苯乙烯对大鼠血及肝组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯乙烯(styrene)的氧化损伤效应。方法40只成年大鼠被随机分为1个对照组和3个实验组,实验组苯乙烯染毒剂量分别为(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50),每天灌胃1次,连续染毒4周,对照组给予等量芝麻油。测定血及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果各染毒剂量组血及肝组织中GSH含量及GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义;低剂量染毒组血清中MDA含量为(3.68±0.72)nmol/ml,与对照组[(4.72±0.95)nmol/ml]比较,显著下降(P<0.05);肝组织中MDA含量随染毒剂量增加而增加,但与对照组比较,差异均无统计学意义。结论在本次实验条件下,苯乙烯未能引起大鼠血及肝组织的脂质过氧化损伤。     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织氧化应激的影响

为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。     

越橘花色苷对被动吸烟大鼠SOD、GSH-Px、GH影响

目的探讨越橘花色苷对被动吸烟损伤的防治效果。方法 32只大鼠随机分成正常对照组、模型组、低剂量花色苷组和高剂量花色苷组,检测大鼠体重增长、肺重量和肺系数、生长激素(growth hormone,GH)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。结果模型组GSH-Px活力(1 924±70.20)μmol/L明显低于正常对照组(2 022±125.38)μmol/L(t=2.513,P<0.05);高剂量花色苷组GSH-Px活力(2 004±67.03)μmol/L明显高于模型组(1 924±70.20μmol/L)(t=2.615,P<0.05)和低剂量花色苷组(1 902±116.03μmol/L)(t=3.077,P<0.05);模型组SOD活力与正常对照组比较差异无统计学意义;高剂量和低剂量花色苷组SOD活力分别为(112.26±9.36)、(114.15±14.59)U/mL明显高于模型组(92.53±27.77)U/mL(t=3.722t,=4.078,P<0.05);模型组大鼠体重增长及GH明显低于正常对照组,高剂量和低剂量花色苷组GH明显高于模型组(P<0.05)。结论高剂量花色苷可改善被动吸烟所造成生长发育和过氧化的影响,可能是通过增加血清中SOD、GSH-Px拮抗被动吸烟的损伤。     

氡及其子体对职业人群和大鼠外周血SOD及MDA的影响

目的探讨长期氡及其子体吸入对职业氡暴露人群与大鼠的氧化损伤,寻找早期效应标志物。方法用固体核径迹法测定作业场所中氡浓度,利用1 Bq/m3=1.26×10-3WLM(工作水平月)的转换系数算出单位氡浓度氡子体年暴露量。职业氡暴露人群按照氡子体累积暴露剂量分为2,26和106 WLM即3个低、中、高剂量组。雄性Wistar大鼠15只,随机分成3组,低剂量组暴露于普通环境中,中、高剂量组整体暴露于多功能生态氡室,氡子体累积暴露剂量分别达1,27和105工作水平月。检测各组人群和各组大鼠外周血的超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果在低、中、高剂量职业氡暴露人群外周血中,SOD活力分别为(117.34±18.07)U/ml、(83.32±19.79)U/ml和(60.37±21.40)U/ml,MDA含量分别为(1.85±1.12)nmol/ml、(2.68±1.36)nmol/ml和(3.35±1.61)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。在低、中、高剂量吸入氡染毒大鼠外周血中,SOD活力分别为(1 393.40±88.30)U/ml、(1 198.60±132.44)U/ml和(1 098.60±50.90)U/ml,MDA含量分别为(0.53±0.13)nmol/ml、(1.89±0.13)nmol/ml和(2.18±0.18)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。结论SOD与MDA可作为氡及子体吸入引起氧化损伤的早期效应标志物。     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P0.01),血糖显著下降(P0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P0.05),MDA含量显著下降(P0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响。方法将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L Cd Cl2组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P<0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P<0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/g Hb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P<0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P<0.05)。结论饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤。     

