五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响

目的观察五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响。方法将48只SD大鼠分成空白对照组、模型组及五福饮组各16只,模型组及五福饮组大鼠应用细针纤维环穿刺结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射进行造模,造模成功后3组大鼠分别给予生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。采用Micro-CT检测脊柱退变情况,HE染色观察椎间盘退变特征,RT-PCR检测椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA的表达。结果造模后,大鼠椎间盘出现明显退变特征,表明造模成功。灌服五福饮8周后,大鼠造模椎间隙相对高度及组织学退变均有改善。五福饮组大鼠与模型组大鼠相比较,椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA表达均有明显提高(P0.05)。结论五福饮可防治椎间盘退变,提高聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达可能是其作用机制。     

椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响

目的观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理。方法从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达。结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达最高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用。     

五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子表达的影响

目的:观察五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1(白细胞介素-1)、IL-6(白细胞介素-6)、MMP-3(金属基质蛋白酶-3)的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分成3组,每组各16只,即正常对照组、退变模型组及五福饮干预组;应用细针穿刺纤维环结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射的方法构建椎间盘退变大鼠模型,造模成功后,3组大鼠分别给予等量的生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。分别摘除各组大鼠目标椎间盘,HE染色观察病理变化,采用ELISA法测定各组大鼠血清及椎间盘TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3的含量。结果:病例观察可见五福饮干预组和退变模型组的目标椎间盘均有不同程度的退变,五福饮干预组椎间盘退变程度相对较轻。退变模型组大鼠血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3与正常对照组相比明显升高(P 0. 05);五福饮干预组与退变模型组相比血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3显著降低(P 0. 05)。结论:五福饮可通过降低TNF-α、IL-1、IL-6的表达抑制MMP-3的表达,延缓椎间盘内基质的降解,防治椎间盘退变。     

芪麝颈康丸对椎间盘细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6mRNA表达的影响

目的:探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的分子机制。方法:将48只大鼠分成4组,切除其中36只(A、B、C 3组)颈后部浅、中层肌,造成颈椎间盘退变模型,D 组为正常假手术组。分别给予芪麝颈康丸(A)及对照药颈复康(B)等药物治疗,C、D 组不给药。4个月后将动物处死,采用原位杂交方法观察分析肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA 在大鼠颈椎间盘组织中的表达规律及芪麝颈康丸对两者表达的影响,同时观察各组椎问盘退变程度的变化。结果:模型空白(C)组椎间盘退变明显,与 A、D 组比较。差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。TNF-α mRNA 阳性信号各组均在椎间盘终板有较高表达,4组程度相似。除 C 组椎间盘髓核软骨样细胞中有明显表达外,其余各组髓核中未见 TNF-α mRNA 阳性信号表达。IL-6mRNA 阳性信号零散地见于各组椎间盘终板,且数量均很少。结论:TNF-α与颈椎间盘退变关系密切,而 IL-6在椎间盘退变过程中所起作用不大。芪麝颈康丸抑制髓核细胞 TNF-α mRNA 的表达可能是其疗效机制。     

补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响

目的:探讨补肾活血汤对腰椎间盘退变大鼠TNF-α表达的影响,为延缓或阻止椎间盘退变提供客观评价指标。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组24只,采用皮下注射D-半乳糖法建立衰老大鼠椎间盘退变模型,造模成功后中药组予补肾活血汤灌胃,空白组与模型组予蒸馏水灌胃。连续给药4周后以Elisa法检测大鼠椎间盘组织中TNF-α的含量,以光密度OD值表示。结果:与空白组比较,模型组TNF-α含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);中药组TNF-α含量低于模型组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘组织中TNF-α的表达来减缓椎间盘的退变过程。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α)及NF-κB(Nuclear Factor-Kappa B)表达的影响。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、芬必得、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前、干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达,进行对比。结果:干预第20天和第40天,腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组椎间盘TNF-α及NF-κB表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组在干预第20天和第40天时椎间盘TNF-α及NF-κB表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、芬必得组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘TNF-α及NF-κB表达,这可能为该方可以防治椎间盘退变疾病的作用机理。     

