葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择45只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和葫芦巴组。模型组和葫芦巴组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。对照组和模型组术前7d给予生理盐水灌胃,葫芦巴组术前7d给予葫芦巴提取物混悬液灌胃。检测三组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性。检测三组肾组织丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:葫芦巴组血清肌酐、尿素氮水平和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);葫芦巴组肾组织丙二醛水平水平、超氧化物歧化酶活和谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,与其抗氧化应激作用有关。     

大鼠肾缺血-再灌注后p38MAPK蛋白表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的:探讨银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:肾缺血1h再灌注1h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用银杏达莫注射液分别按剂量0.9、1.8、3.6mL/kg预处理7天。通过检测肾组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶的活性及血肌酐、血尿素氮的含量。电镜下观察各组肾组织的形态学变化,West-ern印迹法观察p38 MAPK蛋白的活化情况。结果:缺血再灌注损伤后,肾组织出现明显病理改变,肾组织丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性下降,血肌酐、尿素氮水平升高,肾组织p-p38MAPK蛋白水平显著上升。银杏达莫注射液预处理能降低血肌酐、尿素氮水平及肾组织丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性和下调p-p38MAPK蛋白水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。电镜观察肾组织的病理改变也明显好转。银杏达莫注射液不同剂量组之间无明显差异。结论:银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻脂质过氧化反应而下调p38MAPK蛋白的表达以减轻再灌注损伤程度,进而大鼠肾功能。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大蒜素对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨大蒜素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏组织细胞凋亡的影响。方法:采用夹闭双侧肾蒂血管45分钟的方法建立肾缺血再灌注大鼠模型,设假手术组,模型组及大蒜素低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,每组16只,术前7天开始腹腔注射给药,1次/d;再灌注6小时后计算肾脏指数,测定血清中尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)含量,观察肾脏组织形态学变化和细胞凋亡状况;测定肾脏组织中bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(bcl-2)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果:大蒜素能降低肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏指数,降低血清BUN、Scr、UA含量,改善肾脏组织病变和细胞凋亡状况,下调肾脏组织Bax、NF-κB蛋白表达、上调bcl-2蛋白表达、降低Bax/bcl-2比值,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性并降低MDA含量,且具有一定的剂量依赖性。结论:大蒜素可能通过抑制细胞凋亡而对肾缺血再灌注损伤起到一定的保护作用,其机制可能与大蒜素能够有效调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用及机制初探

目的观察枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用,并对其机制进行初步探索。方法通过一侧肾脏切除并利用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,以枸杞多糖干预6周。取动物血清测定血清尿素氮、肌酐、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量,处死动物计算肾脏指数,制备肾匀浆以比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果枸杞多糖能降低糖尿病大鼠早期肾脏系数和血清尿素氮、肌酐水平,升高血清及肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。结论枸杞多糖具有减轻糖尿病大鼠早期肾组织损伤,降低其氧化应激的作用,此作用有助于糖尿病肾病的防治。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量的变化,探讨丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、模型组、丹红注射液组、地奥心血康组。采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。给药组以丹红注射液(0.33 g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40 min。对照组灌注KH液90 min。模型组灌注KH液35 min,全心缺血25min,再灌注30 min。测定心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化及一氧化氮、丙二醛含量。结果超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P均<0.05);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P均<0.05)。一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P均<0.05)。诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.05);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和丹红注射液组(P均<0.05),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

