参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究

目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。     

参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究

目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。     

2型糖尿病肾病气阴两虚型动物模型的建立及评价

目的:建立2型糖尿病肾病气阴两虚型病证结合动物模型。方法:雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为空白对照组(C组)和模型组(M组),空白对照组(C组)通过单肾切除、高脂饲料、小剂量STZ腹腔注射、行为干预(饥饱失常、过度疲劳、惊吓)建立模型组(M组),模型动物给予益气养阴中药干预(Z组)。16周后检测各组大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、24 h尿白蛋白定量、尿β2微球蛋白、肾功能、右肾重/体质量等指标;光镜下观测肾组织病理。结果:与C组比较,M组大鼠肾功能无明显变化,余指标均有显著变化。与M组比较,Z组大鼠肾功能无变化,其余指标均有显著改善。光镜结果显示,M组肾组织出现了较明显的病理改变,而Z组病变程度有所减轻。M组大鼠出现气阴两虚证型表现,Z组大鼠上述表现有明显改善。结论:通过单肾切除、高脂饲料、小剂量STZ腹腔注射、一定的行为干预方式,可制备2型糖尿病肾病气阴两虚型病证结合动物模型。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

中药参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠大血管Akt与内皮一氧化氮合成酶的影响

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(Goto-Kakizaki,GK)大鼠大血管Akt及内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)表达的影响,探讨参芪复方保护糖尿病大血管损伤的机制。方法:采用随机数字表法将73只GK大鼠分为4组:GK空白组(n=18),模型组(n=19),西药阿托伐他汀钙片组(简称西药组,n=18)及中药参芪复方组(简称中药组,n=18)。以18只Wistar大鼠作为对照组,模型组、西药组及中药组大鼠均给予0. 1mg/(ml·d) e NOS抑制剂Nω-L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)制备糖尿病大血管病变模型。造模同时开始给药,Wistar组、GK及模型组灌服生理盐水5ml/(kg·d);西药组灌服阿托伐他汀钙悬液1. 6mg/(kg·d);中药组灌服中药参芪复方混悬液1. 44g/(kg·d),对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料。干预35天后处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉形态,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠腹主动脉Akt m RNA及e NOS m RNA表达量,采用肯德尔秩相关检验分析主动脉血管壁Akt、e NOS m RNA表达水平的相关性。结果:与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉内膜的病变程度及病变数目均有显著性差异(P0. 05),而中药组与西药组腹主动脉内膜病变数目及程度比较,差异无统计学意义(P0. 05);与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉血管壁Akt m RNA及e NOS m RNA表达水平明显降低(P0. 01),且两组Akt m RNA与e NOS m RNA表达均呈正相关(P0. 05)。结论:参芪复方能有效延缓GK大鼠的大血管病变的发生和发展,其作用机制可能与抑制大血管壁Akt及e NOS的表达有关。     

基于“脾胰同源”应用养阴益气活血法减少血糖波动干预糖尿病大血管病变的研究

目的探讨基于"脾胰同源"应用养阴益气活血法观察参芪复方对糖尿病血糖波动的影响。方法建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管并发症大鼠模型,实验分为空白组,模型组,参芪复方组,西药西格列汀组,各组灌胃8周。实验期间观察动物一般状况,在灌胃的第4周每周1次测定1日内5个时间点的血糖情况,并计算MBG、SDBG、LABG值。灌胃8周后处死GK大鼠,检测各组血脂水平、CRP、血清胰岛素、血清胰高血糖素、血清GLP-1,对腹主动脉及胰腺组织进行HE染色后进行病理形态学观察。结果参芪组一般状况优于模型组,血糖波动方面,每日平均血糖标准差(SDBG)和最大血糖波动幅度(LAGE)值优于模型组。甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)以及C反应蛋白(CRP)较模型组降低,但与西药组无统计学意义。胰岛素(INS)与胰高血糖素(GC)与模型组相比,无统计学意义;而GLP-1较模型组有显著的差异(P<0.01)。病理方面,参芪组腹主动脉和胰腺切片优于模型组和西药组。结论应用参芪复方可以改善糖尿病大血管病变GK大鼠的一般状态,提高GLP-1的浓度,控制血糖的波动幅度;且可以改善脂代谢紊乱,降低CRP,减轻模型GK大鼠血管内皮损伤,延缓糖尿病大血管病变的进展。     