褪黑素减轻动态吸入火箭煤油小鼠肺组织氧化损伤

目的探讨褪黑素对小鼠动态吸入火箭煤油肺组织氧化损伤的防护。方法选择雄性ICR小鼠18只,随机分为正常对照组、火箭煤油组,褪黑素干预组,每组6只。吸入染毒前2 h,褪黑素干预组灌胃2 mg/kg的褪黑素,火箭煤油组灌胃0.5%羧甲基纤维素溶液。所有小鼠分别置于防爆式动态吸入染毒柜中进行吸入染毒,火箭煤油染毒组和褪黑素干预组分别通以火箭煤油(设染浓度为18 000 mg/m~3),正常对照组通以室外洁净空气,小鼠动态吸入染毒4 h,染毒后2 h测定肺组织中TAOC、SOD和GSH-Px的活性和MDA的含量。结果与正常对照组比较MDA:(0.98±0.15)nmol/mg Pr;TAOC:(1.33±0.11)U/mg Pr;SOD:(5.21±0.38)U/mg Pr;GSH-Px:(73.26±12.69)U/mg Pr,染毒后2 h吸入火箭煤油组小鼠肺组织MDA(1.18±0.04)nmol/mg Pr的含量显著增加(P0.05),TAOC(1.19±0.10)U/mg Pr、SOD(4.40±0.29)U/mg Pr和GSH-PX(56.83±9.70)U/mg Pr的活性显著降低(P0.05)。褪黑素能明显降低火箭煤油组小鼠肺组织中MDA的含量(1.07±0.11)nmol/mg Pr,P0.05,显著增加TAOC(1.29±0.06)U/mg Pr、SOD(4.93±0.44)U/mg Pr和GSH-Px(67.17±3.67)U/mg Pr的活性,P0.05。结论褪黑素能减轻吸入火箭煤油诱导的小鼠肺组织氧化损伤,对肺组织有一定的保护作用。     

玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠的抗氧化作用。方法离乳健康SD大鼠80只,雌雄各半,动物室适应性喂养1周后,按体重均衡原则随机分为4组,每组亦雌雄各半,分别为对照组、氟中毒组、低剂量色素组和高剂量色素组。对照组饮普通自来水,饲普通饲料,其他3组饮含F-100.00 mg/L的自来水;氟中毒组饲普通饲料,低剂量色素组和高剂量色素组分别饲含玉米紫色植株色素为5 g/kg和10 g/kg的普通饲料,实验周期为12周。实验结束后,检测各组大鼠血清和肝组织中抗氧化指标。结果与对照组比较,各染氟组大鼠血清、尿液和肝组织中的F-含量显著增高(P0.01);氟中毒组大鼠血中MDA含量(4.27±1.65 nmol/ml)分别显著高于对照组(3.34±1.08nmol/ml)和低剂量色素组(3.19±0.81 nmol/ml)(P0.05、P0.01),氟中毒组大鼠血中GSH-Px含量(1 295.68±240.84酶活力单位)低于低剂量色素组(1 462.25±341.01酶活力单位)(P0.05);氟中毒组大鼠肝脏MDA(2.60±1.53 nmol/mgprot)明显高于对照组(1.87±0.78 nmol/mgprot)(P0.05),低剂量色素组和高剂量色素组大鼠肝脏GSH(4.15±1.39和4.61±2.11 mg/gprot)均高于氟中毒组(2.90±1.36 mg/gprot)(P0.05,P0.01)。结论玉米紫色植株色素可提高氟中毒大鼠机体组织抗氧化能力。     

支气管灌注Fe_2O_3纳米粒对大鼠肺组织影响

目的观察支气管灌注Fe2O3颗粒对大鼠肺组织的氧化损伤及致纤维化作用。方法雄性大鼠经支气管灌注单次染毒(7 d)及多次染毒(30 d)不同剂量的20和280 nm Fe2O3粒子悬浮液,测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果20 nm Fe2O340 mg/kg剂量组大鼠肺组织中SOD(32.5±3.8)U/(mg.prot)、MDA(2.29±0.18)nmol/(mg.prot)及GSH-Px(80.4±9.61)U(mg.prot)含量明显高于对照组(P0.05);除30 d的GSH-Px外,20 nm高剂组的SOD、MAD及GSH-Px含量均高于280 nm高剂量组(P0.05),表明纳米级Fe2O3颗粒比微米级损伤更为严重。结论20 nm Fe2O3可致大鼠肺脏氧化损伤且较280 nm Fe2O3更为严重,但无明显致纤维化作用。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