银杏叶提取物对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察银杏叶提取物对家兔肾缺血再灌注损伤模型血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响,了解银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为4组,1组为假手术组,2组为缺血再灌注模型组,3组、4组为银杏叶提取物治疗大、小剂量组,分别检测各组家兔血清SOD、MDA、GSH-PX含量.结果:两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量明显下降,SOD GSH-PX活性明显升高.结论:银杏叶提取物能明显提高动物抗缺血再灌注损伤的能力.     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨木芙蓉叶抗炎有效组分 (MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Wistar大鼠肾缺血再灌注 (RIR)损伤模型 ,木芙蓉叶有效组分灌胃给药 ,观察大鼠血清尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)及肾组织病理变化 ,并检测血清中肿瘤坏死因子 (TNFα)和白细胞介素 1(IL 1)的水平。结果 :大鼠肾脏恢复血流再灌注 2 4h后 ,治疗组血BUN及Scr明显降低 (分别为P<0 0 5 ,P <0 0 1) ;在相应的时间点 (0h ,1h ,3h ,6h) ,治疗组大鼠血清TNFα及IL 1含量与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;而且治疗组肾组织病理损伤较对照组明显减轻。结论 :MFR对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其原因可能与抑制TNFα和IL 1等炎性细胞因子的生成及活性有关。     

川芎嗪注射液对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及血清TNF-α的影响

目的:探讨川芎嗪注射液对梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成梗阻性黄疸组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪注射液处理组(T组),每组20只。各组根据缺血再灌注后0、1、3、6 h又分为T0、T1、T2、T3 4个亚组,每个亚组5只。检测再灌注后各时段各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量。结果:肾缺血再灌注模型组大鼠自T1开始,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和TNF-α的含量明显高于S组(P0.05);川芎嗪组大鼠各时间段血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于肾缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪注射液可以下调TNF-α的表达,减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。     

槲皮素-3-葡萄糖苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注60min的方法,建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的动物模型。通过测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),和TUNEL法分析肾小管上皮细胞的凋亡情况,探讨槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。结果:槲皮素-3-葡萄糖苷组MDA值显著降低(P0.05);血清SOD含量升高明显;血清NO含量较模型组明显下降,两组比较有显著性差异(P0.05)。槲皮素-3-葡萄糖苷组的TUNEL阳性细胞数与模型组相比明显减少(P0.05)。结论:槲皮素-3-葡萄糖苷可以减轻肾小管细胞的损伤,对肾缺血-再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能是通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化,进而改善肾功能。     

番茄红素对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10、20、40mg/kg)治疗组,复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果:较缺血再灌注模型对照组,番茄红素(10、20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素(20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素(40mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。     

基于Klotho研究三七总皂苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护机制

目的观察三七总皂苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠Klotho蛋白表达的影响,探讨其对模型大鼠的保护机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和三七总皂苷高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物,每日1次。建立大鼠肾缺血-再灌注损伤模型,造模4 h后腹主动脉取血处死大鼠。检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平及肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肾组织形态变化,免疫组化检测Klotho、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、SCr水平明显升高(P0.05),肾组织Klotho蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,各给药组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05);与阳性药组比较,三七总皂苷高剂量组Klotho蛋白表达升高,NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05)。NF-κB p65蛋白表达与Klotho呈负相关(r=-0.895,P0.05)。结论三七总皂苷可能通过上调Klotho蛋白表达,减少NF-κB p65蛋白表达,抑制氧化应激和对抗炎症,从而发挥保护肾脏作用。     

三七总皂苷预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤及肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组、三七总皂苷低、中、高剂量组和缬沙坦组。给予假手术组及肾缺血再灌注损伤组生理盐水(10mL/kg)灌胃,其余四组分别给予40、80、160mg/kg三七总皂苷和55mg/kg缬沙坦灌胃,1次/天,连续给药5天,末次给药1h后造模,切除右肾,夹闭左肾动脉缺血45min再灌注4h完成造模,假手术组仅分离左肾动、静脉,不夹闭。术后处死大鼠,检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,HE染色切片观测肾组织形态学变化,并根据肾小管病变程度进行Paller评分。免疫组化法检测肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr、MDA含量显著增高,SOD、GSH-Px含量明显下降,光镜下肾小管上皮细胞损伤明显,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达显著增高。与肾缺血再灌注损伤组相比较,三七总皂苷40、80、160mg/kg组和缬沙坦组BUN、SCr、MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量显著增高,肾小管上皮细胞损伤较轻,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达下降,其中以三七总皂苷160mg/kg组最明显。结论:三七总皂苷可能是通过下调AP-1和TGF-β1表达,进而提升机体抗氧化能力、抑制氧化应激水平和减少炎症反应对RIRI发挥保护作用。     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷)和红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注)。观察红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注过程中血清肌酐、MDA、TNF-α、IL-2、IL-6水平的影响及肾组织病理变化。结果血清肌酐测定显示缺血再灌注模型组的含量明显高于假手术组(P0.05),而红景天苷治疗组和红景天苷预防组明显低于缺血再灌注模型组(P0.05),肾组织及血清中MDA、TNF-α、IL-2、IL-6的检测也显示红景天苷治疗组和红景天苷预防组的水平低于缺血再灌注模型组(P0.05),且肾组织病理改变较轻。结论红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有一定的预防和保护作用。     