参芪复方调控PI3K/AKT/mTOR信号通路改善糖尿病GK大鼠胰岛功能减少血糖波动的实验研究

目的探讨参芪复方调控PI3K/AKT/mT OR信号通路,对糖尿病GK大鼠胰岛功能及血糖波动的影响。方法建立由高脂饲料喂养的糖尿病GK大鼠模型。实验分4组:正常组,模型组,中药组,西药组。于灌胃后每周1次测一日内8:00,10:00,14:00,16:00,18:00时血糖水平,并用血糖稳定性指标(MBG、SDBG、LAGE)量化各组血糖稳定性;检测胰岛素、胰高血糖素,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡,并运用实时荧光定量PCR检测胰岛β细胞凋亡相关基因表达水平。结果参芪复方组可减少大鼠血糖波动,减少胰岛β细胞凋亡,调控胰岛β细胞凋亡相关的PI3K/AKT/mT OR信号通路基因。结论具有养阴益气活血功效的参芪复方可调控PI3K/AKT/mT OR信号通路,减少胰岛β细胞凋亡,改善胰岛功能,达到调节血糖稳态。     

丹七地黄颗粒对模型动物胰岛素抵抗的影响

目的：探讨不同剂量丹七地黄颗粒对胰岛素抵抗（IR）模型动物的影响,从而研究丹七地黄颗粒对大鼠胰岛素抵抗的预防和治疗作用。方法：将SD大鼠雌雄各16只,共32只,随机分为4组,自由进食,共干预8周。对照组给予正常饲料,模型组给予高糖高脂饲料,常规剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及常规剂量丹七地黄颗粒,高剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及2倍剂量丹七地黄颗粒,观察大鼠的生存生活状态如活动度、毛色变化等以及体重与摄食量、血脂四项、空腹葡萄糖、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO-IR）。结果：与模型组比较,常规剂量中药组与高剂量中药组TG、TCHO、GLU、INS、HOMO-IR均明显下降（P〈0.05）,ISI呈升高趋势（P〈0.05）;与常规剂量中药组比较,高剂量中药组大鼠血LDL-C、TCHO、GLU、TG、HOMO-IR下降（P〈0.05）。结论：丹七地黄颗粒能够对抗脂毒性,能够改善高糖高脂饮食对大鼠食欲的影响,增加动物的摄食量和活动能力;具有一定的调脂、降糖作用。初步证实丹七地黄颗粒对预防、改善大鼠胰岛素抵抗的产生有积极作用,其改善大鼠胰岛素抵抗拘效果可能与剂量成正相关。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠80只,随机选取10只为对照组,给予正常饲料喂养,其余实验组采用高脂饲料喂养。4周后实验组采用链脲佐菌素(30mg/kg)一次性腹腔注射方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功60只大鼠,按随机数字表分为中药低、中、高浓度组,西药组,模型组。各组分别治疗3个月。治疗前、后均检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)。并用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗后中药中、高浓度组,西药组FPG、FINS、IL-6与模型组比较下降,ISI与模型组比较升高,且差异有统计学意义(P0.05);但三组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:祛胰抵方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗情况,降低IL-6水平。     

复方糖耐康对GK大鼠胰脏的组织学影响

目的：观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病GK大鼠胰脏组织病理变化的影响。方法：将50只SPF级GK大鼠按照血糖值随机分为5组：模型组、吡格列酮组、糖耐康低剂量组、糖耐康中剂量组、糖耐康高剂量组,并设Wistar大鼠10只作为正常对照组,连续给药8周,测定OGTT、空腹血清胰岛素、并计算胰岛素抵抗指数、观察胰脏的病理变化。结果：与正常对照组比较,GK大鼠空腹血糖正常或轻度升高,负荷2h后血糖明显升高;空腹血清胰岛素水平升高,呈高胰岛素抵抗状态;镜下观察到胰岛形态不规则,胰岛数及岛内细胞数目减少,胰岛细胞颗粒脱失,核大小不等,胰岛细胞被增生血管纤维所分隔,胰岛纤维化。糖耐康各剂量组及西药吡格列酮组对血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数以及胰腺病理变化均有不同程度改善,与模型组比较有显著差异。结论：中药复方糖耐康可通过降低血糖,改善胰岛素抵抗而发挥对胰岛细胞的保护作用。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠瘦素、脂联素的影响,探究其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组,模型组,阳性对照组,低、中、高剂量祛胰抵方组,采用喂饲高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,分组给药12周。给药前后采用放免法检测血清瘦素(LEP)和脂联素(ADP)水平。结果:与正常组比较,其余各造模组大鼠血清ADP水平明显降低,LEP水平明显升高;祛胰抵方中、高剂量组及阳性组给药后ADP水平明显升高,LEP水平明显降低,与模型组及各组给药前比较差异显著。结论:祛胰抵方可能通过调节LEP、ADP水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

