蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

基于含药肠吸收液法的复方丹参片对大鼠离体胸主动脉环的作用及机制初步研究

目的初步探讨含药肠吸收液方法用于中药复方体外药理作用与作用机制研究的可行性。方法翻转囊法制备复方丹参片含药肠吸收液,采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,观察累积浓度含药肠吸收液对基础状态、KCl预收缩、有钙/无钙液苯肾上腺素(PE)预收缩血管环的作用;对PE和KCl引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响;吲哚美辛、L-NAME对其舒张血管作用的影响,并与硝苯地平比较。结果复方丹参片含药肠吸收液对基础状态血管环无明显影响;可剂量依赖性抑制KCl、有钙/无钙液PE预收缩的血管;可拮抗PE和KCl诱发的内钙/外钙依赖性收缩反应;而L-NAME、吲哚美辛不能阻断其舒张血管作用。结论复方丹参片含药肠吸收液可主要通过阻断钙通道产生舒张血管平滑肌的作用,提示含药肠吸收液方法可用于中药复方体外药理研究。     

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究

目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制。方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10~600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察环维黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl_2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl_2后的持续性收缩的作用。结果:在给药浓度范围内(10~600μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl_2的浓度-效应曲线;300μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl_2后的持续性收缩。结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

黄芩舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察黄芩对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动。结果:黄芩浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为7.45g/L,其作用是非内皮依赖性的;黄芩浓度依赖性舒张KCl引起的血管收缩,IC50为6.57g/L,其作用是内皮依赖性的。黄芩的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安和格列苯脲阻断。黄芩显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度。结论:黄芩显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。     

牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制

目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol·L~(-1)对苯肾上腺素(PE)1 μmol·L~(-1)和氯化钾(KCl)60 mmol·L~(-1)预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响.结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用.结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca~(2+)性收缩(IP3介导)和依外Ca~(2+)性收缩起作用的.同时K_(ATP)通道和K_(Ca)通道可能参与了Tau的舒血管作用.     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

风轮菜活性部位对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究

目的研究风轮菜活性部位(CCE)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠胸主动脉张力实验,观察CCE的舒张血管作用,并观察CCE对大鼠胸主动脉产生NO的影响。结果 CCE显著降低苯肾上腺素(PE,10-6mol/L)与高钾(60 mmol/L)预收缩内皮完整血管的张力,对PE诱导血管收缩的抑制作用强于对高钾的作用。但是,CCE对去内皮的主动脉环均无舒张作用;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)或吲哚美辛存在的情况下,CCE抑制PE收缩的效应消失。另外,CCE可明显增加大鼠主动脉NO含量。结论CCE对大鼠胸主动脉产生内皮依赖性舒张作用,该作用与促进NO的合成释放有关,也可能与促进前列环素的生成及抑制受体操控性钙通道和(或)肌浆网Ca2+释放有关。     

隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制的影响

目的:研究隔山香(Lemonfragrant Angelica Root,LAR)正丁醇部位对大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用离体大鼠胸主动脉血管环灌流方法,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预收缩的血管环张力的影响。在无Ca2+Kreb’s液中,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钙(Ca Cl2)量效曲线的影响和NE预收缩的血管环张力的影响。激光共聚焦扫描显微镜检测平滑肌细胞内[Ca2+]i的变化。结果:隔山香正丁醇部位对KCl和NE预收缩的内皮完整和去除内皮血管环均具有浓度依赖性的舒张作用(P0.01),并且去除内皮后的舒张作用未受影响;无Ca2+条件下,隔山香正丁醇部位能使Ca Cl2,NE预收缩强度显著性降低(P0.01)。激光共聚焦扫描显微镜下,隔山香正丁醇部位(1.22 g·L-1)能抑制KCl,NE和毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)引起的平滑肌细胞内[Ca2+]i升高。结论:隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉血管有一定的舒张作用,可能通过抑制外钙内流和内钙释放发挥作用。本实验为隔山香水蒸气蒸馏后煎煮入药的成药制备工艺和水溶性药效指标成分的分离提供了依据。     