五福饮对大鼠尾部退变椎间盘的影响及其作用机制

目的:观察五福饮对大鼠尾部退变椎间盘的影响及其作用机制。方法:将48只12周龄健康雄性清洁级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、五福饮组,每组16只。针刺模型组、五福饮组大鼠尾部椎间盘并向椎间盘内注入肿瘤坏死因子-α,空白对照组大鼠不做任何处理。造模成功后(造模开始后4周)五福饮组以20 m L·kg^-1剂量的五福饮灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃8周。分别于造模成功后及药物干预8周后从各组随机抽取8只大鼠,采用麻醉过量法处死后,完整取下Co_5~6椎间盘及其相邻两侧椎体,行Micro-CT扫描测量椎间相对高度,采取HE染色观察椎间盘组织形态,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测椎间盘β-连环蛋白(β-catenin)和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin typeⅠmotifs,ADAMTS)-5基因的表达。结果:(1)椎间隙相对高度。造模成功后,3组大鼠Co_5~Co_6椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,(56.37±11.32)%,(55.63±12.76)%,F=22.148,P=0.000];空白对照组Co_5~Co_6椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000);模型组Co_5~Co_6椎间隙相对高度与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.203)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~Co_6椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,(50.35±10.72)%,(80.84±9.43)%,F=31.492,P=0.000];空白对照组Co_5~Co_6椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000),模型组Co_5~Co_6椎间隙相对高度低于五福饮组(P=0.001)。(2)椎间盘组织形态。造模成功后,模型组和五福饮组大鼠Co_5~6椎间盘均明显退变,表现为髓核细胞数量减少,纤维环排列紊乱且出现裂隙,纤维环与髓核交界区变窄。药物干预8周后,模型组大鼠Co_5~6椎间盘退变更明显,而五福饮组大鼠Co_5~6椎间盘退变情况明显改善,可见较多髓核细胞,细胞排列尚均匀,纤维环胶原走向清楚,纤维环与髓核交界区较宽。(3)椎间盘组织β-catenin基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义(1.32±0.21,2.87±0.41,2.73±0.42,F=18.806,P=0.001);空白对照组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.001);模型组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.457)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义(1.01±0.17,2.64±0.33,1.51±0.31,F=26.616,P=0.000);空白对照组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.002),模型组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量高于五福饮组(P=0.001)。(4)椎间盘组织ADAMTS-5基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义(1.18±0.14,2.34±0.25,2.42±0.28,F=47.786,P=0.000);空白对照组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000);模型组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.530)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义(1.21±0.27,2.45±0.29,1.38±0.13,F=6.053,P=0.022);空白对照组和五福饮组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组(P=0.000,P=0.027);空白对照组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.205)。结论:五福饮可缓解大鼠尾部椎间盘组织退变,恢复椎间隙相对高度,其作用机制可能与其能下调椎间盘组织中β-catenin和ADAMTS-5的表达有关。     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的实验研究

目的通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均<0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均<0.05)。结论基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

补肾壮督方预防腰椎间盘退变的实验研究

目的:观察补肾壮督方对大鼠腰椎间盘退变的病理及对椎间盘三磷酸腺苷(ATP)酶和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:利用针刺纤维环的方法建立大鼠椎间盘退变模型,造模成功后,随机分为空白组、模型组、补肾壮督方组、塞来昔布组,在模型建立8周后检测椎间盘组织超微量ATP酶活性和TNF-α含量,电镜扫描椎间盘胶原纤维及成纤维细胞超微结构的变化。结果:1与空白组相比,补肾壮督方组、塞来昔布组、模型组均出现明显的病理退变;与模型组相比,补肾壮督方组的病理退变较轻。2与空白组相比,模型组腰椎间盘的ATP酶活性降低,TNF-α含量升高,差异有显著的统计学意义(P0.01);与模型组相比,补肾壮督方组腰椎间盘的ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P0.05),补肾壮督方组椎间盘的TNF-α含量降低,有显著的统计学差异(P0.01)。结论:补肾壮督方具有抑制椎间盘退变作用,其机制可能与提高椎间盘组织ATP酶活性和降低TNF-α表达有关。     

淫羊藿对颈椎病模型大鼠退变颈椎骨组织钙磷代谢及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量变化的实验研究

目的:研究淫羊藿对颈椎病模型大鼠退变颈椎骨组织中Ca、P代谢及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨淫羊藿防治颈椎病的机制.方法:30只SD大鼠,随机分为模型组20只和假手术对照组10只,采用切除动物C2～C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型.在1月、3月两个时间点拍摄颈椎X线片,证实模型成立后,将模型组分为淫羊藿模型组(A组)和生理盐水模型组(B组)各10只,分别喂服淫羊藿水提液和生理盐水,假手术对照组(C组)喂服生理盐水,喂服2个月取大鼠的颈椎骨组织和血清,用全自动生化分析仪测定各组颈椎骨组织中Ca、P、ALP含量和发射免疫法测定血清样本中IL-1β、IL-6、TNF-α指标.结果:①B组颈椎骨组织中Ca、P的水平低于其他两组(P＜0.01).A组Ca、ALP的水平高于其他两组(P＜0.01),P的水平高于B组(P＜0.01).②B组血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量高于C组(P＜0.05、P＜0.01),A组血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量显著的低于B组(P＜0.01).结论:①颈椎Ca、P含量的减低,是颈椎退变的病理结果.淫羊藿可提高退变颈椎骨组织Ca、P含量,抑制颈椎退变.②淫羊藿能下调退变颈椎血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子的含量,具有阻止炎性反应和抑制颈椎退变的作用.     

