清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学及血清IL-8、TNF-α的影响

目的研究清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学变化及血清IL-8、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为空白组、阳性药组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组8只。除空白组以外的其余4组大鼠均采用改良烟熏法,建立大鼠慢性支气管炎急性发作期模型。光镜下观察支气管与肺组织的形态学改变,并测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,清肺止咳灵高、低剂量组、阳性药组均能降低慢性支气管炎急性发作期大鼠血清IL-8、TNF-α的含量(P0.05)。病理学结果显示,清肺止咳灵糖浆高、低剂量组与阳性药组均能不同程度改善慢性支气管炎急性发作期大鼠支气管及肺组织病理损伤。结论清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织具有修复及抗炎症反应作用,可能与降低血清IL-8、TNF-α的含量水平有关。     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

温阳化浊汤方对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的:研究温阳化浊汤方对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF-a、IL-6、IL-8影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,体重500~800g,随机均分为4组,空白组、模型组、中药组(温阳化浊汤4号),阳性对照(莫西沙星)组。采用去势术后皮下注射苯甲酸雌二醇0.25mg/(kg·d),30 d建立慢性非细菌性前列腺炎模型。用温阳化浊汤4号灌胃,对照组莫西沙星,余均用生理盐水灌胃。连续治疗7 d。采用ELISA法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果:温阳化浊汤方组血清和前列腺组织中TNF-α、IL-8、IL-6表达显著低于模型组(P0.01),与阳性对照组没有显著差异。温阳化浊汤方与模型组前列腺内白细胞数明显减少(P0.01)。结论:温阳化浊汤方对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血液及组织中细胞因子IL-8、TNF-α水平有关。     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

甘草次酸对支气管哮喘大鼠IgE、IL-4及TNF-α的影响

目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinic acid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)白细胞计数及血清Ig E、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、甘草次酸200、100、50 mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100 mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

复方水牛角颗粒对急性痛风性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-8表达的影响

目的:明确复方水牛角颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法:一次性大鼠单侧踝关节内注入尿酸钠盐溶液诱导急性痛风性关节炎模型,正常组注射等量生理盐水。造模后4h,分别给予复方水牛角颗粒、秋水仙碱灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。每日1次,共3天,72h取大鼠血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测TNF-α、IL-8的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-8蛋白表达显著升高。与模型组相比,复方水牛角颗粒可明显抑制TNF-α、IL-8的蛋白表达。结论:复方水牛角颗粒具有良好的抗大鼠急性痛风性关节炎作用,其部分作用机制在于:抑制TNF-α、IL-8表达以减少组织的炎性损伤。     

肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3表达的影响

目的探讨肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3的影响,探寻肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)皮下注射并雾化吸入法复制大鼠慢性支气管哮喘模型。将雄性SD大鼠分为3组(空白组、模型组和肺肠合治组),空白组和模型组给予生理盐水灌胃,肺肠合治组给予FCHZF水煎剂灌胃,连续给药2周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1含量,免疫荧光法检测肺组织VIP、AQP3蛋白的表达,Q-PCR法检测肺组织VIP、AQP3mRNA的表达,HE、Masson染色观察肺组织病理变化。结果与模型组相比,肺肠合治组大鼠肺组织炎症明显减轻,血清中TNF-α、IL-1含量显著降低(P0.01);肺组织VIP蛋白表达显著增强,AQP3蛋白表达明显减弱;肺组织VIPmRNA表达显著增强(P0.01),AQP3mRNA表达明显减弱(P0.01)。结论肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制可能与调节VIP、AQP3的表达密切相关。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织病理学改变及血清炎性因子水平的影响,初步探讨其疗效作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为两组,空白对照组24只,COPD稳定期模型组36只。采用熏香烟结合气道内滴注内毒素法制造COPD稳定期大鼠模型,造模结束后,两组各随机抽取12只取材;而后将模型组剩余24只随机等分为两组,即空白治疗组和补肺颗粒干预组。空白对照组及空白治疗组给予生理盐水灌服,干预组给予补肺颗粒治疗,均持续30天。观察指标:①苏木色精-伊红法染色(HE染色)观察肺组织病理学改变;②酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:造模后,模型组大鼠肺组织可见慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病理特点,IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP含量较空白对照组显著升高(P<0.05)。补肺颗粒治疗后,肺组织病变较前减轻,治疗后3组间比较,干预组IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P<0.05);自身治疗前后比较,干预组IL-8、TNF-α、hs-CRP含量显著降低(P<0.05)。结论:COPD稳定期体内存在以血清炎性因子普遍升高为特点的微炎症状态,补肺颗粒可降低其水平,改善肺组织病变,减轻炎症反应,是有效的治疗药物。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

舒肺贴对COPD大鼠肺组织IL-8、TNF-α及黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的探讨舒肺贴(芫花、芥子、延胡索等)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平,以及肺组织黏蛋白基因MUC5AC表达的影响。方法将80只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肺贴组、氨茶碱组。采用烟熏联合脂多糖(LPS)感染法建立大鼠慢阻肺模型,AniRes2005动物肺功能分析系统测定大鼠肺功能,ELISA法检测各组大鼠血清、BALF中IL-8、TNF-α含有量,免疫组织化学染色观察黏蛋白基因MUC5AC的表达。结果 ELISA检测结果显示,模型组、舒肺贴组和氨茶碱组大鼠BALF和血清中IL-8、TNF-α含有量明显高于正常对照组,舒肺贴组和氨茶碱组与模型组相比均显著降低。相比舒肺贴组,氨茶碱组在降低TNF-α含有量方面效果更显著,但两者在降低IL-8含有量方面效果无明显差异。免疫组化结果显示,黏蛋白基因MUC5AC主要表达于支气管管腔内,其次是上皮、间质组织,淋巴组织也有少量表达。模型组积分光密度IOD值较正常对照组升高,而舒肺贴组、氨茶碱组较模型组明显降低。结论舒肺贴可以明显改善慢阻肺大鼠的肺通气功能,降低炎症因子IL-8、TNF-α含有量,减轻气道及肺组织炎症,下调MUC5AC黏蛋白,对气道黏蛋白高分泌有明显的抑制作用。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠血清IFN-γ、 IL-4表达水平影响研究

