糖尿病肾病患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮与维生素D水平的相关性分析

目的分析维生素D、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮在糖尿病肾病发生发展中的水平变化及相关性。方法收集181例糖尿病患者及49例健康对照者的临床资料,糖尿病患者根据尿白蛋白/肌酐(ACR)分为3组:正常蛋白尿组56例(ACR 30μg/mg)、微量蛋白尿组66例(ACR 30μg/mg～299μg/mg),临床蛋白尿组59例(ACR 299μg/mg)。分析患者维生素D、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)的水平。结果与对照组比较,糖尿病患者组PRA、ATⅡ、ALD均显著升高,维生素D均显著降低(P 0.05)。组间两两比较维生素D、PRA、ATⅡ、ALD差异均有统计学意义(P 0.05)。相关性分析显示,PRA、ATⅡ、ALD与维生素D水平均呈负相关(r值分别为-0.672、-0.631、-0.589,P 0.05)。Logistic回归分析提示,维生素D是糖尿病肾病的保护因素(P 0.05)。结论糖尿病肾病患者维生素D、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平变化与DN的发生、发展密切相关,维生素D是其保护因子。     

高血压矿工血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和皮质醇水平的分析

目的　对煤矿工人血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和皮质醇 (CORT)水平进行分析 ,探讨矿工高血压发病的因素和机制。方法　对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量 ,用放射免疫测定法测定研究对象的血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平。结果　高血压组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于非高血压组 (均P <0 0 1) ,矿工平均动脉血压与血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈显著正相关 (r =0 3 71、r =0 412和r =0 3 5 2 )。在高血压患者中 ,井下作业组血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平显著高于地面作业组 (均P <0 0 1) ,且井下作业组中又以安装维修组最高 ,CORT与AngⅡ水平呈显著正相关 (r =0 5 89) ;高盐饮食组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于正常饮食组 (均P <0 0 1) ,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和饮酒等因素对高血压患者血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著性影响。结论　煤矿井下作业可能作为一种应激刺激 ,在高盐饮食协同作用下 ,通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统介导引发矿工高血压的发病。     

原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素相关性探讨

目的:分析原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素的相关性,探讨血清瘦素及脂联素在原发性高血压发病中的病理生理机制。方法:原发性高血压组90例,其中24例为原发性高血压Ⅰ级,32例原发性高血压Ⅱ级,34例原发性高血压Ⅲ级,对照组56例,采用放射免疫方法测定血清瘦素、脂联素、血浆肾素(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:高血压组瘦素、PRA、AngⅡ均高于对照组(P0.05),瘦素与PRA、AngⅡ正相关(P0.01),而脂联素低于对照组(P0.05),与PRA、AngⅡ负相关(P0.01)。结论:原发性高血压的发生与血清瘦素、脂联素及肾素-血管紧张素水平有密切关系。     

联合检测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、内皮素-1水平对原发性高血压的临床意义

目的通过检测原发性高血压(EH)患者的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和内皮素-1(ET-1)的水平变化,探讨上述各指标在EH诊断中的重要临床意义。方法选择EH患者293例作为EH组,分为高血压Ⅰ组155例,高血压Ⅱ组99例,高血压Ⅲ组39例;另选健康体检者150例作为正常对照组,测定血浆AngⅡ、PRA、ALD、ET-1、LOX-1的水平。结果 EH组高血压Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1、ET-1水平高与正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压Ⅱ组、Ⅲ组上述指标水平高于高血压Ⅰ组,高血压Ⅲ组高于高血压Ⅱ组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后较治疗前,上述指标明显降低;EH组联合检测的阳性率高达97.95%。结论血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1和ET-1可作为诊断EH的重要指标,联合检测对EH具有重要的诊断价值。     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量在原发性高血压病患者治疗前后的临床意义

目的 探讨血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平在高血压病患者治疗前后的临床意义。方法 选择原发性高血压病人122例，其中轻型20例，中型78例，重型24例，分别于治疗前后用放射免疫方法测定血浆PRA、AngⅡ、ALD含量。结果 高压组血浆PRA、AngⅡ、ALD含量明显高于对照组（P〈0．01）；轻、中、重型三组血浆PRA、AngⅡ、ALD含量呈逐步升高态势，组间相互比较有显著性和非常显著性意义（P〈0．05～0．01）；治疗后血浆PRA、AngⅡ、ALD含量有较明显的降低，与治疗前比较有非常显著性意义（P〈0．01）。结论 降低原发性高血压患者血浆PRA、AngⅡ、ALD含量是治疗高血压病的关键；血浆PRA、AngⅡ、ALD是监测原发性高血压病疗效的可靠而且灵敏的指标。     

