电针百会印堂对肝郁型抑郁性神经症的影响

目的观察电针治理肝郁型抑郁性神经症患者的疗效。方法选取符合标准的肝郁型抑郁性神经症患者45例,随机分为2组,电针组23例,电针百会、印堂,配以合谷、太冲,隔日治疗1次;药物组22例,每天口服百忧解20 mg。2组共治疗3个月。观察2组HAMD评分减分率及中医证候积分的变化。结果2组对肝郁型抑郁性神经症的临床疗效没有明显差异。电针组治疗后中医证候均有明显改善(P均0.05),在改善急躁易怒、嗳气频作、口苦、头痛方面较药物组有明显差异(P均0.05)。结论电针百会、印堂为主治疗肝郁型抑郁性神经症具有显著的临床疗效,避免了药物的毒副作用。     

艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的观察艾灸对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞超微结构的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态β淀粉样蛋白(Aβ)25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,艾灸组大鼠于"肾俞""足三里"与"百会"穴位上方2~3 cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构。结果模型组大鼠5 d逃避潜伏期、后3 d逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置次数均明显减少;大鼠海马CA1区神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,可见线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多。经艾灸治疗后,艾灸组大鼠5 d逃避潜伏期和后3 d逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置次数均明显增多;大鼠海马CA1区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻。结论艾灸治疗可促进脑内神经细胞的修复,从而改善Aβ所致大鼠学习记忆障碍。     

不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响

目的:观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg剂量灌胃给药,电针组给予电针"百会""印堂"穴20min,以上治疗均为每天1次,连续21d。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(EAATs)EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01);氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显著提高(P<0.01)。模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化。模型组大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01);与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显著提高大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量(P<0.01)。结论:氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加海马EAAT 1、EAAT 2mRNA表达,改善谷氨酸再循环,发挥抗抑郁作用。     

电针百会、印堂对慢性应激模型大鼠体重及HPA轴影响的研究

目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠体重及HPA轴相关激素的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、电针治疗组和百优解组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT。含量。结果:抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较正常组有显著升高;电针治疗和百优解均可使抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。结论:电针可明显改善慢性应激模型大鼠HPA轴相关激素,对慢性应激模型大鼠体重有良性调整作用。     

电针"百会""腰奇"对癫痫模型大鼠行为学及肠道菌群的影响

目的:观察电针"百会""腰奇"对戊四氮致痫大鼠的行为学及肠道菌群的影响,探讨电针抗痫机制.方法:24只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组.腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法制备癫痫模型.成功造模后共治疗14 d,空白组和模型组每天固定束缚10 min;电针组每天于同一时间固定束缚并取"百会""腰奇"电针干预治疗...     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响

目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果.方法 通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型.分别设立正常组、模型组、药物组、针刺组、电针组.正常组、模型组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物组给予石杉碱甲片(哈伯因)混悬液灌服治疗,针刺组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里的方法进行治疗,电针组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里穴,并连接电针仪进行治疗.以10d为1个疗程,共治疗3个疗程.通过大鼠跳台试验来检测大鼠的学习和记忆能力,并对大鼠大脑海马CA1区的tau蛋白含量进行观察.结果 造模后,正常组大鼠的记忆逃避潜伏期时间明显少于模型组(P＜0.05),治疗结束后药物组、针刺组、电针组的逃避潜伏时间短于模型组(P＜0.05).电针组的疗效优于针刺组和药物组(P＜0.05).而治疗后,海马CA1区的P-tau蛋白表达治疗组都低于模型组,且电针组的效果要优于药物组和针刺组(P＜0.05).结论 运用电针能改善阿尔茨海默病模型大鼠的记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用.     

康欣口服液对亚急性衰老大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:通过观察康欣口服液对衰老大鼠行为学以及海马超微结构的影响,研究该复方抗脑衰老的作用机理.方法:用12.5mg/ml D-半乳糖给大鼠颈背部皮下注射连续40天,形成亚急性衰老模型,运用水迷宫观察行为学变化,在透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化.结果:水迷宫实验表明康欣口服液组与模型对照组相比有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).透射电镜结果显示康欣口服液组大鼠海马CA1区细胞核、粗面内质网、线粒体、高尔基体、脂褐素体等细胞器较模型组有明显变化.结论:康欣口服液抗脑衰老作用机理可能是通过改善衰老大鼠海马的超微结构,从而提高学习记忆能力的作用.     