丹瓜方对GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响

目的:探讨丹瓜方对高脂饲料喂养的GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响。方法:40只成模GK大鼠,随机分为二甲双胍组、模型对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以相应的药物干预;另设10只同龄Wistar大鼠为正常对照组,喂食普通饲料;观察大鼠血糖、HbA1c、体重、食量的变化情况。结果:丹瓜方组血糖与空白对照组比较无差异,且优于其他各模型组;丹瓜方组HbA1c与二甲双胍组比较无差别,且低于模型对照组(P0.05);GK大鼠食量均明显减少,丹瓜方组食量低于空白对照组和模型对照组(P0.01);GK大鼠体重均低于空白对照组,丹瓜方组体重增幅最小(P0.05)。结论:丹瓜方在控制高脂饲料喂养的GK大鼠的血糖、体重和食量上具有明显优势。     

清热益气中药对自发性2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡与炎症因子表达的影响

目的:研究清热益气中药黄连人参对药对自发性2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡与炎症因子表达的影响。方法:采用高热量高脂饲料喂养诱导GK大鼠,建立自发性T2DM大鼠模型,予清热益气中药黄连人参对药进行干预4周,设Wistar大鼠作为对照,观察超敏C反应蛋白质、肿瘤坏死因子α水平及凋亡因子Bcl-2,Bax的表达情况。结果:模型组血清TNF-α显著高于正常组和治疗组(P<0.01),模型组和治疗组血清hs-CRP水平均显著高于正常组(P<0.01),模型组TNF-α在胰岛的表达水平显著高于正常组和治疗组(P<0.01,P<0.05),模型组Bax表达水平显著高于正常组和治疗组(P<0.01)。结论:清热益气中药黄连人参可降低糖尿病大鼠炎症因子水平,下调炎症因子及促凋亡因子的表达,抑制细胞凋亡,促进胰岛细胞损伤修复,也提示了2型糖尿病"壮火食气"的微观机制。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏转录因子FoxO1表达的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏转录因子FoxO1表达的影响,探讨其可能作用机制。方法:80只大鼠按随机数字表法分为造模组70只与对照组10只,造模组给予高脂饲料,正常组给予基础饲料,4周后造模组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和中药低、中、高浓度组和西药组各12只,治疗12周测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FoxO1水平。结果:治疗后与模型组比较,中药各组、西药组FPG、FINS水平均显著下降,ISI显著提高(P0.01),中药高、中浓度组与西药组大鼠肝脏FoxO1表达明显减少。结论:祛胰抵方可能通过抑制FoxO1的表达并改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

养心通脉片对动脉粥样硬化大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响

目的:观察养心通脉片对动脉粥样硬化(AS)大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响.方法:采用高脂饲料喂饲法复制Wistar大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后检测动脉斑块形成,作为模型成功的指标,治疗组用养心通脉片,对照组用绞股蓝总甙片治疗1个月.检测血脂、血糖、血液流变学、胰岛素,光镜、电镜及运用免疫组化法观察动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞凋亡的变化.结果:养心通脉片对动脉粥样硬化模型大鼠有明显的降脂、改善血液流变性、改善胰岛素抵抗功能,能消退斑块并维持主动脉组织结构及功能,使细胞凋亡趋于正常.结论:养心通脉片对改善AS大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡有良好的效果.     