“加味三痹汤”对大鼠骨髓间充质干细胞归巢及对椎间盘退变的影响

目的:体内实验观察"加味三痹汤"能否促进外源性大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)迁移、归巢至退变的椎间盘,从而探索椎间盘退变修复的可能机制。方法:贴壁法提取rBMSC,采用PKH26红色荧光标记试剂盒标记细胞。针刺法构建大鼠尾椎间盘退变模型,根据改良的Thompson分级标准对退变模型进行分级,选取退变Ⅲ级大鼠随机分组进行后续体内实验。将标记PKH26的rBMSCs通过尾静脉注射移植实验大鼠体内,小动物活体成像技术观察中药灌服后rBMSCs迁移和归巢行为;MRI观察中药对椎间盘退变的作用;免疫组化染色观察中药对椎间盘蛋白多糖及Ⅱ型胶原含量的影响。结果:早期中药组对BMSCs迁移和归巢至退变椎间盘的数量未见明显影响,但是在中后期,中药组能够促进移植的干细胞归巢并维持其数量,同时中药组提高退变椎间盘组织中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量,MRI观察中药抑制椎间盘退变。结论:"加味三痹汤"能够促进干细胞归巢和抑制椎间盘退变,对于干细胞移植联合中医药治疗具有一定指导意义,在再生医学应用于椎间盘退变治疗方面具有一定的前景。     

益气活血中药对大鼠退变腰椎间盘中TGF-β_1、MMP-3的影响

目的探讨益气活血中药对大鼠退变腰椎间盘中TGF-β1、MMP-3的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组(A组)、实验组(B组)、假手术组(C组),每组20只;从腹后外路腰椎间盘纤维环穿刺建立腰椎间盘退变模型,术后第1 d,实验组开始给予益气活血中药浓缩液灌胃,术后第4 w,8 w,每组取5只观察各组椎间盘组织形态学改变,其余5只取标本检测各组退变椎间盘中TGF-β1、MMP-3含量。结果与A组比较,B组大鼠腰椎间盘退行性改变较轻,大鼠腰椎间盘中TGF-β1含量减多(P0.05)、MMP-3含量减少(P0.05)。结论益气活血中药可能通过调节TGF-β1、MMP-3的含量,而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,来延缓椎间盘退变。     

扶阳宣痹汤对大鼠椎间盘退变及基质金属蛋白酶表达的影响

目的:观察扶阳宣痹汤对退变椎间盘组织病理及相关因子MMP9和MMP13表达的影响,探讨改善椎间盘退变的作用机制.方法:选择大鼠尾椎间盘穿刺Co5/6/7建立椎间盘退变模型,随机分为空白组、模型组、腰痹通组(腰痹通0.34 g/(kg·d))、扶阳宣痹汤低剂量组(8.19 g/(kg·d))、中剂量组(16.38 g/(...     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF—α含量变化的实验研究

目的 通过对家兔颈椎病模型的建立，了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法 选用25只4个月龄新西兰兔，体质量2～3kg，雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型，诱导颈椎间盘退变（正常对照组不做处理）。术后7个月，基因治疗组则将带有转化生长因子岛（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μL）。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果 模型组与正常对照组比较，颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P均〈0．01）；基因治疗组与模型组比较，IL-1β、TNF-α含量明显降低（P均〈0．05）。结论 基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

芪麝颈康丸对颈椎间盘细胞凋亡的影响

目的探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的细胞分子机制.方法将48只大鼠分成四组,切除其中36只(A、B、C三组)颈后部浅、中层肌,造成颈椎间盘退变模型,D组为正常假手术组.分别给予芪麝颈康丸(A)、颈复康(B)等药物治疗,C、D组不给药.4月后将动物处死,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察大鼠颈椎间盘退变模型椎间盘组织中细胞凋亡的情况及芪麝颈康丸等对细胞凋亡的影响.同时观察各组椎间盘退变程度的变化.结果模型空白组(C)椎间盘退变明显,与A、D组比较,差异有显著意义(P＜0.05,P＜0.01).正常组D组椎间盘细胞凋亡指数低于其余各组,分别与A、B、C组比较差异有显著意义(P＜0.05);空白对照组C组细胞凋亡指数偏高,A组、B组细胞凋亡指数低于C组,但差异没有显著意义(P＜0.05).结论动物颈椎间盘退变与椎间盘细胞凋亡有关.A组细胞凋亡指数明显低于C组,差异虽无显著意义,却预示芪麝颈康丸有抑制椎间盘细胞凋亡的可能性.     

