芪蛭皱肺颗粒对COPD模型大鼠血气分析及IL-4细胞因子表达的影响

目的:观察芪蛭皱肺颗粒(QZZF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血气分析及肺泡灌洗液(BALF)、血清中IL-4表达的影响,探讨其阻抑COPD的效应及其机制。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、苏子降气丸组、罗氟司特组与QZZF大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15天开始药物干预,第43天动脉血气分析及检测BALF、血清中IL-4的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠动脉血p H、Pa O2、Sa O2降低,血清、BALF中IL-4水平升高,差异有统计学意义;Pa CO2、Hct降低不明显,差异无统计学意义。与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒中、小剂量组动脉血p H,芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组Pa O2、Sa O2显著升高,而各个治疗组血清IL-4升高,QZZF中剂量组BALF中IL-4升高,差异有统计学意义。结论:芪蛭皱肺颗粒通过调节血清及BALF中IL-4表达水平,可能是通过减轻气道炎症浸润、提高肺通气和肺换气能力、纠正低氧血症和高碳酸血症,从而干预COPD的发生发展。     

肺心宁颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠肺组织的影响

目的探索研究肺心宁颗粒调节慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠肺组织的作用机制。方法将44只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松组与肺心宁组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠模型。造模成功后,模型组、泼尼松组、肺心宁组分别给予生理盐水、醋酸泼尼松片、肺心宁颗粒灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d,第31 d处死大鼠提取肺组织,行HE染色观察肺组织病理形态结构的变化、评分并测定平均肺泡数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠平均肺泡数显著降低(P0.01),肺组织支气管黏膜上皮、支气管壁炎性细胞浸润、支气管、周围肺泡病变的各项指标评分及气道病理总分显著增高(P0.01)。与模型组比较,肺心宁组与泼尼松组大鼠平均肺泡数增加(P0.05),且作用优于泼尼松组(P0.05);肺心宁组与泼尼松组大鼠肺组织支气管黏膜上皮、支气管壁炎性细胞浸润、支气管、周围肺泡病变的各项指标评分及气道病理总分降低(P0.05),且与泼尼松组作用相当(P0.05)。结论肺心宁颗粒可能通过减少肺大泡的形成而减少痰液分泌,从而发挥其对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的气道炎性病理的改善作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

肺纤方对肺纤维化大鼠血清细胞因子表达的影响

目的 观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响,并探讨其作用机理.方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只.按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药.空白组与模型组给予等量生理盐水,阳性组用醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg)灌胃,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg药液灌胃,1次/d,给药21 d.分别在造模后第7、21日后分2次取材,每次随机杀检10只.腹主动脉取血,采用ELISA法检测TNF-α、PDGF和TGF-β1.结果 与模型组比较,阳性组和肺纤方各组TGF-β1、PDGF和TNF-α明显降低(P＜0.05,P＜0.01);其中肺纤方中、高剂量组TGF-β1、PDGF和TNF-α含量的水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 肺纤方能有效降低血清中TGF-β1、PDGF和TNF-α的水平,对博来霉素所致的大鼠肺纤维化具有干预作用,且呈现一定的量效关系.     

热毒宁注射液对病毒性肺炎患儿血浆细胞因子及免疫功能的影响

目的观察热毒宁注射液治疗病毒性肺炎患儿疗效及对血浆中炎性细胞因子和T淋巴细胞亚型的影响。方法将140例病毒性肺炎患儿随机分成观察组70例和对照组70例。对照组给予基础治疗,观察组在对照组治疗基础上给予热毒宁注射液,观察2组治疗前及治疗7 d后症状体征评分及血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8水平和外周血T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+和CD4~+/CD8~+)变化情况。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05)。2组治疗7 d后肺炎症状体征评分和血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于治疗前(P均0.05),且观察组明显低于对照组(P均0.05);2组治疗后外周血中CD3~+、CD8~+含量均较治疗前升高(P均0.05),CD4~+、CD4~+/CD8~+含量均明显下降(P均0.05),观察组各指标改善情况明显优于对照组(P均0.05)。结论热毒宁注射液能够提高病毒性肺炎患儿的治疗效果,可能与其降低炎症反应及调节免疫功能有关,值得临床推广使用。     