电针抑郁模型大鼠印堂和足三里穴对其血清中NO的影响

目的：探讨电针印堂、足三里穴对抑郁模型大鼠血清中一氧化氮（NO）的影响。方法：采用分过光度计检测其血清中的一氧化氮（NO）,各组间进行比较。结果：抑郁型大鼠血清中一氧化氮（NO）浓度为67.68±6.35μmol/L,高于正常组55.10±2.24μmol/L,两组相比存在显著差异（P〈0.05）;电针组59.65±3.03μmol/L,低于模型组,亦存在显著差异（P〈0.05）。结论：电针对一氧化氮（NO）具有调节作用。     

针刺对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 实验观察针刺对抑郁模型大鼠行为学的影响.方法 以220 V,0.8 mA的方波刺激Wistar大鼠15 s.间隔45s/次,共60次,总刺激时间15 min,进行不可逃避的前休克动物(pre-shocked animals)制作,形成学习无助大鼠模型.采用Open-Field法进行动物行为学敞箱实验及条件回避实验,观察针刺对模型大鼠行为学的影响.结果 针刺对学习无助模型大鼠水平及垂直运动均有明显改善,且显著提高大鼠的逃避成功次数、缩短逃避潜伏期(P＜0.01).结论 针刺可明显改善抑郁症状,促进抑郁症恢复.     

电针抑郁模型大鼠印堂和足三里穴对其血清中N0的影响

目的:探讨电针印堂、足三里穴对抑郁模型大鼠血清中一氧化氮(N0)的影响.方法:采用分过光度计检测其血清中的一氧化氮(NO),各组间进行比较.结果:抑郁型大鼠血清中一氧化氮(N0)浓度为67.68±6.35 μmol/L,高于正常组55.10±2.24 μmol/L,两组相比存在显著差异(P<0.05);电针组59.65±3.03 μmol/L,低于模型组,亦存在显著差异(P<0.05).结论:电针对一氧化氮(NO)具有调节作用.     

电针百会印堂治疗30例中风后抑郁患者临床疗效观察

电针百会印堂穴治疗组与常用针刺治疗组３０例进行对照，结果按ＨＡＭＤ（汉密顿抑郁量表）、ＳＤＳ（抑郁自评量表）、ＳＣＡＧ（老年临床评定量表）评价两组治疗前后分数变化比较。电针组疗效明显，且疗效较常用针刺治疗组好。     

电针法对抑郁模型大鼠海马SP、NPY含量的影响

目的:探究电针对抑郁模型大鼠海马P物质(SP)、神经肽Y(NPY)水平的影响。方法:20只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及电针组各5只,应用慢性不可预见性应激方法建立抑郁症大鼠模型,进行不同处理后,采用放射免疫法检测各组大鼠海马神经肽SP、NPY含量。结果:造模后大鼠脑内SP、NPY的水平明显降低(P 0. 05)。而阳性对照组处理或者电针处理后脑内NPY、SP水平发生明显升高,而阳性对照组和电针组之间相比差异无统计学意义(P 0. 05);阳性对照组大鼠在治疗过程中发生过2次呕吐,停药1天后缓解;电针组无明显不良反应发生。结论:电针法对于抑郁模型大鼠具有与盐酸氟西汀治疗相同的疗效并且安全性更高,可使海马SP水平下降、NPY水平升高,从而改善抑郁症状。     

电针百会及神庭穴对抑郁小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量的影响

目的:通过电针百会及神庭穴对慢性不可预知温和刺激(CUMS)模型小鼠的干预,观察小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量变化。方法:将48只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、对照组(阳性药物对照)和治疗组(电针组)各12只。建立CUMS模型,除空白组外的36只小鼠接受21 d慢性不可预知刺激,建模后对照组灌服氟西汀混悬液,治疗组采用电针百会及神庭穴治疗21 d,每天20 min。干预结束后,进行糖水消耗及旷场实验。取材前额叶及海马区,采用高效液相色谱法测定不同脑区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量变化。结果:与空白组相比,CUMS模型可降低模型小鼠糖水消耗量和旷场运动参数,对照组和治疗组干预后可以改善以上指标。与空白组相比,模型组前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量减少;与模型组相比,对照组和治疗组则可显著改善以上指标(P0.05)。结论:电针百会及神庭穴可以改善CUMS抑郁模型小鼠行为学,增加小鼠前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

针刺对卒中后抑郁大鼠行为学及海马区神经递质的影响

目的观察解郁安神针法对卒中后抑郁大鼠行为学及神经递质的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组20只。采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。药物组予以氟西汀2mg/kg灌胃,针刺组选取百会、风府、神门、太冲穴,留针20min,其间行针1次,每日1次,7d为1个疗程,共3个疗程,疗程间休息1d。观察大鼠行为学及脑海马区神经递质五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)、谷氨酸(Glu)的变化。结果干预后第15天、22天,与模型组比较,药物组、针刺组Zea Longa评分降低(P0.01,P0.05)。干预后第7天、15天、22天,与模型组比较,药物组、针刺组糖水消耗升高(P0.01)。与干预前比较,干预后第7天、15天、22天药物组和针刺组糖水消耗、敞箱水平运动、垂直运动升高(P0.01,P0.05);与正常组比较,模型组大鼠脑海马区5-HT、NE、Ach、γ-GABA、Glu含量明显降低(P0.01),与模型组比较,针刺组大鼠脑海马区5-HT、NE、Ach、γ-GABA、Glu含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论解郁安神针法能明显改善卒中后抑郁大鼠行为学变化,其机制可能与调节大鼠神经递质5-HT、NE、Ach、γ-GABA、Glu表达有关。     

电针百会、印堂为主治疗抑郁症疗效观察

目的观察电针及电针与药物配合治疗抑郁症的临床疗效。方法选取符合标准的轻、中度抑郁症患者71例,随机分为电针组24例,药物组22例和针药组25例,电针组采用电针百会、印堂为主治疗,药物组采用口服盐酸氟西汀治疗,针药组是电针配合药物治疗。将HAMD的减分率作为疗效评定标准,观察HAMD总分、7类因子分的变化及SDS总分的变化。结果针药组总有效率高于电针组（P〈0.05）和药物组（P〈0.01）。电针组和针药组在改善HAMD总分、焦虑/躯体化和睡眠障碍方面与药物组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在降低SDS总分方面,针药组优于药物组（P〈0.01）。结论电针百会、印堂为主治疗抑郁症具有显著的临床疗效,且电针与药物并用治疗疗效更好。     

电针百会、大椎对血管性痴呆模型大鼠海马区神经物质代谢及认知功能的影响

目的观察电针百会、大椎对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组大鼠采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型。造模2周后,电针组电针百会、大椎,连续干预4周。分别于干预前和干预完成后,采用新物体识别行为学测试检测1、24 h新物体偏爱系数;氢质子磁共振波谱(1H-MRS)扫描海马区N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)/肌酸(creatine,Cr)、胆碱(choline-containing compounds,Cho)/Cr神经代谢物水平;采用PCR法检测caspase-3、Bax mRNA表达,免疫组化检测突触素(synaptophysin,SYN)表达。结果与模型组比较,电针组1 h[(69.85±11.26)%比(50.26±8.85)%]、24 h[(60.85±11.86)%比(43.26±10.25)%]新物体偏爱系数均升高(P<0.01),海马区NAA/Cr[(1.344±0.149)比(0.892±0.178)]水平升高(P<0.01)、Cho/Cr[(0.661±0.142)比(0.902±0.178)]水平降低(P<0.01),海马区caspase-3 mRNA[(1.342±0.041)比(2.437±0.089)]、Bax mRNA[(2.135±0.083)比(4.358±0.137)]水平降低(P<0.01),SYN[(0.577±0.035)比(0.315±0.025)]表达增加(P<0.01)。结论电针百会、大椎可有效改善血管性痴呆模型大鼠的认知功能障碍,可能与改善海马区神经代谢物NAA、Cho含量、抑制神经元凋亡及改善神经元突触功能有关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马形态学的变化以及电针对其的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、双侧"内关"穴和"大椎"穴,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,光镜下观察各组大鼠海马形态学的变化。结果模型组大鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞数量较假手术组明显减少,残留的神经元排列松散不规则,多数细胞胞核固缩,核仁欠清晰,整个细胞深染,部分呈现出多齿形、月牙型等形态。电针组海马神经元损伤明显改善。结论电针对AD大鼠海马神经元有一定的保护作用。     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF和TrKB影响的实验研究

目的:观察酸枣仁汤抑郁模型大鼠海马BDNF和TrKB表达的影响。方法:孤养与CUMS模型结合完成大鼠抑郁模型的复制,测定大鼠的糖水消耗情况,并在实验结束后采用免疫组化方法,观察酸枣仁汤对抑郁模型大鼠海马BDNF和TrKB的表达的影响。结果:抑郁模型大鼠糖水消耗量明显减少,海马BDNF和TrKB表达明显降低,酸枣仁汤高剂量组可上调二者的表达。结论:酸枣仁汤可以增加BD-NF和TrKB的表达,促进神经元生存,具有抗抑郁作用。