清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。     

西红花籽油对高脂血症大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察西红花籽油对高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量的影响.方法:采用高血脂模型法进行本次研究.结果:模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著高于正常组(P<0.01);西红花籽油1.7ml/kg组大鼠血清TNF-α含量低于模型组(P<0.05);西红花籽油3.3ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均低于模型组(P<0.05);西红花籽油10.0ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著低于模型组(P<0.01).结论:西红花籽油可降低高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量.     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

紫苏子汤对哮喘小鼠TNF-α、白细胞介素-8、白介素-1β表达的影响

目的:探究紫苏子汤对哮喘小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:取60例Wistar小鼠,随机分为实验组和空白模型组,建立哮喘小鼠模型。实验组小鼠给予紫苏子汤,空白模型组小鼠给予生理盐水。使用Western blot法检测TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达,使用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达,使用全自动血液细胞分析仪检测中性粒细胞(Neutrophil)、淋巴细胞(Lymphocyte)、嗜酸性粒细胞(Eosinophil)计数,使用肺功能检测仪检测一秒用力呼气容积(FEV1)、25-75%间强迫肺活量时用力呼气量(FEF25-75)、呼气流量峰值(PEF)值。结果:实验组小鼠TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠中性粒细胞数显著高于空白模型组小鼠(P<0.05),实验组小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数明显低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠FEV1、FEF25-75、PEF均明显高于空白模型组小鼠(P<0.05)。结论:紫苏子汤可以有效降低哮喘小鼠TNF-α、IL-8、IL-1β水平,升高哮喘小鼠中性粒细胞数,降低哮喘小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数,修复哮喘小鼠受损肺功能。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠细胞因子的影响

目的探讨中药清肠泡腾栓治疗溃疡性结肠炎的免疫学疗效机制。方法实验分设正常对照组、模型对照组、空白泡腾栓组、清肠泡腾栓组、清肠栓组、柳氮磺胺吡啶栓组共6个组,ELISA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13);免疫组化、原位杂交检测白细胞介素8(IL-8)mRNA阳性表达。结果模型对照组血清TNF-α较正常对照组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8 mRNA阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8 mRNA阳性表达,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);清肠泡腾栓对IL-13的调控作用不明显,与模型对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论清肠泡腾栓通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠细胞因子水平的影响

目的 观察并比较葛根散等3首方剂对急性酒精中毒小鼠细胞因子水平的影响,为揭示3首方剂防治酒伤的免疫作用机制提供依据.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、各给药大、中、小剂量组,制备急性酒精中毒小鼠模型,给药组以中药水煎剂灌胃,对照组代以蒸馏水,检测实验小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和肝组织TNF-α mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA、IL-8 mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠各项指标均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,葛根散等3首方剂在一定剂量下都能明显降低小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平及肝脏TNF-α mRNA、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA表达(P<0.05或P<0.01,石膏汤对小鼠血清IL-1β的影响除外:P>0.05),只有葛根散大剂量组能明显降低小鼠肝脏IL-8 mRNA的阳性表达(P<0.05).结论 葛根散等3首方剂能调节细胞因子水平,对减轻细胞因子失调产生的损伤效应有重要作用,这可能与该3首方剂的解酒机制有关.     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

清肠温中方对DSS诱导慢性溃疡性结肠炎模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用

目的研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用。方法 90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除空白组外其余均自由饮用3%DSS溶液7d,之后换蒸馏水饮用7、14d为1个周期,共3个周期复制模型。用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量和美沙拉嗪缓释颗粒灌胃干预14d,记录疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法检测血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),免疫组化染色检测结肠黏膜NF-κBp50表达。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分明显升高(P0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α明显增多(P0.01),IL-4、IL-5明显减少(P0.01),结肠黏膜NF-κBp50表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,清肠温中方各剂量组均能降低DAI评分(P0.05),减少血清IL-1β、IL-6及TNF-α(P0.05)、增加IL-4、IL-5(P0.05)含量,并减少结肠黏膜NF-κBp50表达(P0.05),尤其以清肠温中方中剂量组和美沙拉嗪组效果最明显。结论对于DSS诱导的慢性UC模型小鼠,清肠温中方可以减少Th1、增加Th2细胞,减少肠黏膜中的NF-κB表达,恢复Th1/Th2平衡从而起到治疗作用。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和血清中TNF-α和IL-1β含量影响