复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的研究

目的:研究复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的作用.方法:取大鼠小肠制成翻转囊,置于复方当归汤粗提液中温孵2h,取肠囊内K-R液即得复方当归汤含药肠吸收液.采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,观察累积浓度含药肠吸收液对基础状态、苯肾上腺素(PE)预收缩、氧化钾预收缩血管环的作用,并与硝苯地平比较.结果:复方当归汤含药肠吸收液对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无明显影响;当含药肠吸收液中指标成分阿魏酸浓度累积达2.48 × 10-3,4.96×10-3,9.92×10-3g·L-1时,可剂量依赖性抑制PE预收缩的血管环收缩(P＜0.05).硝苯地平对基础状态预收缩的血管环无明显影响;当浓度累积达8.66×10-4,17.32 × 10-4,34.65 × 10 -4mmol·L-1时,可剂量依赖性抑制PE或氯化钾预收缩的血管(P＜0.05,或P＜0.01).结论:复方当归汤含药肠吸收液对完整内皮的PE预处理的血管有舒张作用,含药肠吸收液可用于中药复方离体药效学研究.     

连翘舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察连翘对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制.方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动.结果:连翘浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为8.60g/L,其作用是非.内皮依赖性的;连翘浓度依赖性舒张KCI引起的血管收缩,IC50为8.92g/L,其作用是内皮依赖性的.连翘的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安或格列苯脲阻断.连翘显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度.结论:连翘显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内.     

山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检测山楂水提取物（0．1,0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的探讨杜鹃素（DJS）对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠离体主动脉环。采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化。结果杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的最大舒张幅度明显降低（P〈0.05或P〈0.001）。结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关。     

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

苏木中高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:研究苏木药材主要成分高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察苏木中4个高异黄酮类成分:巴西苏木素(brazlin,1)、(E)-3-(3,4-dihydroxybenzylidene)-7-hydroxychroman-4-one(2)、苏木酮B(sappanone B,3 )、去氧苏木酮B(3-deoxysappaJlone B,4)(50～1 000μmol·L~(-1))对由苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果:4个高异黄酮类成分均能舒张由PE和KCl预收缩的内皮完整的血管环;除变异的高异黄酮类成分巴西苏木素(1)外,高异黄酮类成分(2,3,4)也可显著舒张由PE和Kcl预收缩的内皮去除的血管环;而内皮抑制剂(L-NNA)和亚甲蓝(MB)可以抑制变异高异黄酮类成分巴西苏木素的舒血管作用.结论:正常高异黄酮类成分的舒血管作用可能是非内皮依赖性的,而变异的高异黄酮类成分的舒血管作用是内皮依赖性的,并提示可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路介导.研究结果一定程度上解释了苏木的药理作用.     

葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca²⁺ 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管\作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca²⁺ 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K⁺ 通道参与了葛根素的舒血管作用。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法,观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,低浓度（10^-4mol／L,3×10^-6mol／L,10^-5mol／L,3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。     

苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制

目的：研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KCl预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以“相对收缩力”表示。结果：苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20～160 g·L^-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论：苦碟子(20～160 g·L^-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A₂的作用无关。     

和血生络法对大鼠离体胸主动脉环舒张作用及机制的探讨

目的观察"和血生络法"对血管舒张功能的影响,并探讨其机制。方法检测和血生络方对NE、KCl、普萘洛尔、L-NAME、MB及IM预处理内皮完整和(或)去内皮主动脉环的影响。结果对主动脉环基础张力的无明显影响。对KCl、普萘洛尔预收缩去内皮主动脉环张力无明显作用。对NE预收缩内皮完整和去内皮主动脉环均有明显舒张作用。对L-NAME、MB预处理内皮完整主动脉环舒张作用明显减弱;对IM预处理内皮完整主动脉环舒张作用无明显影响。结论和血生络法通过内皮依赖性及非内皮依赖性两方面实现血管舒张作用。NO-sGC-cGMP途径可能介导了内皮依赖性舒血管作用。非内皮依赖性血管舒张作用与抑制电压依赖性钙通道无关,亦与β2受体无关。     

槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究

目的 探讨槲皮素（Quercetin）对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制.方法 SD大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段、中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组.将血管环用氯化钾（KCl,60 mmol/L）或苯肾上腺素（PE,浴槽终浓度10-5mol/L）预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算pEC50值.结果 槲皮素在10-6～10-4mol/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,PE预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4mol/L达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（68.20±3.70）%,（55.30±4.20）%,（50.40±2.60）%;去内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到（67.1±2.3）%,（53.4±4.5）%,（48.2±4.2）%.KCl预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4M达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（82.20±6.30）%,（74.30± 5.10）%,（54.87 ± 5.20）%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响.