWAS)大鼠内脏痛觉过敏(VHL)的调节作用,并探讨疏肝饮是否通过调节背根神经节(DRG)中瞬时受体电位通道香草酸受体1(TRPV1)和结肠组织中P物质(SP)表达起作用。方法:应用RWAS法复制具有VHL特点的肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察疏肝饮及其组分对结直肠扩张(CRD)引起大鼠腹壁收缩反射(AWR)压力阈值的影响;分别应用免疫组化法和Real-time PCR法检测大鼠结肠组织中SP和DRG中TRPV1的表达变化。结果:模型大鼠引起AWR的压力阈值明显低于正常对照组,疏肝饮可以使模型大鼠引起AWR的压力阈值明显升高;疏肝饮及其组分可以降低模型大鼠结肠组织中高表达的SP和DRG中高表达的TRPV1。结论:疏肝饮可以改善RWAS大鼠的VHL,其作用机制与其调节结肠组织中SP和DRG中TRPV1的表达有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。