目的:观察宣痹汤对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠下丘脑和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、雷公藤组(阳性对照药组)、宣痹汤组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定盒测定大鼠下丘脑和血清IL-1β、TNF-α的含量。结果:模型组大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α与空白组比较显著性增高(P<0.05),宣痹汤能下调AA大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较差异性显著(P<0.05),与雷公藤组比较无显著性差异(P>0.05);IL-1β含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.672,P<0.01),TNF-α含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.462,P<0.01)。结论:宣痹汤抑制下丘脑和血清中IL-1β,TNF-α的产生与释放,从而起到对RA的免疫调节作用。     

芍药苷对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎因子和促炎因子平衡的影响

目的:观察芍药苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)的影响。方法:将实验动物分为4组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),而血清IL-4水平则低于空白组(P<0.01);治疗后,芍药苷组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P<0.05、P<0.01),而血清IL-4水平则较模型组升高(P<0.01)。结论:芍药苷能够通过下调IL-1β、TNF-α和升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

隔物温和灸联合甲氨蝶呤对RA模型大鼠关节肿胀及IL-1β、TNF-α的影响

目的观察隔物温和灸联合甲氨蝶呤对RA模型大鼠关节肿胀及IL-1β、TNF-α的影响。方法成功制作RA大鼠模型40只,随机分为模型组、甲氨蝶呤治疗组(MTX组)、隔物温和灸治疗组(温灸组)、隔物温和灸 甲氨蝶呤治疗组(温灸 MTX组)4组,并设正常同龄大鼠对照;各组经过相应处理后,采用ELISA酶联免疫法测定大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观测并对比MTX组、温灸组、温灸 MTX组对RA模型大鼠IL-1β、TNF-α含量及跖围变化的影响。结果与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量及跖围变化差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,温灸组、温灸 MTX组的IL-1β、TNF-α含量及跖围变化均显示出组间差异性(P<0.05或P<0.01);温灸组、温灸 MTX组两组间IL-1β、TNF-α含量及跖围变化无组间差异(P>0.05)。结论隔物温和灸能抑制RA大鼠血清IL-1β、TNF-α分泌水平,减轻RA大鼠足跖关节肿胀程度;与MTX联合应用能够使作用加强,为临床RA治疗方案的选择提供了科学依据。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察久泻灵冲剂对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和久泻灵冲剂高、中、低剂量组。连续给药14d,末次给药后24h,大鼠股动脉取血并分离血清后,采用放射免疫法测定大鼠血清细胞因子IL-4、TNF-α含量及ELISA法测定大鼠血清细胞因子IFN-γ含量。结果:UC模型大鼠血清IFN-γ含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组血清IFN-γ含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型大鼠血清TNF-α含量明显升高(P<0.01),久泻灵高、中剂量组血清TNF-α含量低于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05)。UC模型大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量低于空白对照组(P<0.01),久泻灵高、中、低剂量组大鼠结肠粘膜匀浆IL-4含量高于模型大鼠(P<0.01 orP<0.05);UC模型...     

伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:研究伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠血清中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)的作用及免疫学机制。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,给予不同剂量的伸筋草正丁醇提取物治疗,应用放射性免疫法,检测血清中细胞因子系列(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。结果:模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于正常组(P<0.01);各治疗组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:伸筋草正丁醇提取物可能是通过免疫调节机制,对佐剂性关节炎发挥治疗作用。     

