芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠炎性因子及Toll样受体4基因表达的影响

目的探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎性因子及Toll样受体(Tolllike receptor,TLR)4 mRNA的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠,按体重分层随机分为空白对照组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型组及芪冬活血饮低、中、高剂量组,每组10只。芪冬活血饮低、中、高剂量组分别于造模前24、12 h及造模后12 h给予4、8、16 m L/kg芪冬活血饮灌胃,空白对照组、LPS模型组给予生理盐水灌胃。采用气管内滴入LPS制备大鼠模型,造模24 h后处死动物,制备肺泡灌洗液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10水平;RT-PCR测定肺组织TLR4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β及IL-10含量均增高(P0.01),TLR4 mRNA表达亦增高(P0.01)。与LPS模型组比较,芪冬活血饮高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),IL-10含量增高(P0.01),且TLR4mRNA表达降低(P0.01)。与芪冬活血饮高剂量组比较,芪冬活血饮中、低剂量组TNF-α、IL-1β含量增高(P0.05),低剂量组IL-10水平降低(P0.05),低剂量组TLR4 mRNA表达亦增高(P0.05)。与芪冬活血饮中剂量组比较,芪冬活血饮低剂量组IL-10水平降低(P0.05),而TLR4 mRNA表达增高(P0.05)。结论芪冬活血饮对LPS导致的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4 mRNA表达,进而导致促炎细胞因子TNF-α、IL-1β下降、抗炎细胞因子IL-10升高,纠正炎症失衡有关。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

芪冬活血饮对油酸致急性肺损伤大鼠氧化/抗氧化失衡的调节作用

目的观察芪冬活血饮对油酸所致大鼠急性肺损伤氧化/抗氧化失衡的作用。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组、中药组、中药加地塞米松组5组,每组16只,观察各组肺组织病理学改变,计算肺系数、含水量,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果和空白对照组比较,各组肺系数、肺含水量及MDA指标均有不同程度增高(P<0.05);各组SOD均减低(P<0.05)。地塞米松组和中药加地塞米松组的肺系数、肺含水量及MDA均较模型组低(P<0.05)。结论芪冬活血饮和地塞米松对油酸所致大鼠急性肺损伤均有干预作用,两者有一定的相加作用。芪冬活血饮对大鼠急性肺损伤的干预作用机制与调节氧化/抗氧化失衡有关。     

桑苏饮调控TLR4通路抑制哮喘大鼠气道炎症

目的:探讨桑苏饮调控Toll样受体4(TLR4)通路对哮喘大鼠气道炎症的抑制作用.方法:48只SD大鼠中选取40只建立哮喘模型,并按照随机数表法等分为模型组,地塞米松组,桑菊饮低、中、高剂量组5组,剩余8只SD大鼠作为空白组.地塞米松组予以0.005 g·kg-1灌胃,桑苏饮低、中、高剂量组分别予以2.1,4.2,8....     

生姜通过TLR4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨生姜醇提液对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法：将Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、生姜低、高剂量组，每组10只，正常组小鼠经鼻滴入生理盐水，其余各组经鼻滴入含LPS(50μg)的生理盐水。造模30 min后，地塞米松组灌胃5 mg·kg^-1醋酸地塞米松溶液，生姜低、高剂量组分别灌胃不同剂量(7、14 g·kg^-1)的生姜醇提液，正常组及模型组灌胃等体积纯水。造模24 h后取材，细胞计数仪检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平，苏木素-伊红(HE)染色法观察各组肺组织病理学变化，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化(p)-NF-κB p65及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠BALF白细胞...     

清瘟败毒饮抑制TLR4/NF-κB通路调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的实验研究

目的 探讨清瘟败毒饮调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的机制。方法 将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低、中、高剂量组及地塞米松组，每组10只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）建立脓毒症肺损伤动物模型。清瘟败毒饮各剂量组每天分别予607.75、1 215.5、2 431 mg/kg灌胃，每日1次；地塞米松组予尾静脉注射地塞米松1.3 mg/kg，每日1次；空白组予以等量生理盐水腹腔注射，模型组予以腹腔注射生理盐水，干预时间均为1周。实验结束时，用HE染色观察小鼠肺组织的病理学改变，计算肺组织病理学评分，取肺组织称重测定湿重/干重比，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测小鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相关蛋白beclin-1的蛋白表达水平，电子显微镜观察肺泡巨噬细胞超微结构。结果 光镜示空白组小鼠肺组织肺泡壁光滑，结构清晰完整，肺泡腔无渗出。模型组小鼠肺泡腔内大量红细胞和炎性细胞浸润，肺泡间隔及肺泡壁增厚，部分...     

积雪草苷对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制研究

目的:探讨积雪草苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及机制研究.方法:38只SD大鼠随机分为四组:正常组、模型组、积雪草苷0.9g ?kg-1组和积雪草苷0.6g ? kg-1组.采用TNBS溶液灌肠法构建UC大鼠模型.HE染色观察结肠组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-4 (IL-4)、肿瘤坏死因子-α (...     