宫血宁对小鼠骨髓细胞因子表达的影响

目的：探索宫血宁口服给药对小鼠骨髓造血细胞细胞因子表达的影响。方法：基因芯片法分析小鼠骨髓中细胞因子及其受体的表达。结果：通过比较给药组与对照组小鼠骨髓cDNA与80条基因片段的杂交信号强弱，发现有17条基因在给药组的小鼠骨髓细胞中表达升高，这17条表达差异的基因涉及到造血、炎症、免疫与应激四个方面。结论：重楼皂甙在体内不仅具有激活成熟造血细胞的作用（如诱导血小板聚集），还能增加骨髓细胞造血因子的表达，促进外周血白细胞和血小板的生成；参与局部炎症组织的修复；增强小鼠的体液免疫和细胞免疫作用。     

龙丹腰痹宁对腰椎间盘突出症模型大鼠血细胞及血清细胞因子表达的影响

目的:研究龙丹腰痹宁对腰椎间盘突出症模型大鼠血细胞及血清TNF-α、IL-1β、β-NGF细胞因子表达的影响。方法:采取大鼠自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症模型。将实验大鼠分为8组,分别为空白组、假手术组、龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组。给药21 d后处死大鼠,断头取血测血细胞及其分类,ELISA法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β、β-NGF表达情况。结果:假手术组和模型组大鼠白细胞总数明显高于空白组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组白细胞总数均明显低于模型组(P0.05)。模型组TNF-α、IL-1β明显高于空白组与假手术组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P0.05)。结论:龙丹腰痹宁可降低腰椎间盘突出症模型大鼠白细胞总数并下调血清中TNF-α、IL-1β表达,这可能是龙丹腰痹宁发挥抗炎镇痛作用的主要机制。     

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织AT1R及细胞因子表达的影响

目的研究糖肾宁对糖尿病肾病(DKD)肾组织AT1R及细胞因子的影响,探讨其改善肾脏血流动力学的机制。方法采用雄性SD大鼠予高脂饲料诱导加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功大鼠40只,随机分为5组(每组8只):模型组(M组)、糖肾宁组(T组)、糖肾宁+格列喹酮组(T+G组)、格列喹酮组(G组)、福辛普利+格列喹酮组(F+G组),并给予相应药物干预。正常对照组(N组)10只大鼠给予普通饲料喂养,腹腔注射等量枸橼酸缓冲液。干预8周后,检测各组大鼠肾组织AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达。结果 M组AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达增高,与N组比较有显著性差异(P0.01);各药物干预组AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达均低于M组(P0.05,P0.01)。结论糖肾宁独立于降压和降糖药物抑制肾组织AT1R、VEGF、IGF-1和TGF-β表达,从而改善肾脏血流动力学以保护肾脏。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,测定血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-10含量及肝组织中转化生长因子（TGF）-β1、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量,促进IL-10的生成;抑制TGF-β1和CTGF在肝组织中的表达。结论：肝乐颗粒通过调节肝纤维化大鼠细胞因子而发挥抗肝纤维化作用。     

咳喘平颗粒对哮喘大鼠相关细胞因子的影响

咳喘平颗粒是治疗哮喘的临床经验方。为了深入研究该方治疗哮喘的免疫调控机制，笔者选用与哮喘密切相关的IL-4、IL-8、GM-CSF细胞因子对其进行了研究，现报道如下。     

盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠炎症细胞因子的影响

目的:研究盆腔炎颗粒对混合菌加机械损伤所致大鼠慢性盆腔炎的抗炎作用机制。方法:以混合细菌加机械损伤法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、盆炎净组及盆腔炎颗粒大、中、小剂量组,造模2周后,各治疗组灌胃给药2周,以酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-4、IL-6的浓度。结果:盆腔炎颗粒可以显著降低模型大鼠血清IL-6水平,并显著升高血清IL-4水平。结论:盆腔炎颗粒对模型大鼠的抗炎作用的机制可能是降低血清前炎症因子水平,同时升高抗炎症因子水平,从而恢复炎症因子平衡,减轻局部炎症反应和纤维增生。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响