海龙黄精散对微波辐射诱导少弱精子症小鼠受损生精细胞的作用研究

目的:观察海龙黄精散对微波辐射诱导的少弱精子症小鼠精子活力及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)的影响。方法:将40只小鼠随机分为空白组、模型组及海龙黄精散小、中、大剂量组,每组8只。微波辐射造模同时,海龙黄精散小、中、大剂量组分别以0.0075、0.015、0.03 g海龙黄精散灌胃,干预18 d。HE染色观察小鼠睾丸组织病理学改变,比较各组小鼠精子活力、Johnson评分及睾丸组织TNF-α、IL-6、IL-12水平。结果:干预后,模型组小鼠精液前向运动精子(PR)、非前向运动精子(NP)、精子总活力低于空白组(均P<0.05),海龙黄精散小剂量组小鼠NP较模型组升高(P<0.05),海龙黄精散中、大剂量组小鼠PR、NP、精子总活力高于模型组(均P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠Johnson评分下降(P<0.05); 与模型组比较,海龙黄精散小、中、大剂量组小鼠Johnson评分升高(均P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠睾丸组织TNF-α、IL-6、IL-12水平升高(均P<0.05); 与模型组比较,海龙黄精散小、中、大剂量组小鼠TNF-α、IL-12水平降低(均P<0.05); 与模型组比较,海龙黄精散中、大剂量组小鼠IL-6水平降低(均P<0.05)。结论:海龙黄精散可提高微波辐射诱导少弱精子症小鼠精子活力,其机制可能与海龙黄精散降低睾丸TNF-α、IL-6、IL-12水平有关。     

化脂复肝颗粒通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3减轻Kupffer细胞炎症改善非酒精性脂肪性肝病机制研究

目的:探讨化脂复肝颗粒在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中对Kupffer细胞(KCs)TLR4/MyD88/NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法:将分离培养的KCs随机分为空白组、LPS干预组、LPS+空白血清组、LPS+化脂复肝组、高糖+对照组、高糖+LPS干预组、高糖+LPS+空白血清组、高糖+LPS+化脂复肝组,LPS干预浓度为100 ng/ml,高糖干预为于KCs培养基中另加入葡萄糖30 mmol/L。用CCK-8法检测各组KCs增殖情况; 酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组KCs培养基上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β的含量; 反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组KCs中TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的基因表达情况。结果:CCK-8检测显示,空白及高糖培养对照组KCs细胞不断增殖,长势良好; LPS+化脂复肝组与高糖+LPS+化脂复肝组KCs缓慢增殖,非高糖组KCs均较含高糖组KCs增殖速率更快; 而LPS或高糖+LPS诱导模型组及各加空白血清组KCs于第6小时开始出现凋亡,含高糖组KCs均较非高糖组KCs凋亡速率更快。非高糖各组与含高糖各组中促炎因子TNF-α、IL-1β含量以及炎症相关基因(TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1、NF-κB/p-65、TNF-α、IL-1β、IL-18)表达水平均呈相同变化趋势,且含高糖各组上述促炎因子及炎症相关基因表达水平均较非高糖组高。以非高糖组为例,LPS诱导模型组和LPS+空白血清组的促炎因子TNF-α与IL-1β含量均显著高于对照组(P<0.05),炎症相关基因TLR4、MyD88等的mRNA表达水平也均显著高于对照组(P<0.05),而LPS诱导模型组与LPS+空白血清组间上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05); 与LPS诱导模型组或LPS+空白血清组比较,LPS+化脂复肝组促炎因子TNF-α与IL-1β含量均显著降低(P<0.05),炎症相关基因TLR4、MyD88等的mRNA表达水平也均显著降低(P<0.05)。结论:化脂复肝颗粒含药血清可改善KCs活力,有效减轻KCs炎症反应,减少KCs细胞焦亡的发生,具有显著的抗炎、抗氧化损伤及保肝作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65/NLRP3信号通路的激活相关。     

充血性心力衰竭心气、阳虚证与肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-10的关系

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者心气、阳虚证与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的关系。方法:选取CHF心气、阳虚证住院患者67名,分别进行NYHA心功能分级,并行心脏多普勒、血清TNF-α、IL-1β及IL-10等检查。结果:心气虚证组患者心功能分级以舒张功能不全和心功能Ⅰ级、Ⅱ级为多,心阳虚证组患者以心功能Ⅲ级、Ⅳ级为多(Ridit分析,P<0.01);心气虚证组患者E/A值、EF值高于心阳虚证组(P<0.01);心阳虚证组患者血清TNF-α、IL-1β水平高于心气虚证组(P<0.01或P<0.05);心阳虚证组患者血清IL-10水平低于心气虚证组(P<0.01)。结论:TNF-α、IL-1β与IL-10可能在CHF心气虚证向心阳虚证发展过程中起重要的作用,可以作为心气虚证、心阳虚证微观辨证的指标。