固本益肾胶囊对肾缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的 研究固本益肾胶囊(人参、三七、紫河车、水蛭、车前子等)对肾缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 50只大鼠随机分成5组(每组10只)采用夹闭左右肾动静脉1h,再灌注24h的方法复制肾缺血再灌注模型.术后24h股动脉取血,检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的含量及肾组织病理学改变.结果 固本益肾胶囊能显著升高由缺血再灌注引起的大鼠血清SOD水平下降,减少MDA、Scr、BUN的生成,肾组织病理改变减轻.结论 固本益肾胶囊对肾脏缺血再灌注具有保护作用,这种保护作用可能与其抗自由基损伤、减轻脂质过氧化反应、减少Scr和BUN水平有关.     

加味附子理中汤对缺血再灌注急性肾损伤大鼠的影响及机制研究

目的观察加味附子理中汤预防性给药对缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾功能、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法采用数字随机表法将45只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+药物组,每组15只。缺血再灌注+药物组于术前连续7 d灌胃加味附子理中汤[10 mL/(kg·d)],假手术组、缺血再灌注组给予等容量的生理盐水。建立缺血再灌注模型24 h后,采用全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,比色法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平,Western blot法检测肾组织中Caspase-3、PARP、Bax表达水平。结果缺血再灌注组BUN、SCr水平明显高于假手术组(P均0.05),缺血再灌注+药物组BUN、SCr水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05)。缺血再灌注组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),SOD表达水平明显低于假手术组(P0.05);缺血再灌注+药物组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),SOD表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05)。结论预防性使用加味附子理中汤可以改善缺血再灌注急性肾损伤大鼠的肾功能,作用可能与抑制氧化应激及调控细胞凋亡通路有关。     

蟛蜞菊内酯抗大鼠肝缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察蟛蜞菊内酯预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和蟛蜞菊内酯高、低剂量预处理组。动物术前分别腹腔内注射蟛蜞菊内酯10,20 mg·Kg-1,1次/d,连续3 d,再进行肝缺血1 h,再灌注4 h,实验结束后检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性,并通过光镜观察肝组织结构的形态学改变。结果不同剂量蟛蜞菊内酯处理组血清ATL、AST及肝组织中MDA含量明显低于肝缺血再灌注组(P0.01),肝组织中SOD及GSH-Px活性含量则高于缺血再灌注组(P0.01),肝细胞形态学异常改变较模型组也明显减轻。结论蟛蜞菊内酯对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻肝细胞脂质过氧化作用有关。     

银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：取成熟健康雄性大鼠50只,随机分为即假手术组、缺血再灌注组、银杏叶总黄酮高剂量组（200mg·kg-1）、中剂量组（100mg·kg-1）、低剂量组（50mg·kg-1）。银杏叶总黄酮组分别于术前灌胃给药,1次/d。连续7d。假手术组和模型组于同一时间灌等量的0.9%氯化钠注射液。采用在体阻断大鼠左冠状动脉30min恢复灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死面积;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,银杏叶总黄酮组缩小心肌梗死面积,同时使血清中丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性增加及谷胱甘肽含量增加。而且保护作用随着剂量的增加更加明显。结论：银杏叶总黄酮对大鼠缺血再灌注的心肌能够减少心肌梗死面积,具有不同程度的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。