目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠模型,观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿模型大鼠肺组织病理学及血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤的治疗作用及可能的作用机制。方法:将40只清洁级健康SD大鼠,随机分为四组,每组各10只。空白对照组、模型组、西药对照组(脾氨肽组)、中药治疗组(补肺汤组)。除空白对照组以外其余各组均予以气道内注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD肺气肿动物模型,空白对照组与此同时在气道内注射等量生理盐水,空白对照组不予以烟熏。造模结束后,分别给予生理盐水及相应药物灌胃,2次/d,连续给药14 d。第15天开始将大鼠处死,取肺组织观察其病理学变化,用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4炎性因子的水平。结果:与模型组相比,补肺汤可减轻肺组织的病理损害。与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量均有显著差异;与模型对照组相比,西药对照组与中药治疗组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量有显著差异;与西药对照组相比,中药治疗组血清中IFN-γ、IL-4的含量无显著差异。结论:补肺汤对COPD肺气肿有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过调控血清中IFN-γ、IL-4的表达,从而调节了Th1/Th2细胞因子平衡有关。     

参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响。方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型。将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d)。另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水)。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化。结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 05);血清IL-6含量未见明显变化(P 0. 05)。参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 01);血清IL-6含量未见明显变化(P0. 05)。与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少。结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只,分别为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量组,阳和平喘颗粒高剂量组,地塞米松组。采取卵清蛋白致敏法,长期制敏并激发制备哮喘模型。正常和模型组给予生理盐水取代阳和平喘颗粒或地塞米松灌胃,以苏木精-伊红(HE)染色法制备标本,观察哮喘大鼠在肺组织形态学上的改变,再选用ELISA法检测血清TNF-α,IL-6水平。结果:通过光镜观察发现,与正常组比较,模型组肺组织病理学改变明显,TNF-α,IL-6水平显著升高(均P0.05),与模型组比较,阳和平喘颗粒低、高剂量组以及地塞米松组的哮喘大鼠气道管壁黏膜与其周围血管肺组织的炎性细胞浸润程度有所减轻,气道上皮细胞的增生情况显著减少,阳和平喘颗粒低、高剂量组与地塞米松组血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.05),而3组间两两比较,IL-6有差异(P0.05)、TNF-α无差异(P0.05)。结论:阳和平喘颗粒能够下调哮喘大鼠血清TNF-α,IL-6的表达,可能为其抑制哮喘慢性炎症的作用机制之一。     

双三口服液对实验COPD大鼠血清白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察双三口服液对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响,探讨其对COPD的作用机理。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,治疗组给予双三口服液,对照组给予地塞米松,空白组和模型组均给予生理盐水,4组均以灌胃给药28d。后行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。麻醉后剥离胸腺和脾脏电子天平称重。结果:治疗组和对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较模型组均明显下降(P0.05),模型组大鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P0.05)。结论:双三口服液能降低COPD大鼠血清IL-8及TNF-α水平,提高机体免疫功能,对COPD有较好的防治作用。     

金荞麦药酒对胶原诱导关节炎模型大鼠IL-22、IL-18及TNF-α的影响

目的:观察金荞麦药酒对胶原诱导关节炎大鼠模型血清和滑膜细胞IL-22、IL-18、TNF-α的影响。方法:将Wistar大鼠随机分成6组,空白组、模型对照组、金荞麦高剂量组、金荞麦中剂量组、金荞麦低剂量组、雷公藤多苷组,建立Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠模型,检测血清和滑膜细胞IL-22、IL-18、TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型对照组血清和滑膜细胞IL-22、IL-18、TNF-α明显升高;与模型组比较,各给药组的上述指标均得到改善。结论:金荞麦药酒治疗类风湿关节炎的机制可能与降低IL-22、IL-18、TNF-α有关。     

风水肾炎汤对IgA肾病大鼠模型治疗作用及血清Scr、BUN、IL-21表达的研究

目的:研究自拟风水肾炎汤治疗IgA肾病大鼠模型效果及对血清Scr、BUN、IL-21、IL-4、TNF-α表达水平的影响。方法:购进100只实验用健康大鼠,随机均分为空白组、模型组、阳性药物组及治疗组四组。空白组正常喂养,其它三组制备为IgA肾病大鼠模型后模型组不予任何治疗、阳性药物组给予安慰剂、治疗组给予自拟风水肾炎汤治疗;治疗或喂养1个月后对比各组大鼠24h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-21(IL-21)含量。结果 :各组间24h尿蛋白、Scr、BUN均具有统计学差异(P0.05);各组间TNF-α、IL-4、IL-21均具有统计学差异(P0.05)。结论:风水肾炎汤对于IgA肾病模型大鼠具有明确治疗作用,能够降低其尿液中蛋白含量以及其血清中肌酐、尿素氮水平,通过降低其血清中IL-21调控免疫反应实现保护肾功能的作用。