α-硫辛酸和牛磺酸对亚慢性镉染毒致肾损伤影响的实验研究

目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用。方法实验用大鼠32只,分为4组。给3个实验组大鼠皮下注射7μmol/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周。对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水。于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35μmol/kg的LA溶液和0.8 mmol/kg的Tau溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水。注射容量均为5 ml/kg,每周5次。最后1次注射后,收集大鼠12 h尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织。测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到0.23 U/mg蛋白,差异有显著性。肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降。与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72μg/g蛋白和127.47 nmol/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.30 U/mg蛋白,肝GSH-Px和SOD活力显著升高;Tau干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低。肾皮质GSH含量降低到26.36μg/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.37 U/mg蛋白。结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。     

哺乳期母鼠镧暴露对子代脑组织氧化损伤影响

目的 探讨哺乳期镧暴露对子代大鼠脑组织氧化损伤的影响.方法 Wistar大鼠交配产子后,通过自由饮水方式对各组大鼠进行处理,其中对照组饮用蒸馏水;低剂量组饮用含0.25%三氯化镧(LaCl<,3>)蒸馏水溶液;中剂量组饮用含0.5%LaCl<,3>蒸馏水溶液;高剂量组饮用含1.0%LaCl<,3>蒸馏水溶液,连续染毒至仔鼠断乳,测量仔鼠体重、脑组织重量并计算脑组织系数,取仔鼠脑组织测量丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 与对照组比较,仔鼠体重、脑组织重量均呈下降趋势,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组MDA值分别为60.51,68.90,80.26,90.65 nmol/(mg pro);GSH值分别为16.78,14.99,11.58,11.15 mg/(g pm);SOD值分别为40.55,35.66,36.61,32.01U/(mg pro);GSH-Px值分别为2.07,2.93,0.94,0.58U/(mg pro).结论 哺乳期镧暴露可使子代大鼠脑组织中的抗氧化物质GSH减少,抗氧化酶SOD和GSH-Px活性降低,发生脂质过氧化.     

明矾对大鼠脑组织脂质过氧化及金属元素影响

目的研究明矾对大鼠脑组织脂质过氧化和铜、锰、铁、锌含量影响,探讨明矾对大鼠脑神经损伤机制。方法 32只Wistar大鼠,随机分为4组,在大鼠饲料中加入不同剂量明矾,染毒30 d,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,采用原子吸收分光光度法测定铝、铜、锰、铁、锌含量。结果低、中、高剂量组大鼠脑组织中MDA含量分别为(1.64±0.25),(2.10±0.36),(2.33±0.27)nmol/mgprot,明显高于对照组(1.16±0.26)nmol/mgprot(P0.01);与对照组比较,高剂量组SOD活性明显下降(P0.05),中、高剂量组GSH-Px活性下降(P0.05);低、中、高剂量组大鼠脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39),(2.48±0.33),(3.52±0.41)g/g,明显高于对照组(P0.01),各剂量组大鼠脑组织中铜、锰、铁、锌含量与对照组比较呈降低趋势。结论明矾在一定程度上影响大鼠脑组织脂质过氧化水平,可能是明矾引起大脑神经损伤的机制之一。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合干预对铝染毒大鼠大脑皮层抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠大脑皮层抗氧化系统的影响。方法将70只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒,其中,阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续8周;铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组在前4周分别给予281.40 mg/kg三氯化铝溶液,后4周分别给予1 ml生理盐水、400 mg/kg牛磺酸、13.82 mg/kg DFP、27.44 mg/kg DFP、400 mg/kg牛磺酸、400 mg/kg牛磺酸;牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组给予400 mg/kg牛磺酸6 h后分别给予13.82、27.44 mg/kg DFP,每天1次。测定大鼠大脑皮层SOD、GSH-Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较,铝染毒组大鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活力均较低,而MDA含量较高,差异有统计学意义(P0.05)。与铝染毒组相比,在单独干预组中,仅高剂量DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的含量;牛磺酸干预组可以显著提高GSH-Px的活力水平以及降低MDA含量。在DFP和牛磺酸的联合作用下,大鼠大脑皮层的SOD和GSH-Px活力水平以及MDA含量均基本恢复正常。其中,与牛磺酸干预组和低剂量DFP干预组比较,牛磺酸+DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量;且以牛磺酸+低剂量DFP干预组尤为显著。结论在本实验剂量范围内,牛磺酸和DFP联合干预可以对染铝大鼠大脑皮层的抗氧化系统起到保护作用,且效果优于牛磺酸或DFP单独干预。     