身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的影响

目的观察身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响并探讨其机制。方法将128只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组、模型组、西药组和中药组,每组32只。采用纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,造模成功后西药组、中药组、假手术组和模型组分别给予尼美舒利分散片、身痛逐瘀汤、等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续喂养20 d后检测灌胃后不同时间椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的表达。结果西药组和中药组在灌胃后椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β表达与灌胃前比较差异具有统计学意义(P 0.05),两组比较差异无统计学意义(P 0.05),此后两组炎性因子的表达呈缓慢上升趋势,西药组灌胃后2周与灌胃前比较差异无统计学意义(P 0.05),而中药组与灌胃前比较差异有统计学意义(P 0.05),西药组和中药组灌胃后4周与灌胃前比较均差异均有统计学意义(P 0.05),中药组和西药组在灌胃后2周和4周髓核内TNF-α、IL-1β表达比较差异均有统计学意义(P 0.05)。结论身痛逐瘀汤能明显降低中重度退变椎间盘内TNF-α和IL-1β的表达,抗炎止痛效果稳定而持久。     

中药对兔退变椎间盘内TNF-α的影响

目的：探讨中药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子TNF-α的影响,观察中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5 kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组：正常组、模型组、中药组、贴敷组、中药＋贴敷组。正常对照组18只不造模,余72只行造模手术,各组分别于治疗后2、4、6周各处死6只,取髓核组织检测TNF-α含量。结果：模型对照组中TNF-α的含量与正常组相比较明显升高;所有治疗组2周后椎间盘组织中TNF-α的含量与模型组相比较均明显降低,中药＋贴敷组2周后TNF-α的含量与单独内服中药及贴敷比较有明显降低。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α含量会增加;所有干预组在2周后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α的含量;综合运用2种干预（中药＋贴敷）2周后治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

风湿骨痛药酒药槌外治法对兔退变腰椎间盘内TNF-α表达的影响

目的观察风湿骨痛药酒药槌对兔退变椎间盘内TNF-α表达的影响,探讨其防治椎间盘源性下腰痛的机理。方法将造模好的21只实验兔按照随机分组的原则分为3组,风湿骨痛药酒药槌外治法治疗组(A组)、药物治疗组(B组)和模型组(C组),每组7只。造模8周后开始治疗。C组造模后不做任何治疗,自由饮水和摄食。A组将药槌中注入风湿骨痛药酒并拧紧槌盖,沿造模椎体上下两个椎体旁和正中分别均匀轻扣,叩至局部皮肤发红,肤温升高。敲打频率为60次/min,10 min/次,定时治疗1次/d,连续治疗3周。B组予灌喂非甾体抗炎镇痛药扶他林(双氯芬酸钠),用量为1mg/kg,1次/d,连续治疗2周。治疗3周后手术取L4～L5椎间盘进行TNF-α表达检测。结果和模型组相比较,外治法组和用药防治组TNF-α表达明显降低。外治法组和药物防治组比较,TNF-α表达无明显差异。结论风湿骨痛药酒药槌外治法可降低椎间盘内TNF-α表达,这可能是其防治椎间盘源性下腰痛的机制之一。     

颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘细胞外基质胶原表达的影响

目的:探讨颈复康颗粒调节大鼠退变椎间盘组织细胞外基质中Ⅱ型胶原和X型胶原mRNA表达的作用.方法:Realtime RT-PCR法检测椎间盘组织细胞外基质中Ⅱ型胶原和X型胶原mRNA表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组Ⅱ型胶原mRNA的表达下降,X型胶原mRNA的表达增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,颈复康颗粒和莫比可组Ⅱ型胶原mRNA的表达上调,但差异无统计学意义;X型胶原mRNA的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:颈复康颗粒可以上调椎间盘组织内Ⅱ型胶原mRNA、下调X型胶原mRNA的基因表达.     

针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响

目的观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响,探讨针刺治疗椎间盘退变的作用和机理。方法建立大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型,随机分为对照组、针刺组、药物组,并设空白组对照,针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃,治疗30d后,取部分椎间盘测Ⅰ、Ⅱ型胶原含量;取部分椎间盘在光镜和电镜下观察组织细胞学变化。结果与椎间盘退变正相关的Ⅰ型胶原含量测定,空白组少于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组少于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与椎间盘退变负相关的Ⅱ型胶原含量测定,空白组多于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组多于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）,其他组间比较无明显差异;光镜、电镜下椎间盘组织细胞学退变程度由轻至重顺序为空白组〈针刺组〈药物组〈模型组;椎间盘胶原测定结果与镜下椎间盘组织细胞学退变程度相一致。结论针刺颈夹脊穴可以通过调控椎间盘细胞外基质胶原系统抑制椎间盘退变。