目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响。方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-Gal N)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg~(-1)),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg~(-1)),每组20只,造模前5 d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL~(-1)0水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL~(-1)0水平明显降低(P0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL~(-1)0水平表达升高(P0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一。     

卡介苗对慢性绿脓杆菌性肺炎大鼠细胞因子的调节作用

目的探讨卡介苗预先免疫对慢性绿脓杆菌(PA)性肺炎大鼠模型肺部细胞因子水平的影响。方法采用卡介苗或灭菌生理盐水皮内注射预先免疫3周,然后由支气管内予以PA攻击;2周后评估各组的病死率、肺部细菌学、肺部细胞因子(IL-4、IFN-γ、TNF-α)水平的变化。结果BCG免疫组肺组织内的IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P<0.05),肺组织匀浆PA菌落计数明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。结论卡介苗接种能够诱导肺部Th1型细胞因子,加快PA性肺炎大鼠肺部的细菌清除,因而对PA感染大鼠具有保护作用。     

通脉宁颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管重构的影响

目的 :通过观察通脉宁颗粒 (TMN)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及胸主动脉血管重构的影响 ,为该药临床推广提供实验依据。方法 :以SHR为模型 ,采用无创性套尾法测定尾动脉收缩压 ,观察TMN对SHR血压的影响 ,并结合电镜及图象分析观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响。结果 :TMN对SHR有降低血压、逆转胸主动脉血管重构的作用。     

柴芍胃炎颗粒对胃溃疡大鼠黏膜细胞因子的影响

目的:研究柴芍胃炎颗粒对胃溃疡愈合的影响,并探讨其机制。方法:40只wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、柴芍胃炎颗粒组(简称胃炎颗粒组),采用改良Takagi法制作乙酸胃溃疡大鼠模型,治疗13天后测量各组溃疡指数,用免疫组化法检测胃黏膜细胞Bcl-2、NF-κB蛋白的阳性密度。结果:柴芍胃炎颗粒组与其他组比较溃疡指数明显降低(P0.01),柴芍胃炎颗粒组与奥美拉唑组Bcl-2的表达明显高于模型组(P0.01),且柴芍胃炎颗粒组高于奥美拉唑组(P0.01)。柴芍胃炎颗粒组NF-κB的表达明显低于模型组(P0.01)。结论:柴芍胃炎颗粒能通过提高Bcl-2抑制细胞凋亡、降低NF-κB蛋白的表达促进溃疡愈合,并可能是其促进溃疡愈合机制之一。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响

目的 观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理.方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14 d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化.结果 与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05).结论 应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用.     

盆宁颗粒对盆腔炎模型大鼠体液免疫功能的影响

目的 探讨盆宁颗粒的免疫调节作用机理.方法 建立混和菌感染引起的大鼠盆腔炎模型,观察盆宁颗粒不同剂量组对盆腔炎模型大鼠血清白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及免疫球蛋白IgM、IgG、IgA含量的影响,并与庆大霉素和康妇消炎栓作对照.结果 与盆腔炎模型组相比,其他各组均能明显提高IL-2、IgM、IgG、IgA水平,降低SIL-2R、IL-6和TNF-α水平(P＜0.05或P＜0.01);尤其是盆宁颗粒高剂量组作用优于庆大霉素组和康妇消炎栓组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盆宁颗粒能够改善盆腔炎模型大鼠体液免疫功能,这可能是其治疗盆腔炎作用机理之一.     

小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子水平的影响

目的:通过观察COPD大鼠细胞因子IL-8、TNF-α、IFN-γ和IL-4及二者比值水平的变化,探讨小青龙汤治疗COPD的机理。方法:采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,检测肺组织匀浆中IL-8、TNF-α、IFN-γ和IL-4及二者比值水平。结果:与正常对照组相比,各细胞因子水平在COPD造模组中均有明显改变,治疗后则又有明显恢复。结论:小青龙汤具有抗炎,提高机体免疫的作用,对于寒痰蕴肺型COPD疗效确切。