维生素E对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探讨维生素E(VE)对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、VE对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0 mg/kg,以体重计,下同)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组,剂量分别为15.0、30.0、60.0 mg/kg。VE给药组均经VE灌胃28 d后,气管滴注PM_(2.5)悬浊液染毒,隔天1次,共3次。末次染毒24 h后,腹主动脉取血,分析测定血清中白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP);谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和心肌缝隙连接蛋白(Cx43)的含量。结果溶剂对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、HS-CRP、GSH、GSH-Px、MDA、T-SOD、NO、ET-1及Cx43分别为(68.73±6.21)μg/L、(15.86±0.45)μg/L、(41.12±7.66)μg/L、(1.29±0.26)μg/L、(15.30±2.52)μmol/L、(492.29±28.28)、(10.19±0.74)μmol/L、(272.98±8.59)U/m L,(3.22±0.22)μmol/L、(0.28±0.021)μg/L、(0.42±0.04)μg/L。PM_(2.5)染毒组IL-1β[(1 155.98±100.28)μg/L]、IL-6[(24.94±2.06)μg/L]、TNF-α[(821.45±14.26)μg/L]、HSCRP[(3.10±0.28)μg/L]、MDA[(15.88±1.41)μmol/L]和ET-1[(0.38±0.03)μg/L]的释放量升高,GSH[(4.62±0.37)μmol/L]、GSH-Px[(289.28±30.65)]、NO[(0.97±0.074)μmol/L]、Cx43[(0.26±0.10)μg/L和TSOD[(239.26±4.97)U/m L]含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,VE给药组的各项指标均有一定缓解作用,差异均有统计学意义(P0.05),且存在一定的剂量反应关系。结论急性PM_(2.5)染毒可引起大鼠心血管损伤,导致炎性因子、氧化应激指标、血管内皮功能和心肌缝隙链接蛋白的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的大鼠急性肺部损伤具有一定的保护作用。     

丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。     

姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用

目的探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5～20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

原花青素和褪黑素对镉致大鼠急性肝氧化损伤影响的实验研究

目的探讨原花青素(PC)和褪黑素(MLT)对镉致大鼠急性肝脏氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体质量随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为PC和MLT预处理组,分别灌胃450 mg/kg PC和5 mg/kg MLT。3 h后第1组皮下注射0.9%生理氯化钠(NaCl),第2、3、4组分别皮下注射35μmol/kg氯化镉(CdCl2),注射容量均为5 ml/kg体质量。染毒24 h后腹主动脉取血并切取肝脏,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力,测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯染镉组大鼠血清LDH、ALT活力及肝GSH、MDA含量显著升高(分别为257.02、27.13 U/L和10.49μg/g、118.28 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显下降(0.22 U/mg、91.16 U/g)。与第2组比较,PC和MLT预处理组大鼠血清LDH和ALT活力显著降低(分别为181.93、158.15 U/L和12.12、21.08 U/L),肝GSH、MDA含量显著下降(8.74、7.90μg/g和69.99、99.27 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显升高(0.46×103、0.28×103U/g和114.14、106.52 U/g)。结论PC和MLT预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定的拮抗作用。     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。