芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的：研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机为4组：生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos（celluar oncogene,c-fos）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果：模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异（P <0.01）。中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异（P <0.01）。结论：芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响

目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核c-fos和β-EP的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果模型组c-fos阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P0.01);模型组β-EP阳性细胞数4h增多,6h减少,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较没有显著性差异。中药治疗组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.01),中药治疗组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01);舒马普坦组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.01)。结论芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos的表达,增加抗痛物质β-EP的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的:研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊柬核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos(celluar oncogene,c-fos)和一氧化氮合酶(nitric Oxide synthase,NOS)的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果:模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01).中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

芎芷地龙汤对偏头痛风热证Glu-NMDAR-nNOS通路的影响

目的:探讨偏头痛受风热侵袭后机体发生痛觉敏化的病理机制及芎芷地龙汤对模型的治疗机理。方法:使用热风及硝酸甘油协同诱导建立大鼠偏头痛风热证模型,观察2 h内搔头次数,用免疫组化法测定三叉神经脊束核GLU、NR2B、n NOS表达情况。结果:偏头痛模型组、偏头痛风热证组2 h内搔头次数明显增多,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01);偏头痛模型组、偏头痛风热证组三叉神经脊束核尾部GLU表达、NR2B表达、n NOS表达均明显上调,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:风热对正常机体无影响,而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态有显著影响,说明风热外袭致偏头痛痛觉敏化的发生,芎芷地龙汤能明显改善偏头痛动物模型的行为学症状,减少动物的阳性反应次数,减少三叉神经颈复合体中Glu、NR2B、n NOS表达。     

芎芷地龙汤不同时间预防给药对偏头痛动物模型痛阈及血管活性物质的影响

目的:研究芎芷地龙汤不同时间预给药对偏头痛动物模型痛阈及血管活性物质的影响。方法:将健康雄性SD大鼠,随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组,每组8只,给药干预后,皮下注射硝酸甘油注射剂10 mg/kg制作偏头痛动物模型,在皮下注射药物后2 h后测定,电子式机械测痛仪测定机械痛阈值,温度刺激仪测定温度痛阈值;硝酸还原法进行测定血浆NO浓度;ELISA法测定血浆CGRP、Neurokinin A、Endothelin-1(ET-1)、TXB2、6-Keto-PGF1α含量。结果:给予硝酸甘油后,模型组与生理盐水组比较,机械痛阈(1 d P0.01,3 d P0.05,7 d P0.05)和温度痛阈(1 d P0.01,3 d P0.01,7 d P0.01)均降低,血浆NO浓度升高(1 d P0.01,3 d P0.01,7 d P0.01),血浆ET-1浓度降低(1 d P0.05,3 d P0.05,7 d P0.01),血浆CGRP含量降低(1 d P0.01,3 d P0.01,7 d P0.05),血浆NKA含量升高(1 d P0.01,3 d P0.01,7 d P0.01),血浆TXB2含量降低(1 d P0.01,3 d P0.01,7 d P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量降低(1 d P0.05,3 d P0.05,7 d P0.01);预防给药后,芎芷地龙汤组和模型组比较,机械痛阈和温度痛阈均显著升高(3d P0.01,7d P0.05),NO浓度显著降低(3 d P0.01,7 d P0.01),血浆ET-1浓度升高(3 d P0.01,7 d P0.05),血浆CGRP浓度升高(7d P0.01),NKA含量有所降低(1 d P0.05,3 d P0.05,7 d P0.01),血浆TXB2含量有所增高(3d P0.05,7 d P0.01),血浆6-KetoPGF1α有所增高(3d P0.05,7 d P0.05)。结论:预防给药3天、7天,芎芷地龙汤均可以提高动物病理状态下的痛阈值,可减弱由NTG诱发的NO的升高水平,可升高由NTG诱发的TXB2降低水平,缓解由NTG诱发的6-Keto-PGF1α的降低水平,升高由NTG诱发的ET-1含量降低水平,减弱由NTG诱发的NKA的释放水平;预防给药7天后,芎芷地龙汤可以升高由NTG诱发的血浆CGRP降低水平。整体来分析,预防给药7天效果好于预防给药3天、1天。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠脑组织痛觉传导通路c-fos和5-HT蛋白表达的影响

目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠的镇痛作用机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组,每组12只。皮下注射硝酸甘油制备偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h取材,测定三叉神经脊束核(SPN5)和中脑导水管周围灰质(PAG)中细胞癌基因fos(c-fos)和5-羟色胺(5-HT)的阳性细胞数。结果 SPN5中蛋白表达:中药组c-fos阳性细胞数减少,4h多于6h,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);5-HT阳性细胞数增多,4h稍多于6h,与模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。PAG中蛋白表达:中药组c-fos阳性细胞数减少,4h多于6h,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);中药组5-HT阳性细胞数增加更多,6h多于4h,与模型组比较有统计学差异(P<0.01)。结论芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的c-fos的表达,增加5-HT的表达,进一步减少SPN5神经元的兴奋性,激动5-HT下行镇痛系统,且可持续较长时间,增高痛阈,阻止痛觉信息的传递,起到镇痛作用。     

清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠C-fos表达的影响

目的:观察清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠的三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为正常组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),模型组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),清上蠲痛合剂预防组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],清上蠲痛合剂高、中、低剂量治疗组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],舒马普坦组[等效剂量,4.5 mg/(kg·d),浓度是1 m L/mg],每组12只,采用硝酸甘油(GTN)皮下注射法建立偏头痛大鼠模型。预防组连续给药6天后造模用药。观察挠头、爬笼出现时间,采用免疫组化方法检测三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达。结果:治疗组(高)30 min、60 min、90 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(中)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(低)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(高)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(中)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P0.05);阳性组、清上蠲痛合剂预防组、高、中剂量治疗组三叉神经脊束核C-fos阳性细胞数相对模型组有显著下降(P0.05);清上蠲痛合剂预防组、治疗组高、治疗组中、阳性组组之间无统计学意义((P0.05)。结论:清上蠲痛合剂能明显预防和改善大鼠偏头痛发作,可能与抑制三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达有关。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4小时、6小时两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定导水管周围灰质c-fox和NOS的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果 模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4小时多于6小时,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01).中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少导水管周围灰质神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠中脑P物质mRNA表达的影响

目的:观察清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠中脑P物质mRNA表达的影响。方法:将成年健康SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,清上蠲痛合剂预防组,清上蠲痛合剂高、中、低剂量治疗组,舒马普坦组,每组12只。采用硝酸甘油(GTN)皮下注射法建立偏头痛大鼠模型,给药结束后,取脑组织,采用RT-PCR检测SP mRNA表达量。结果:与正常组相比,模型组大鼠中脑P物质mRNA表达显著降低(P≤0.01)。舒马普坦阳性组、清上蠲痛合剂预防组、高、中剂量治疗组大鼠中脑P物质mRNA表达上升(P0.05),与模型组比较有统计学意义(P0.05)。清上蠲痛合剂预防组、治疗组高、治疗组中、舒马普坦阳性组之间无统计学意义(P0.05)。结论:清上蠲痛合剂能明显预防和改善大鼠偏头痛发作,可能与上调偏头痛大鼠中脑P物质mRNA表达有关。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠受体活性修饰蛋白1、5-羟色胺1D受体表达的影响

目的:探讨疏肝调神针法对偏头痛大鼠三叉神经脊束核、中脑受体活性修饰蛋白1(RAMP1)、5-羟色胺1D受体(5-HT1DR)表达的影响,探讨本法治疗偏头痛的镇痛机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组10只。疏肝调神组取"百会""风池""内关""太冲"、普通针刺组取"百会""风池"进行针刺,每次30min,每日1次,共8d。针刺干预结束后,于大鼠颈后皮下注射硝酸甘油复制偏头痛模型。采用荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠三叉神经脊束核、中脑RAMP1、5-HT1D R的mRNA和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均显著升高(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均显著降低(P0.05)。与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P0.05)。与普通针刺组比较,疏肝调神组三叉神经脊束核、中脑中RAMP1的mRNA、蛋白表达均明显降低(P0.05),5-HT1DR的mRNA、蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论:疏肝调神针法对偏头痛的治疗作用可能与抑制中枢降钙素基因相关肽的表达、激活5-HT的表达有关。     

针刺对偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP水平的影响

目的观察针刺"风池""外关""阳陵泉"对偏头痛模型大鼠脑干白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及三叉神经脊束核降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只。第8日采用皮下注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型。针刺组和西药组于造模前7d及造模后30min分别针刺双侧"风池""外关""阳陵泉"及灌胃盐酸氟桂利嗪溶液,每日1次,连续8 d。观察大鼠造模前后行为学变化及50%缩足阈值,干预结束后,免疫组化检测大鼠脑干IL-6、TNF-α表达,RT-qPCR检测大鼠三叉神经脊束核CGRPm RNA表达。结果与空白组比较,模型组、针刺组、西药组大鼠行为学评分明显增加(P<0.01),50%缩足阈值明显降低(P<0.01)。治疗后,与空白组比较,模型组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、西药组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显降低(P<0.01);针刺组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺"风池""外关""阳陵泉"可降低偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP表达,这可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。     

散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节CGRP、PENK基因、蛋白表达的影响

目的观察散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、PENK(PENK)基因、蛋白表达的影响。方法 24只健康SPF级SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、偏头痛模型组、琥珀酸舒马普坦组、散偏汤组。颈背部皮下注射硝酸甘油连续3周复制实验性偏头痛动物模型,第2次注射硝酸甘油后给予药物干预,1周后,第3次注射硝酸甘油2 h后取材,Western blotting法测定三叉神经节CGRP、PENK蛋白表达变化;实时聚合酶链反应PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠中脑CGRP、PENK基因表达变化。结果 Western blotting法检测:偏头痛模型组大鼠三叉神经节中CGRP蛋白表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05),与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05),舒马普坦组与散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组三叉神经节PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组干预后PENK蛋白表达升高,与模型组差异有统计学意义(P0.05);Real-Time PCR检测:偏头痛模型组大鼠中脑CGRP基因表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05);与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组中脑PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组中脑PENK基因表达与模型组比较升高(P0.05)。结论散偏汤可以抑制伤害性感受传导通路中CGRP的基因及蛋白表达,升高三叉神经节中PENK蛋白的表达,对偏头痛大鼠CGRP基因及蛋白的表达起抑制作用,能抑制痛觉信息的传递,并对内啡肽系统的镇痛作用有一定影响。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型动物血液和脑干中NO、NOS的影响

目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型体内NO、NOS的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4小时、6小时两个时间点测定各组血液和脑干中NO、NOS的含量.结果 (1)模型组血浆和组织中NO含量升高,且4小时高于6小时,两个时间点的含量与生理盐水组比较均有显著性差异(P<0.01);中药组和舒马普坦组血浆和组织中NO含量降低,两个时间点的含量与模型组比较均有显著性差异(P<0.05).(2)模型组血浆和组织中NOS含量升高,且4小时高于6小时,两个时间点的含量与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05);中药组和舒马普坦组血浆和组织中NOS含量降低,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论 芎芷地龙汤可以下调由硝酸甘油诱导的NO、NOS异常升高的水平,这种作用可以遏制偏头痛发病过程中一系列级联反应的恶性循环,从而发挥抗偏头痛的作用.     

头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠三叉神经节 P2X3mRNA表达的影响

目的:观察头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠三叉神经节P2X3mRNA表达的影响。方法:健康SD大鼠随机分为:正常对照组(生理盐水组)、模型组(偏头痛模型组)、西比灵组1.04 mg.kg-1、头痛宁高、中、低剂量组(760,380,190 mg.kg-1)。预防给药7 d。第7天ig 30 min后sc硝酸甘油(NTG,10 mg.kg-1)制备偏头痛大鼠模型,造模后3,6 h 2个时间点取材,用RT-PCR方法检测各组大鼠三叉神经节P2X3mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠三叉神经节P2X3mRNA表达数增多(P<0.01),3 h多于6 h。与模型组比较,头痛宁高、中、低剂量治疗组和西比灵治疗组大鼠三叉神经节P2X3mRNA表达数均减少(均P<0.01)。结论:头痛宁胶囊可能通过抑制由硝酸甘油诱导的P2X3mRNA过度表达,发挥治疗偏头痛的作用。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠脑神经激肽-1受体基因及蛋白表达的影响

目的从基因和蛋白水平,评价疏肝调神针法对偏头痛大鼠三叉神经脊束核、中脑神经激肽-1受体(NK-1R)表达情况的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只。采用颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型。各组大鼠每天抓取固定30 min,连续8 d,固定的同时,疏肝调神组取百会、风池(双)、内关(双)、太冲(双),普通针刺组取百会、风池(双)进行针刺,余组只抓取固定。分别采用荧光定量PCR法、Western Blot法、免疫组化法检测大鼠三叉神经脊束核、中脑NK-1R的mRNA、蛋白表达及免疫组化阳性表达情况。结果与对照组比较,模型组NK-1R的mRNA、蛋白表达及免疫组化阳性表达在三叉神经脊束核中均显著降低(P0.05),在中脑中均显著升高(P0.05)。与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组NK-1R的mRNA、蛋白表达及免疫组化阳性表达在三叉神经脊束核中均明显升高(P0.05),在中脑中均显著降低(P0.05)。与普通针刺组比较,疏肝调神组在中脑中NK-1R的mRNA、免疫组化阳性表达均明显降低(P0.05),在三叉神经脊束核中免疫组化阳性表达明显升高(P0.05)。结论疏肝调神针法可双向调节偏头痛大鼠三叉神经脊束核和中脑的NK-1R表达,有效治疗偏头痛,其对NK-1R表达的调节作用相较于普通针刺更具优势。     

电针对缓解期偏头痛大鼠脑5-羟色胺1F受体mRNA及蛋白表达的影响

目的 探究电针治疗缓解期偏头痛的可能作用机制及腧穴配伍的效应。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、单穴组、配穴组、假穴组,每组6只。除对照组外其余各组大鼠颅顶钻孔植入电极手术后电刺激硬脑膜建立缓解期偏头痛模型。单穴组电针双侧风池穴,配穴组电针双侧风池穴加双侧阳陵泉穴,假穴组取大鼠腰部非穴位点,于造模后第2、4、6天实行清醒状态下电针干预,并测定大鼠足底和面部痛阈值,第7天检测大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-羟色胺1F(5-HT1F)受体mRNA及蛋白表达。结果 第2、4、6天模型组大鼠面部、足底痛阈值均明显低于同时间对照组(P0.05);单穴组和配穴组面部、足底痛阈值均高于同时间模型组(P0.05);单穴组面部、足底痛阈值低于同时间配穴组而高于同时间假穴组(P0.05)。模型组大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P0.05);单穴组和配穴组各部位5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显高于模型组,并且配穴组高于单穴组(P0.05)。结论 电针治疗缓解期偏头痛机制可能与5-HT1F受体激活作用有关,且远近配穴疗效优于单穴治疗。     

芎麻汤药效部位对硝酸甘油型偏头痛大鼠血浆及三叉神经颈髓复合体中NF-κB的影响

目的研究芎麻汤药效部位对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠血浆中核因子κB(NF-κB)含量及三叉神经颈髓复合体(TCC)内NF-κB阳性表达的影响,初步探讨芎麻汤药效部位的作用机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型空白组,芎麻汤药效部位低、中、高剂量组,琥珀酸舒马普坦片阳性对照组;采用皮下注射硝酸甘油(10mg·kg~(-1))复制偏头痛模型,给药后取颈外静脉血采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测血浆中NF-κB的含量,心脏灌注后取大鼠TCC部位采用免疫组织化学检测NF-κB的阳性表达。结果偏头痛模型大鼠外周血中NF-κB浓度显著升高,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01),模型复制成功;芎麻汤药效部位能有效降低偏头痛大鼠TCC上NF-κB免疫阳性染色光密度值,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论芎麻汤药效部位能下调硝酸甘油型偏头痛大鼠TCC内NF-κB表达,从而改善偏头痛发作时三叉神经血管系统激活后引起的神经源性炎症反应,达到缓解偏头痛症状。     

偏治颗粒对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型的防治作用及机制研究

目的观察偏治颗粒对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型的防治作用及机制。方法将60只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即空白组、模型组、偏治颗粒低剂量组(5.4 g生药/kg)、偏治颗粒中剂量组(10.8 g生药/kg)、偏治颗粒高剂量组(20.16 g生药/kg)、对照组(琥珀酸舒马普坦片18 mg/kg),每组10只。偏治颗粒低、中、高剂量组及对照组大鼠均预防给药7 d,每日1次灌胃,给药容积为10 mL/kg,空白组、模型组均予等容积蒸馏水。末次灌胃1 h后,除空白组外,其余5组大鼠均皮下注射硝酸甘油10 mg/kg,制备偏头痛大鼠模型。观察造模后各组大鼠耳红出现及消失时间,比较各组大鼠三叉神经脊束核神经元降钙素基因相关肽1型(CGRP-1)和P物质表达的积分光密度值(IOD)。结果偏治颗粒中、高剂量组及对照组大鼠耳红出现时间较模型组增加(P 0.05),耳红消失时间较模型组缩短(P 0.05)。模型组大鼠CGRP-1和P物质表达的IOD均高于空白组(P 0.05)。偏治颗粒中、高剂量组及对照组CGRP-1表达的IOD均低于模型组(P 0.05),偏治颗粒高剂量组及对照组P物质表达的IOD均低于模型组(P 0.05)。结论偏治颗粒可通过调节CGRP-1和P物质表达对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠模型产生保护作用。     

芎芷镇痛方对偏头痛大鼠行为学及三叉神经节TRPV1表达的影响

目的:观察芎芷镇痛方对偏头痛大鼠三叉神经节瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)表达的影响,探讨芎芷镇痛方治疗偏头痛的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟桂利嗪组(0.45 mg/kg)和芎芷镇痛方低(4.69 g/kg)、中(9.38 g/kg)、高(18.76 g/kg)剂量组.各组均连续灌...     

舒胃汤对FD肝郁脾虚证模型大鼠胃肠平滑肌Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白与mRNA表达的影响

目的通过研究舒胃汤(柴胡、香附、白术,等)对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区平滑肌中自噬调控基因Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白mTOR、连接蛋白Cx43蛋白与mRNA表达的影响,从自噬与细胞间缝隙连接通道探讨舒胃汤对功能性消化不良的治疗作用及机制。方法取60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组(1.37 mg/kg),舒胃汤低、中、高剂量组(7.67、15.34、30.68 g/kg)。除空白组外,各组大鼠按复合病因造模法造模21 d复制FD肝郁脾虚证大鼠模型。于造模结束后第1天开始给药,空白组与模型组大鼠给予等量蒸馏水,其余各组大鼠按剂量要求灌胃给药,每天1次,连续给药14 d。末次给药2 h后,颈静脉放血处死大鼠,摘取各组大鼠胃窦与幽门组织,Western blot法检测Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白表达,RT-qPCR法检测Beclin-1、mTOR、Cx43 mRNA表达。结果 Western blot结果显示,舒胃汤低、中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),舒胃汤高剂量组Cx43表达明显升高(P0.05);RT-qPCR结果显示,舒胃汤中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),mTOR表达明显升高(P0.01),舒胃汤低、中、高剂量组Cx43表达明显升高(P0.01)。结论舒胃汤可通过上调FD模型大鼠胃肠平滑肌细胞mTOR mRNA、Cx43蛋白及mRNA表达,下调Beclin-1蛋白及mRNA表达,抑制细胞自噬及增强细胞间缝隙连接治疗功能性消化不良。