慢性收缩性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素、血管紧张素、醛固酮及脑钠肽水平的相关性

目的探索慢性收缩性心力衰竭(CHF)患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽(BNP)水平的关系。方法 125例于本院接受治疗的CHF患者被纳入研究,且按照其血钠水平分为低血钠组和正常血钠组,检测其血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平,并作相关性分析。结果低血钠组患者PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平明显高于正常血钠组患者,差异均有统计学意义(P0.05);与NYHAⅡ级患者比较,NYHAⅢ级和NYHAⅣ级患者血钠水平均有明显降低,PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平均有明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);而与NYHAⅢ级患者比较,NYHAⅣ级患者血钠水平均有明显降低,PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平均有明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);血钠水平与患者PRA、AngⅡ及ALD、BNP水平均呈显著负相关(r值分别为-0.422、-0.367、-0.499、-0.622,P0.05)。结论慢性收缩性心力衰竭患者低血钠水平可能会促进RAAS及神经内分泌激素激活。     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化

目的研究风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄(MS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化,并探讨其临床意义。方法MS患者55例,按有无心房颤动(房颤)分为两组:窦性心律组(SR组)25例,房颤组(AF组)30例;正常对照组(NC组)17例。应用放射免疫方法(RIA)测定清晨空腹卧位循环血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果AF组、SR组患者循环PRA、AngⅡ、Ald浓度与NC组相比均显著增高(P<0.01),AF组与SR组比较,循环PRA、AngⅡ、Ald浓度亦均明显增高(P<0.05或<0.01)。结论MS患者存在循环RAAS的激活,房颤时激活更明显。     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素相关性分析

目的分析瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、胰岛素的相关性,探讨瘦素在肥胖高血压患者发病中的病理生理机制。方法收集肥胖高血压患者38例,非肥胖高血压患者32例,肥胖者33例,健康对照者33例。测定瘦素、空腹胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。测量身高、体重,计算体质指数（BMI）。结果肥胖高血压组、高血压组和肥胖组患者ISI均低于对照组（P〈0.05）。肥胖高血压组、肥胖组患者瘦素水平高于对照组（P〈0.05）,肥胖高血压组患者瘦素水平高于肥胖组（P〈0.05）。以瘦素为因变量进行多元逐步回归分析,发现影响血清瘦素水平的因素主要是性别、收缩压、BMI、ISI和PRA（r^2=0.596,P〈0.05）。各组患者瘦素水平均与ISI负相关（P〈0.05）。肥胖高血压组患者瘦素水平与PRA、ALD正相关（P〈0.05）,高血压组患者瘦素水平与AngⅡ正相关（P〈0.05）,肥胖组患者瘦素水平与PRA正相关（P〈0.05）。将肥胖高血压组和高血压组合并后,按PRA分为高肾素组（B组）、低肾素和正常肾素组（A组）,B组患者瘦素水平高于A组（P〈0.05）。结论肥胖者、肥胖高血压者均存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,二者相互作用。瘦素通过影响RAAS活性导致肥胖者血压增高,主要表现为收缩压升高,并且这一效应独立于胰岛素。     

蒙古族人肾素-血管紧张素活性与原发性高血压

目的探讨蒙古族人血浆肾素-血管紧张素系统的活性与原发性高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别征集高血压者和血压正常者.先按高血压家系、非高血压家系和家系不清分组,再进一步将人群分为3种家系中的高血压组和血压正常组.用放射免疫法测定血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血浆肾素活性(PRA).结果 Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA在3种家系中总体比较差异均有统计学意义(P＜0.001).Ang Ⅰ和AngⅡ不仅在3种家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05),而且在高血压家系中的高血压组和非高血压家系中的正常组、家系不清中的正常组间比较差异也具有统计学意义(P＜0.05).PRA仅在高血压家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论在蒙古族人群中,Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA与原发性高血压的发生可能有关.PRA与高血压家族遗传史可能有一定的关联.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压早期肾损害的相关性研究

目的研究肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压早期肾损害的相关性。方法2014年5月-2016年6月收治的原发性高血压不伴肾损害患者、高血压早期肾损害患者作为高血压组、早期肾损害组,同期体检的健康志愿者作为对照组。测定外周血中ACE基因的多态性、RAS分子及早期肾损害指标水平,测定尿液中早期肾损害指标水平。结果早期肾损害组、高血压组ACE基因DD基因型的构成比以及血清中肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang II)、醛固酮(ALD)的含量高于对照组,ACE基因ID基因型、II基因型的构成比低于对照组,其中早期肾损害组的上述指标改变程度更明显。DD基因型早期肾损害患者血清中Ang II、ALD、Cys-C的含量以及尿液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)的含量高于ID基因型、II基因型患者,PRA的含量与ID基因型、II基因型患者比较差异无统计学意义。结论肾素-血管紧张素系统中ACE基因DD基因型增多与高血压早期肾损害的发生密切相关。     

原发性高血压及其危险因素与C反应蛋白的关系研究

目的 探讨C反应蛋白与原发性高血压及其危险因素的关系.方法 测定50倒原发性高血压患者(EH组)血清C反应蛋白(CRP)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)水平等生化指标及超声心动图,并与50例健康者(对照组)比较.结果 EH组血清C反应蛋白浓度高于对照组(p<0.05).经多元逐步回归分析后,C反应蛋白、尿酸、三酰甘油、胰岛素、体质量指数是影响原发性高血压的重要因素(p<0.01).结论 C反应蛋白、尿酸、三酰甘油、胰岛素浓度及体质量指数与原发性高血压相关,炎症反应参与了原发性高血压的发生、发展.     

舒芬太尼、瑞芬太尼、芬太尼对全麻患者气管插管时心血管反应的影响

目的观察舒芬太尼、瑞芬太尼、芬太尼全麻诱导期患者气管插管时心血管反应,以及血浆血管紧张素(AngⅡ)、肾素活性(PRA)和醛固酮(ALD)水平变化,了解这三种药物对全麻诱导期患者气管插管时心血管反应的影响,为临床上选择全麻诱导期患者气管插管用药提供临床依据。方法将60例择期全麻手术患者随机分为芬太尼组、瑞芬太尼组、舒芬太尼组,每组各20例,分别采用芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼行麻醉诱导。于诱导前、插管后3min记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),并同时抽取静脉血,用高效液相色谱法测定血浆血管紧张素(AngⅡ)、肾素活性(PRA)和醛固酮(ALD)水平。结果芬太尼组、瑞芬太尼组插管后3min的SBP、DBP、MAP、HR和插管前相比显著升高(p<0.05),舒芬太尼组插管后3min的SBP、DBP、MAP、HR和插管前相比无显著差异(p>0.05)。芬太尼组、瑞芬太尼组插管后3min的AngⅡ、PRA、ALD和插管前相比显著升高(p<0.05),舒芬太尼组插管后3min的AngⅡ、PRA、ALD和插管前相比无显著差异(p>0.05)。结论舒芬太尼抑制插管时应激反应的效果优于瑞芬太尼和芬太尼,瑞芬太尼和芬太尼抑制插管时应激反应的效果相当,舒芬太尼更有利于血流动力学和肾素-血管紧张素系统(RAS)的稳定。     

D型人格高血压人群肾素-血管紧张素-醛固酮水平的相关性研究

目的分析D型人格高血压与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)水平的相关性。方法选取2018年1月至2019年6月期间我院收治的176例高血压患者,根据患者D型人格量表(DS14)评估结果,将其分为D型组、非D型组,选取同期入院行健康检查的87例正常者为对照组。检测受检者的肾素、血管紧张素(Ang-Ⅱ)及醛固酮(ALD),观察D型人格与RAAS的相关性。结果D型组的肾素、Ang-Ⅱ水平高于非D型组与对照组(P<0.05);三组的ALD水平比较无统计学差异(P>0.05);Pearson积差相关分析结果显示,Ang-Ⅱ、血压、血脂与D型人格高血压相关(P<0.05),性别、并发症与D型人格高血压无关(P>0.05)。结论D型人格高血压与RAAS水平具有相关性,Ang-Ⅱ与患者D型人格产生具有一定相关性。     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.