中药抑制肿瘤上皮间质转化的研究

从中药单体和复方制剂两方面对中药抑制肿瘤上皮一间质转化（EMT）的研究进展作一整理,并总结了传统中医药与现代药理机制之间的关联,上皮-间质转化是上皮细胞通过特定的程序转化为间质细胞的生物学过程,在肿瘤的侵袭转移过程中起重要作用,但至今尚缺乏有效的治疗药物。中药单体成分及复合方剂抑制肿瘤EMT的基础和临床研究进行了很多,有些药物已经在临床中应用并经证实疗效确切,亦有些药物目前尚处于基础实验阶段,中药单体的作用机制较复方合剂进展迅速。但EMT的调控是个复杂的过程,需要寻找更加特异的靶点,特异性地抑制调控EMT的过程;同时需要积累更多的临床经验,兼顾临床疗效、不良反应及耐药现象。相信随着对EMT研究方法的不断改进和理论的完善,中药抑制EMT的研究必将受到越来越多的关注,对于实现中药现代化起到重要意义。     

姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究

目的:通过姜黄素对肠道肿瘤细胞miR-200a影响,明确其抑制肿瘤细胞EMT机理,揭示其抗肠道肿瘤侵袭转移机制。方法:以人结肠腺癌细胞HCT116为模型,采用PCR技术、基因重组技术、侵袭实验等一系列实验方法研究姜黄素对肿瘤细胞以下方面的影响:miR-200a表达水平,β-连环蛋白、波形蛋白、ZEB1、E-钙粘蛋白mRNA,细胞生长转化、侵袭转移。结果:与空白对照组比较,终浓度为3.68mg/L、7.36mg/L和14.73mg/L的姜黄素和3.00mg/L的顺铂可以显著抑制HCT116细胞软琼脂集落形成、HCT116细胞侵袭、HCT116细胞β-连环蛋白mRNA和波形蛋白mRNA表达、HCT116细胞ZEB1蛋白翻译,可以显著促进HCT116细胞microRNA-200a表达、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译,姜黄素效应均表现出浓度依赖性。结论:姜黄素可以抑制肠道肿瘤细胞上皮间质转化的表型,即抑制HCT116软琼脂集落形成和细胞侵袭。其机制在于提高HCT116细胞microRNA-200a水平,抑制细胞β-连环蛋白mRNA、波形蛋白mRNA转录,抑制细胞ZEB1蛋白翻译、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译。     

芪仙汤提取物抑制哮喘气道上皮间质转化的研究

目的以16 HBE人支气管上皮细胞株为研究对象,通过体外研究探讨芪仙汤提取物对哮喘气道上皮间质转化的影响。方法将16HBE细胞加入不同浓度的H_2O_2及芪仙汤提取物干预不同时间。观察细胞形态改变; CCK-8检测H_2O_2对16HBE细胞活力的影响; RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA基因表达水平; Western blot检测E-cadherin、α-SMA蛋白表达水平;免疫荧光检测E-cadherin,α-SMA蛋白表达水平及蛋白定位。结果 H_2O_2作用后细胞形态呈EMT改变,而芪仙汤提取物可逆转细胞EMT改变;CCK-8结果显示,H_2O_2作用后气道上皮细胞存活率随浓度增加而降低(P0.01),芪仙汤提取物可以减少H_2O_2诱导的气道上皮细胞损伤(P0.01)。RT-PCR检测结果示,H_2O_2刺激后气道上皮细胞E-cadherin mRNA水平显著降低(P0.01),α-SMA mRNA水平增高(P0.05),芪仙汤提取物作用后可以逆转H_2O_2诱导的E-cadherin转录水平降低(P0.05),抑制H_2O_2诱导的α-SMA mRNA表达水平增加(P0.05)。Western blot及免疫荧光检测结果示E-cadherin、α-SMA蛋白表达水平与基因表达水平相一致(P0.05)。结论芪仙汤提取物可以减少氧化应激诱导的气道上皮细胞损伤及气道上皮间质转化。     