2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医外观表征的变化

目的:观察2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的中医外观表征变化的规律及其与中医证候的关系。方法:大鼠随机分为正常组50只和模型组60只,采用高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg-1)ip方式造模,实验期间连续观察12周两组大鼠的外观行为、体重的变化,并分别于第0,6,8,10,12周末禁食12 h后从正常组、模型组各取10只大鼠取血测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins),并计算出胰岛素敏感指数(IAI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:外观行为学观察:与正常组相比,模型组大鼠体重从第4周开始均呈明显持续增加,第9周出现下降但仍明显高于正常组。模型组大鼠第6～8周出现嗜睡、眯眼、倦怠懒动,被毛脱落,饮水量增加,大便干结,尾巴出汗潮湿等表现;第9～10周出现形体肥胖、拱背扎堆、眯眼、精神萎靡、活动迟缓、背毛油腻等表现;第11～12周继现舌质紫暗、被毛减少,臀毛枯黄,尾部瘀斑。糖代谢指标:与正常组相比,模型组大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素水平(Fins)及胰岛素抵抗指数(IRI)于第6周末开始持续不断升高,至第12周末达到高峰;胰岛素敏感指数(IAI)于6周末开始不断降低,至12周末降低最为显著。结论:采用高脂饲料喂养+小剂量STZ ip复制出的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型可能具有中医证候动态变化的特点,即随造模时间延长表现出由气阴两虚证逐渐发展到气阴两虚证兼痰浊证以及气阴两虚证兼痰浊血瘀证的演变趋势。     

实验性糖尿病大鼠动脉粥样硬化模型的建立

目的建立类似人类糖尿病并发动脉粥样硬化(AS)大鼠模型。方法选1月龄SD大鼠,先饲以高脂高糖饲料4周,促发胰岛素抵抗,继以小剂量STZ(30mg/kg·体重)腹腔注射,诱导建立糖尿病AS模型。结果注射STZ2周后大鼠血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及HDL-L/总胆固醇均显著高于空白组;形态学观察发现,模型组动脉出现典型粥样硬化病变。结论本实验方法建立的糖尿病伴动脉粥样病变大鼠模型,与人类2型糖尿病代谢特征相似,是研究人类糖尿病大血管病变较理想的动物模型。     

脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的:观察脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠的影响。方法:用高脂高糖饲料喂养SD大鼠诱导产生IR,对造模后有关指标进行分析。结果:血糖、空腹胰岛素变化:高脂高糖饲养2组大鼠空腹血糖较正常对照组明显升高(P<0.05);与高脂高糖对照组相比,药物治疗组大鼠血糖有下降趋势,但无统计学意义。高脂高糖饲养2组大鼠空腹胰岛素水平明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);中药治疗组空腹胰岛素水平与高脂高糖对照组相比明显降低,差异有显著性(P<0.01)。胰岛素敏感性变化:高脂高糖饲养2组大鼠ISI值明显低于正常对照组(P<0.05),中药治疗组ISI值明显高于高脂高糖对照组(P<0.05)。血粘度变化:血粘度高切值高脂高糖饲养2组动物与正常对照组相比明显升高,差异有显著性(P<0.05),中药治疗组与高脂高糖对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。血粘度低切、血浆比粘度高脂高糖饲养2组动物与正常对照组相比差异无显著性。结论:在高脂高糖饮食的环境中,血糖较普通饮食明显升高,加速胰岛素抵抗的出现。脉泰颗粒择时给药可以改善高脂高糖饲养大鼠出现的胰岛素抵抗,提高胰岛素的敏感性。     

青钱柳叶复方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:观察青钱柳叶复方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,青钱柳叶复方低、中、高剂量组,模型组及青钱柳叶复方各剂量组在高热能饲料喂养基础上给予地塞米松腹腔注射造模,青钱柳叶复方低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶复方7.8、15.6、31.2 mg/kg·d~(-1)灌胃,42 d后检测血糖、胰岛素、肝糖原、肌糖原并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数,Tunel检测胰岛β细胞凋亡率。结果:与正常对照组比较,模型组血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞凋亡率明显升高,肝糖原、肌糖原、胰岛素敏感指数明显降低,差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛细胞凋亡率明显降低,肝糖原、肌糖原、胰岛素敏感指数明显升高,中、高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),随剂量增加,作用趋势更明显,但中剂量组和高剂量组比较无显著性差异(P0.05)。结论:青钱柳叶复方可有效降低2型糖尿病大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗。