坤舒康颗粒对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用及对子宫FGF-2、IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究坤舒康颗粒对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用苯酚胶浆注射合并机械损伤的方法制备大鼠慢性盆腔炎模型,实验共分6组:假手术组,模型组,坤舒康颗粒5、10、20g/kg组,阳性药妇科千金片组。药物治疗20天后,计算各组大鼠子宫系数;检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)水平及血液流变学指标:全血及血浆粘度、红细胞压积;RT-PCR法检测子宫组织成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达。结果:与模型组相比,5g/kg坤舒康颗粒可明显降低血清炎性因子TNF-α水平,红细胞压积,全血高、中切粘度;10g/kg坤舒康颗粒显著降低盆腔炎大鼠的子宫肿胀程度,TNF-α、IL-1β水平及各项血液流变学指标的异常;20g/kg坤舒康颗粒除了上述指标的明显改善外,还可显著降低血清NO含量;各剂量组均可明显降低子宫FGF-2、IGF-1 mRNA表达。结论:坤舒康颗粒可显著改善慢性盆腔炎大鼠的子宫肿胀与粘连,显著改善炎症反应及血液流变学异常,其作用机制与下调子宫FGF-2、IGF-1的表达密切相关。     

从"久病入络"与血液流变学及相关细胞因子的关联探究妇可靖胶囊治疗慢性盆腔炎大鼠的作用机制

目的:基于中医"久病入络"理论探究妇可靖胶囊对慢性盆腔炎大鼠血液流变学及相关细胞因子表达水平的影响,并深入研究其作用机制。方法:采取苯酚胶浆灼烧法复制慢性盆腔炎大鼠模型,将其分为空白组、模型组、妇乐片0.65 g/kg组、妇可靖2.16 g/kg、1.08 g/kg、0.54 g/kg组,给药4周后,检测血液流变学各项指标、光镜下观察子宫组织病理变化,免疫组化法检测大鼠子宫组织ICAM-1水平,RT-PCR法检测FGF-2、IGF-1mRNA的表达,酶联免疫法检测大鼠血清IL-6、TNF-α的表达水平。结果:模型组血液流变学各项指标、FGF-2、IGF-1mRNA表达水平和ICAM-1、 IL-6、TNF-α的表达较空白组显著升高,提示造模成功;经给药治疗后,与模型组比较,妇可靖0.54、1.08 g/kg组FGF-2、IGF-1 mRNA表达下调,ICAM-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低,血液流变学各项指标也有一定程度的改善。结论:"久病入络致瘀"是慢性盆腔炎的主要病机,妇可靖胶囊可通过改善慢性盆腔炎大鼠血液流变学各项指标、下调FGF-2、IGF-1 mRNA表达,降低ICAM-1、IL-6、TNF-α等相关细胞因子的含量,从而改善血瘀证的病理状态,最终达到治疗慢性盆腔炎的作用。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。     

益血方对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响

目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响。方法选取60只SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组(0.180 g/kg+0.27 g/kg)、益血方高剂量组(22.2 g/kg)及益血方低剂量组(7.4 g/kg)。连续给药治疗3周后,HE染色法观察各组大鼠脑、心、肾病理形态变化;ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫组化法检测大鼠脑、心、肾组织核转录因子(NF-κB/P65)表达水平。结果与模型组比较,HE染色结果显示药物干预组大鼠脑、心、肾靶器官病理明显改善。ELISA结果显示益血方高剂量组大鼠炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);益血方低剂量组大鼠炎症因子IL-1β、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测显示益血方高、低剂量组大鼠脑、心、肾组织NF-κB/P65表达水平下降,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠靶器官病理形态和降低炎症反应药理作用,其可能机制为抑制NF-κB激活,减少炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α释放。     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤 大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P＜0.01或P＜0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P＜0.01或P＜0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P＜0.01或P＜0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P＜0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

独活香豆素对乳胞素诱导的帕金森病模型大鼠血清炎症因子的影响

目的:探讨独活香豆素对帕金森病模型大鼠血清炎症因子的影响。方法:利用乳胞素(Lactacystin)脑黑质致密部注射建立帕金森病(PD)大鼠模型,于第7、14、21、28天进行阿扑吗啡(APO)检测,根据大鼠行为学异常程度,应用分层随机法将模型复制的大鼠随机分为模型对照组、吐温80组、独活香豆素组、独活颗粒剂组、独活复方颗粒剂组、塞来昔布组、美多芭组7组。另设假手术组和正常对照组,假手术组脑黑质致密部注射等量生理盐水。正常对照组、假手术组、模型对照组用生理盐水灌胃,其他组大鼠同时间予以等体积相应药物灌胃,共10周。给药后第14、28、42、56、70天分别进行APO检测,观察记录其旋转行为异常、旋转方向、旋转圈数。在进行最后一次APO检测后的次日,每组随机取8只大鼠釆用ELISA方法检测其血清中IL-1α、IL-1β、IL-6及TNF-α的含量。结果:独活香豆素能改善PD模型大鼠行为学异常,降低血清IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子的异常升高。结论:独活香豆素有可能是通过降低大鼠血清IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子的表达,对PD起到保护作用。     

密骨方对去卵巢大鼠骨折免疫炎症因子的影响

目的:切除Wistar大鼠卵巢后致其股骨骨折,行内固定术建立动物模型,探讨密骨方对骨质疏松后骨折免疫炎症因子的影响。方法:将45只雌性Wistar大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、骨质疏松骨折模型组(OVX)、骨质疏松骨折密骨方组(MGF)。模型组及密骨方组行卵巢摘除术,并在5个月后骨折造模。密骨方组按100mg/(kg·d)剂量的密骨方汤剂灌胃给药,对照组和模型组给予同体积的生理盐水,1次/d,分别在第14,28,42天各取5只断头取材,ELISA法测定血清TNF-α和Tracp的含量,SABC法检测骨折端IL-6的表达。结果:OVX组TNF-α,IL-6及Tracp在时间的变化上呈显著升高趋势,差异有统计学意义(P0.05);密骨方组中TNF-α,IL-6及Tracp在时间的变化上呈显著下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药密骨方能显著降低大鼠血清中炎症因子TNF-α的含量和骨折端炎症因子IL-6的表达,诱导Tracp在血清中的含量下降,促进骨质疏松后骨折愈合。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。     

滋阴活血解毒方对缺血性脑损伤大鼠炎性因子的影响

目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

补阳还五汤对MCAO模型大鼠炎症因子水平的作用研究

目的:观察补阳还五汤对缺血性脑损伤炎症因子水平的作用。方法:SD大鼠按体重随机分为假手术组,模型对照组,阿托伐他汀(10mg/kg),补阳还五汤高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),用颈内动脉线栓法建立MCAO脑缺血再灌注模型;实验第10周期末,采血,取脑组织,ELISA法测定血清及脑组织中TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、NF-κB含量。结果:20、10g/kg补阳还五汤能显著降低模型大鼠血清及脑组织TNF-α、IL-6、NF-κB含量,降低脑组织ROS水平。结论:补阳还五汤能有效降低MCAO大鼠的炎症反应;其对缺血性脑损伤的防治作用可能与降低炎症因子水平,抑制炎症反应有关。     

妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型.模型成功后,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04,2.08 g'kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41 g·kg-1),假手术组,模型组和空白组7组.治疗21 d后,取外周血及子宫组织,采用ELASA法检测血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)表达情况,并取子宫组织观察病理学改变.结果:肉眼观察:与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰.光镜下观察:妇科千金片低、中、高剂量能抑制大鼠子宫内膜炎症细胞增生,促进其病变上皮细胞增生修复,减轻浆膜充血水肿.与正常组比较,模型组血清IL-1β,TNF-α明显升高(P＜0.01),血清IL-10明显降低(P＜0.01).与模型组比较,妇科千金片高、中剂量血清IL-13,TN F-α均明显降低(P ＜0.01,P ＜0.05),血清IL-10明显升高(P＜0.01);低剂量血清IL-1β和IL-10分别降低或升高(P＜0.05).结论:妇科千金片可促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复.其作用机制可能与减少促炎症因子IL-18,TNF-o的释放,促进抗炎症因子IL-10表达,调节Th1/Th2平衡有关.     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

扶正解毒方对脓毒血症大鼠免疫系统调节作用的研究

目的探讨扶正解毒方对脓毒症大鼠免疫系统的调节作用。方法一次性给予昆明小鼠最大灌胃量2000mg/kg扶正解毒方煎剂,以评价其急性毒性。同时以结扎盲肠穿孔术复制脓毒症大鼠模型,将SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正解毒方组(20mL/kg)、乌司他丁组(1万U/kg),连续给药5 d后检测大鼠血清中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞、中性粒细胞、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)含量以及CD细胞亚群变化。结果扶正解毒方煎剂具有广泛的安全性,安全剂量可高达2000mg/(kg·d)。与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-6、IL-10、TNF-α、白细胞及中性粒细胞、PCT、CRP水平均显著升高,CD4+淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+比值显著下降,差异均具有统计学意义(P0.05)。分别给予脓毒症大鼠扶正解毒方煎剂与乌司他丁后,上述指标均得到显著逆转,与模型组大鼠比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论扶正解复方可有效抑制脓毒症大鼠血清中IL-6、IL-10、TNF-α等炎症因子水平、以及白细胞、中性粒细胞计数、降低PCT、CRP含量,有效调节细胞免疫水平,有利于免疫平衡的恢复。     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠血清的影响

目的观察化瘀涤痰汤(水蛭、地龙、胆南星、川芎)对急性硬膜下血肿模型大鼠血清炎症因子的影响及脑组织形态改变。方法 SD大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿模型,将造模成功50只大鼠随机均分为模型组(等容量蒸馏水)、化瘀涤痰汤组(高、中、低剂量组)、阳性组(天丹通络胶囊),另取10只作为假手术组(只钻孔不注血)。各组按剂量灌胃给药14 d,末次给药后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-2水平;HE染色观察脑组织形态改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著升高(P<0.01),IL-2水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,药物治疗组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显降低(P<0.05),IL-2水平上升(P<0.05)。镜下可见模型组大鼠脑组织皮质上方有少量血肿存在,血肿区下方可见炎症细胞浸润,细胞排列紊乱,间隙较大,并出现坏死现象。各用药组与模型组比较,血肿消失,炎症细胞浸润较轻,坏死细胞明显减少,间质水肿减轻;假手术组基本正常。结论化瘀涤痰汤能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8炎症因子水平,上调IL-2水平,抑制急性硬膜下血肿继发性脑损伤,促进大鼠硬膜下血肿的消散,发挥脑保护作用。     

通塞脉方取舍怀牛膝对大鼠缺血性脑损伤的影响

目的 探讨通塞脉方取舍怀牛膝对缺血性脑损伤模型大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(32.4 mg/kg)组、通塞脉全方(生药31.74 g/kg)组、去牛膝通塞脉方(生药27.77g/kg)组.除假手术组与模型组外,其他给药组大鼠连续ig给药3d,每天1次.给药后除假手术组外,其他组大鼠制备缺血性脑卒中模型,造模后24 h取血及大脑组织,脑组织以TTC染色,观察梗死率;HE染色观察病理学变化;测定血清中高迁移率组蛋白1(HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的量;免疫组化法观察缺血组织中核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量及NF-κB的表达均明显升高(P＜0.05),通塞脉全方及通塞脉去牛膝方均可降低脑缺血大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量,抑制NF-κB的表达(P＜0.05),其中去牛膝通塞脉方降低IL-1β的作用最强.结论 通塞脉全方及去牛膝通塞脉方均可通过抑制HMGB1相关的NF-κβ信号通路的激活,发挥抑制炎症反应、减轻脑水肿、保护神经细胞的作用;去除牛膝的通塞脉方不会降低对脑缺血疗效,在抑制炎症因子IL-1β的分泌方面优于通塞脉方全方.     

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86、TNF-α、IL-10水平的影响

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86水平的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠血清可溶性CD80、CD86及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果模型组大鼠CD80、CD86含量较假手术组明显增高(P0.01),抗炎合剂组CD80、CD86含量较模型组明显降低(P0.01)。抗炎合剂组CD80含量低于清开灵组(P0.01),CD86与清开灵组差异不明显(P0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-10含量较假手术组明显增高(P0.01);抗炎合剂组TNF-α、IL-10较模型组明显降低(P0.01),而TNF-α/IL-10(Th1/Th2)比值则高于模型组(P0.05);清开灵组IL-10值高于抗炎合剂组(P0.01),而TNF-α及TNF-α/IL-10与抗炎合剂组无明显差异(P0.05)。结论抗炎合剂可通过减少CD80、CD86的表达减少炎症因子释放,从而有效减轻大鼠的肺损伤程度。     

飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨

目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制。方法:15%苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-ΚB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-ΚB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-ΚB表达降低,Caspase-3表达升高。结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-ΚB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关。     

益气除痞汤对酸性反流性食管炎模型大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:观察益气除痞汤对酸性反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨益气除痞汤治疗RE的作用机制。方法:60只大鼠随机分成假手术组、模型组、益气除痞汤高剂量组、益气除痞汤低剂量组、多潘立酮组,每组10只。除假手术组外,其他各组大鼠采用不全幽门结扎及食管下括约肌切开术制备酸性反流性食管炎模型,造模第2天,益气除痞汤高、低剂量组、多潘立酮组分别按50 g/kg、10 g/kg、4.5 mg/kg给予相应的药物,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃,给药7天。取血液以及食管标本,采用ELISA法测定大鼠食管与血浆中TNF-α以及IL-6的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,益气除痞汤高、低剂量组、多潘立酮组大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量显著降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与益气除痞汤低剂量比较,益气除痞汤高剂量组大鼠食管组织、血浆中IL-6的含量降低的更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:益气除痞汤能够明显降低酸性反流性食管炎模型大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量,通过降低TNF-α及IL-6的表达,改善食管局部及外周炎症反应。