益气除痰方干预TGF-β信号途径逆转A549细胞上皮间质转化研究

目的:观察益气除痰方是否能通过干预TGF-β信号途径,逆转肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)。方法:通过暴露于TGF-β_1环境中,诱导肺腺癌细胞株A549发生EMT,并以益气除痰方含药血清进行干预,相差显微镜下观察各组细胞形态变化;划痕实验、Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;Western-blot检测各组细胞EMT相关蛋白及TGF-β信号通路蛋白Smad2/3的表达。结果:镜下可见经TGF-β_1孵育的A549细胞呈现明显的间质细胞形态,益气除痰方含药血清作用24 h后细胞A549细胞出现凋亡且间质化程度较低;划痕实验结果显示:与空白血清组比较,TGF-β_1+空白血清组A549细胞迁移及侵袭能力显著升高,益气除痰方可降低TGF-β_1所升高的细胞迁移及侵袭能力;Western-blot检测显示TGF-β_1可以激活Smad2/3通路下调E-cadherin的表达,上调Vimentin的表达,而益气除痰方含药血清可抑制该过程。结论:益气除痰方可能通过干预TGF-β/Smad信号通路上调E-cadherin表达,下调Vimentin表达,从而逆转肺癌A549细胞上皮间质转化,抑制肿瘤细胞的侵袭迁移。     

整合素与肾间质纤维化及中医药的干预研究

肾间质纤维化是多种原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积.积聚在肾间质的ECM成分复杂,包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原及纤连蛋白(FN)等.整合素(integrins)家族是ECM蛋白的受体,与ECM关系十分密切,在介导细胞与ECM之间相互作用中起重要作用.     

益肺通络方对肺纤维化大鼠上皮间质转化的影响

目的：探讨益肺通络方干预大鼠肺纤维化的作用机制。方法：56只SD雄性大鼠,随机选取10只大鼠作为空白组（Control组）,剩余56只大鼠通过气管内灌注硫酸博来霉素（5 mg/mL）的方法建立肺纤维化动物模型。造模成功后将存活的40 只大鼠随机分为模型组（Model组）、醋酸泼尼松组（PRED组）、益肺通络方低剂量组（YFTL－L组）、益肺通络方高剂量组（YFTL－H组）。PRED组灌胃1.17 mg/kg醋酸泼尼松片,YFTL－L组、YFTL－H组分别灌胃1.027、2.054 g/mL益肺通络方水煎液,Control组和Model组均灌胃等体积生理盐水,连续给药21 d。治疗结束后计算肺脏系数;HE、Masson染色观察肺组织破坏及胶原沉积情况;ELISA检测血清中羟脯氨酸（Hyp）、TNF－α水平;免疫荧光检测肺组织TGF－β1、Col－I、E－cadherin蛋白水平;免疫组化检测肺组织α－SAM、vimentin蛋白水平。结果：与Model组比较, YFTL－L组、YFTL－H组肺组织结构破坏情况均有改善,胶原沉积减少,大鼠肺脏系数和纤维化评分均降低（P < 0.01）,血清中Hyp、TNF－α水平降低（P < 0.01）,肺组织中TGF－β1、Col－I、α－SAM、vimentin蛋白表达下调（P < 0.01,P < 0.05）,E－cadherin蛋白水平升高（P < 0.05,P < 0.01）,且随着灌胃药物浓度升高呈现出一定的剂量依赖效应。结论：益肺通络方可延缓大鼠肺纤维化进展,其作用机制可能是通过缓解肺泡炎症、抑制上皮间质转化机制转化发挥抗纤维化作用。     

半枝莲提取物逆转上皮间质转化抑制肝癌细胞迁移侵袭研究

目的:探讨半枝莲提取物(Extracts from Scutellaria barbata,ESB)对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭的抑制作用及分子机制。方法:利用转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)诱导肝癌HepG2细胞上皮间质转化模型,通过MTT法、Transwell实验测定细胞增殖、迁移及侵袭能力,Western blot检测各组细胞相关蛋白表达情况。结果:MTT结果显示ESB抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度及时间依赖性,24 h及48 h IC_(50)分别为317.3μg/mL,243.8μg/mL。Transwell实验显示,与对照组比较,TGF-β组细胞迁移与侵袭能力增强(P 0.05);与TGF-β组比较,TGF-β+5μg/mL ESB组,TGF-β+10μg/mL ESB组细胞迁移及侵袭能力减弱(P 0.05)。Western blot实验显示,在建立上皮间质转化模型后,与TGF-β组比较,TGF-β+ESB (5μg/mL、10μg/mL)组E钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调(P 0.05),N钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达下调(P 0.05),同时磷酸化的Smad2蛋白(Phosphorylated Smad2,p-Smad2)、磷酸化的Smad3蛋白(Phosphorylated Smad3,p-Smad3)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(Phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNk)、磷酸化的p38蛋白(Phosphorylated p-38,pp38)、磷酸化的胞外信号调节激酶(Phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK)、整合素αV亚单位(IntegrinαV)、整合素β3亚单位(Integrinβ3)、基质金属蛋白酶2 (matrix metalloprotein2, MMP2)、基质金属蛋白酶9 (matrix metalloprotein9,MMP9)表达显著下调(P 0.05)。结论:ESB可能通过阻断TGF-β/Smad/AMPK信号通路,下调IntegrinαV、Integrinβ3、MMP2及MMP9逆转TGF-β诱导的上皮间质转化,抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭。     

细胞因子与肾间质纤维化的中医药干预研究进展

肾间质纤维化(R IF)是各种不同病因的慢性肾脏疾病(CKD)进展至终末期肾衰的共同病变过程,且研究发现R IF对肾功能的影响较肾小球病变更为重要。R IF发生机制主要有:在各种炎症介质的诱导下间质炎症细胞浸润,继而各种细胞因子释放,导致肾间质成纤维细胞(R IFS)和肾小管上皮细胞(     

健脾防哮方抑制哮喘小鼠气道上皮间质转化的研究

目的 探讨健脾防哮方对卵蛋白诱导的哮喘小鼠气道上皮间质转化的影响。方法 将60只雄性Balb/c小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、健脾防哮方低剂量组、健脾防哮方中剂量组、健脾防哮方高剂量组和地塞米松组,每组10只。适应饲养后,除正常组外,其余组均于第1,7,14天腹腔注射0.1 mL致敏液(生理盐水0.1 mL+卵蛋白0.05 mg+氢氧化铝1 mg),第21天开始予1%的卵蛋白雾化液(卵蛋白0.1 g+生理盐水10 mL)加压雾化激发4周建立哮喘模型。雾化激发前,正常组及模型组开始给予25 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,健脾防哮方低、中、高剂量组分别给予5.233 g/(kg·d)、10.465 g/(kg·d)、20.93 g/(kg·d)健脾防哮方灌胃,地塞米松组给予地塞米松0.5 mg/(kg·d)灌胃,均持续4周。实验结束后,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态学变化,Masson染色观察肺组织胶原沉积与纤维增生情况,免疫组化和Western blot法检测各组小鼠肺组织中E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α...     

电针对高血压前期大鼠肾脏上皮-间质转化的机制研究

目的:通过观察电针刺激曲池、足三里穴对高血压前期大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的作用,阐释针刺抑制高血压前期大鼠肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞异常转化机制。方法:将10只雄性盐抵抗大鼠(dahl salt resistant rat,SS)设为正常组,30只雄性dahl盐敏感大鼠(dahl salt sensitive rat,DS)随机分为模型组,针刺组,非经非穴组,每组10只。高盐饲料喂养12 d,当血压升高至120~139/80~89 mm Hg范围时即为造模成功。针刺组予以电针刺激"曲池、足三里"二穴,非经非穴组取双侧髂嵴上10~15 mm、后正中线旁开20 mm区段内选择一个固定对照点为非经非穴点,电针刺激非经非穴点,每日1次,每周6次。治疗5周后取左肾组织采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测TGF-β1Smad2 Smad7和α-SMA的mRNA含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测P-Smad2表达量。结果:与正常组比较,模型组TGF-β1Smad2α-SMA mRNA及Smad2 P-Smad2表达量升高(P<0.05),Smad7mRNA表达量降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组TGF-β1Smad2α-SMA mRNA及P-Smad2表达量降低(P<0.05),Smad7mRNA表达量升高(P<0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能与通过调节肾脏组织TGF-β1/Smads通路相关信号分子的表达,抑制肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞转化相关,发挥保护肾脏作用。     

党参乙酸乙酯提取物抑制上皮间质转化作用的谱效关系研究

目的:研究党参乙酸乙酯提取物硅胶柱不同洗脱部位(different Silica gel column elution fractions of ethyl acetate extraction from Codonopsis Radix,DSEF-Et OAc-CR)的高效液相色谱(HPLC)指纹图谱与其抑制TGF-β1诱导的肺癌Ⅱ型上皮细胞A549上皮间质转化(Eepithelial-to-mesenchymal transition,EMT)活性作用的谱效关系。方法:建立党参DSEF-Et OAc-CR的HPLC指纹图谱;采用RT-PCR法和ELISA法分别测定colⅠmRNA相对表达量和HYP表达量,考察DSEF-Et OAc-CR对EMT的抑制作用;采用偏最小二乘回归分析法分析DSEF-Et OAc-CR HPLC特征指纹峰与其抑制EMT活性药效之间的谱效关系。结果:在标定的41个特征指纹峰中,有13个特征峰与colⅠmRNA相对表达量呈负相关,即与对EMT的抑制作用呈正相关,其中10、15、17号峰贡献较大;有10个特征峰与HYP表达量呈负相关,即与对EMT的抑制作用呈正相关,其中10号峰贡献较大。结论:DSEF-Et OAc-CR中含有对EMT有抑制作用的特征效应物质。     

半枝莲提取物逆转上皮间质转化抑制肝癌细胞迁移侵袭的研究

目的:探讨半枝莲提取物(Extracts from Scutellaria barbata,ESB)对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭的抑制作用及分子机制。方法:利用转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)诱导肝癌HepG2细胞上皮间质转化模型,通过MTT法、Transwell实验测定细胞增殖、迁移及侵袭能力,Western blot检测各组细胞相关蛋白表达情况。结果:MTT结果显示ESB抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度及时间依赖性,24 h及48 h IC_(50)分别为317.3μg/mL,243.8μg/mL。Transwell实验显示,与对照组比较,TGF-β组细胞迁移与侵袭能力增强(P 0.05);与TGF-β组比较,TGF-β+5μg/mL ESB组,TGF-β+10μg/mL ESB组细胞迁移及侵袭能力减弱(P 0.05)。Western blot实验显示,在建立上皮间质转化模型后,与TGF-β组比较,TGF-β+ESB (5μg/mL、10μg/mL)组E钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调(P 0.05),N钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达下调(P 0.05),同时磷酸化的Smad2蛋白(Phosphorylated Smad2,p-Smad2)、磷酸化的Smad3蛋白(Phosphorylated Smad3,p-Smad3)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(Phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNk)、磷酸化的p38蛋白(Phosphorylated p-38,pp38)、磷酸化的胞外信号调节激酶(Phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK)、整合素αV亚单位(IntegrinαV)、整合素β3亚单位(Integrinβ3)、基质金属蛋白酶2 (matrix metalloprotein2, MMP2)、基质金属蛋白酶9 (matrix metalloprotein9,MMP9)表达显著下调(P 0.05)。结论:ESB可能通过阻断TGF-β/Smad/AMPK信号通路,下调IntegrinαV、Integrinβ3、MMP2及MMP9逆转TGF-β诱导的上皮间质转化,抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭。     

肝癌细胞上皮-间质转化及其信号通路研究进展

肝细胞癌(HCC)是最常见的侵袭性恶性肿瘤之一,也是全球癌症相关死亡的第三大原因。肝细胞肿瘤主要由肝腺瘤,肝细胞癌(HCC)和前病变组成。良性肿瘤如肝腺瘤虽然通常不致命,但可能在引起恶性转化方面引起显着的临床挑战。由于肝炎病因而导致的HCC是全球癌症死亡的主要原因之一。尽管近年来关于HCC的知识呈指数级增长,但HCC的治疗和预防仍然是一个巨大的挑战,需要对肝癌发生的分子机制有深入的了解。最新研究发现EMT在HCC进展中发挥重要作用。总结了EMT在肝癌的作用及其相关信号分子机制,这些研究在诊断、预后和/或治疗方面具有潜在的临床意义。     

原花青素对宫颈癌HeLa细胞上皮间质转化的抑制作用

目的 观察原花青素抑制宫颈癌HeLa细胞的上皮间质转化的作用,为临床新的治疗宫颈癌方案奠定基础.方法 采用MTT法检测原花青素对HeLa细胞的IC5o,划痕和Transwell实验观察药物抑制宫颈癌细胞侵袭和迁移的作用,免疫荧光观察宫颈癌细胞EMT(上皮间质转化)生成相关蛋白在药物作用后改变情况,Western blo...     

金雀异黄素对肺泡Ⅱ型上皮细胞发生上皮-间质转化的影响

目的观察金雀异黄素对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肺腺癌A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨其改善肺纤维化的作用机制。方法 CCK-8法检测不同浓度GEN和/或TGF-β1干预细胞72 h后的活性;RT-PCR检测上皮及间质标记物的转变以及在转变过程中发挥关键调节作用的转录因子;Western blot检测p38及JNK信号通路的变化。结果 TGF-β1连续刺激A549细胞72 h可诱导其转化为成纤维细胞表型,表现出更多间质标记物升高,内皮标记物降低;RT-PCR检测结果显示,金雀异黄素可呈浓度依赖性逆转这种现象;Western blot检测结果显示,金雀异黄素与TGF-β1协同刺激A549细胞24 h可显著抑制TGF-β1诱导p38及JNK信号通路的磷酸化水平。结论金雀异黄素可抑制TGF-β1诱导A549细胞发生EMT而发挥抗纤维化的作用。     

中医药干预结肠炎-癌转化的研究进展

结肠炎-癌转化是炎性肠病长期持续并向癌症演进的动态过程。中医药干预结肠炎-癌临床证据充分,为早期干预结肠癌前病变提供可能。梳理结肠炎-癌转化过程中的病机变化,以求在结肠炎-癌的不同时期给予相应的中医药干预手段,有助于阐明结肠炎-癌转化的证治规律,为结直肠癌的早期防治提供新的窗口。     

粉防己碱调控miR-21表达抑制卵巢癌上皮间质转化的实验研究

目的：研究粉防己碱(TET)调控miR-21表达抑制卵巢癌上皮间质转化(EMT)的作用。方法：以人卵巢癌细胞(A2780细胞)、人卵巢透明癌细胞(ES-2细胞)和正常人卵巢上皮细胞(IOSE80细胞)作为研究对象,采用MTT法测定0、1.0、2.0、5.0、10.0、20.0μmol/L的TET对上述3种细胞增殖的影响。实验分为IOSE80细胞对照组、A2780细胞对照组、ES-2细胞对照组、A2780细胞TET组、ES-2细胞TET组,采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)测定各组细胞miR-21表达水平;迁移实验和侵袭实验考察TET对细胞迁移和侵袭的影响;蛋白印迹法(Westernblot)测定各组细胞GSK3β、p-GSK3β、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果：①与对照组相比,TET浓度在1.0~20.0μmol/L时,A2780细胞和ES-2细胞存活率随着TET浓度的增加显著降低(P＜0.05);为减少TET药物对细胞的毒性,采用TET对A2780细胞和ES-2细胞的处理浓度分别为5.0μmol/L和3.0μmol/L进行后续实验。②与IOSE80细胞组相比,A2780细胞对照组和ES-2细胞对照组miR-21表达水平显著升高(P＜0.05);与A2780细胞对照组和ES-2细胞对照组相比,A2780细胞5.0μmol/LTET组和ES-2细胞3.0μmol/LTET组miR-21表达水平、迁移能力、侵袭能力、GSK3蛋白磷酸化水平、β-catenin蛋白表达水平、N-cadherin蛋白表达水平、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P＜0.05)。结论：TET可能通过下调miR-21表达水平,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌EMT。     

扶正祛邪方对肺癌A549细胞发生上皮间质转化的抑制作用研究

目的:研究中药复方扶正祛邪方对肺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及机制研究。方法:采用MTT方法观察扶正祛邪方对人腺癌A549细胞的抑制作用;Western blot方法观察A549细胞EMT过程中上皮细胞、间质细胞标志物E-cadherin、N-cadherin的表达,以及信号分子P-Smad2/3的表达;RT-PCR检测扶正祛邪方对I型胶原诱导人腺癌A549细胞EMT过程中TGF-β3mRNA的影响。结果:(1)MTT结果显示:扶正祛邪方对人腺癌A549细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖。(2)Western blot结果显示:与模型组相比,扶正祛邪方上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin、P-Smad2/3的蛋白表达(P<0.05);RT-PCR结果显示:扶正祛邪方下调TGF-β3mRNA的表达,呈浓度依赖性。结论:(1)扶正祛邪方对A549细胞有直接的抑制作用;(2)扶正祛邪方对TGF-β1诱导人腺癌A549细胞EMT有抑制作用,其机制与抑制I型胶原诱导TGF-β3mRNA表达,进而抑制Smad2/3的磷酸化,上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin蛋白表达有关。     

基于上皮间质转化的人参活性成分抗肿瘤作用的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是胚胎发育、细胞纤维化及肿瘤转移过程中的重要环节,其因可促进肿瘤细胞侵袭和扩散而成为肿瘤转移的关键促进剂,也是许多肿瘤的最终病理变化过程.在EMT过程中,上皮细胞失去极化结构并获得迁移和侵袭能力,导致肿瘤转移,是造成恶性肿瘤临床治...     

血府逐瘀汤对肺纤维化大鼠肺组织上皮间质转化的影响及其机制研究

目的:研究血府逐瘀汤对肺纤维化(PF)大鼠肺组织上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.000405 g·kg~(-1)·d~(-1))和血府逐瘀汤高、中、低剂量组(14.04、7.02、3.51 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内滴注博来霉素溶液建立PF模型。造模后第2天开始灌胃给药,正常组和模型组予蒸馏水溶液(10 m L·kg~(-1)·d~(-1));各给药组灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,采用Western blot法检测大鼠肺组织中TGF-β1、Smad3的表达情况。结果:模型组大鼠肺组织E-cadherin表达显著低于正常组(P 0.01),而α-SMA、TGF-β1、Smad3表达均显著高于正常组(P 0.01);与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组肺组织E-cadherin表达显著升高(P 0.05或P 0.01),而α-SMA、TGF-β1、Smad3表达均显著降低(P 0.05或P 0.01);与地塞米松组比较,血府逐瘀汤低剂量组的E-cadherin表达显著降低(P 0.05),而α-SMA、TGF-β1、Smad3表达均显著升高(P 0.05或P 0.01)。结论:血府逐瘀汤可通过干预上皮间质转化来减轻肺纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。