槲皮素对脂多糖刺激巨噬细胞炎症因子释放的影响

目的 观察槲皮素对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞炎症因子释放的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定不同浓度槲皮素对RAW264.7细胞活性的影响.将细胞分为五组:A组(对照组)、B组(LPS干预组)、C组(LPS+槲皮素50 μmol/L)、D组(LPS+槲皮素150 μmol/L)和E组(LPS+槲皮素250μmol/L).real-time测定各组细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(Myd88)、NF-κB (p65) mRNA的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定各组细胞上清液白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌水平.结果 槲皮素在0～250 μmol/L浓度范围内对RAW264.7细胞活性没有影响.同对照组相比,槲皮素可有效降低LPS引起的TLR4、MyD88、NF-κB (p65)的mRNA表达和细胞上清液中IL-6、TNF-α分泌水平,并呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 槲皮素可能通过抑制TLR-Myd88-NF-κB传导通路的活化,减少巨噬细胞炎症因子的分泌.     

汉黄芩素对流感病毒感染肺泡巨噬细胞NF-κB核转位及表达的影响及机制

目的:探讨汉黄芩素对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞( NR8383)中核转录因子-κB(NF-κB)核转位、表达的影响及与Toll样受体7(TLR7)介导的髓样分化因子88( MyD88)依赖性信号通路的关系.方法:流感病毒感染NR8383细胞1h后,加入含汉黄芩素的培养基(终质量浓度0.016 g · L-1),药物作用后6,12,24 h,RT-PCR检测TLR7,MyD88,NF-kB p65mRNA水平;4,6,24 h时,免疫组化法检测NF-κB p65核转位情况,并做半定量分析;24 h时,Western blot检测NF-κB p65表达水平.结果:汉黄芩素降低了流感病毒感染NR8383细胞后TLR7,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),抑制了流感病毒感染后NF-κB p65的核转位及表达(P＜0.01).结论:汉黄芩素通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB p65的核转位及表达,从而减轻流感感染中的炎症反应.     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨积雪草酸对急性肺损伤大鼠氧化应激和NLRP3炎症小体的影响

目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响,并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天,积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液,地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态,称重法计算肺组织湿/干重比值,TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...     

芪冬活血饮中药汤剂UPLC指纹图谱研究

目的:建立芪冬活血饮中药汤剂指纹图谱,为芪冬活血饮颗粒标准提供参考.方法:收集黄芪、麦冬、虎杖及当归饮片各10批,制成芪冬活血饮中药汤剂,通过高效液相法进行指纹图谱研究,并对色谱峰进行归属.结果:经方法学验证,该方法专属性、精密度、稳定性、重复性良好,可用于芪冬活血饮指纹图谱研究.结论:不同批次间芪冬活血饮中药汤剂指纹...     

脂多糖激发树突状细胞对过敏性哮喘小鼠的影响

脂多糖(lipopolysacchride,LPS)是一类由糖和非糖物质共价结合成的复合物,广泛存在于动物细胞膜和植物细胞壁中,其化学性质基本类似。已知自然界不同来源的LPS对人体具有广泛的生物学作用,如茶多酚中脂多糖具有嫩肤、抗皱、防辐射和改善造血功能的作用;小麦面粉中脂多糖具有降低血清胆固醇、促进动物生长的功效并且对糖尿病、胃溃疡、疼痛等疾病有抑制作用;人胎盘脂多糖可增强机体对细菌、病毒的非特异免疫力,可预防感冒和支气管哮喘等疾病;许多名贵中草药中的脂多糖具有滋补和增强机体免疫力功效。上述物质中脂多糖在疾病预防和治疗中的…     

扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞的调控作用

目的:观察扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导的大鼠肺巨噬细胞中NLRP3炎性体通路及相关炎性反应递质的作用。方法:将大鼠NR8383细胞分为空白组、模型组、扶正解毒化瘀方组、哌拉西林他唑巴坦(TZP)组以及中药+TZP组。用制备扶正解毒化瘀方中药原液作用于脂多糖诱导的大鼠NR8383细胞,采用qPCR和Western blotting分别检测NLRP3炎性体通路的mRNA表达和蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干预前后炎性反应递质的水平。结果:扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低NLRP3、Caspase-1和ASC的mRNA表达,2组NLRP3和ASC的蛋白水平明显下降,Caspase-1和IL-1β蛋白水平也有下降趋势。扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低IL-18和IL-1β炎性反应递质水平,联合用药有增效作用。结论:扶正解毒化瘀方对NLRP3炎性体作用明确,可能通过NLRP3炎性体通路延缓机体免疫炎性损伤。     

参莲提取物对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的:探讨参莲(SL)提取物在炎症调节中发挥的治疗性作用及其机制。方法:分别以小鼠巨噬细胞Raw264.7和小鼠腹腔巨噬细胞为实验对象,利用脂多糖(LPS)诱导炎症模型,SL提取物低、中、高剂量(5,10,20 mg·L~(-1))药物处理24 h,另设空白组,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量及mRNA表达;使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)对小鼠Raw264.7核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的p65及磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况进行检测,采用免疫荧光法对小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞NF-κB p65分子进行亚细胞定位观察SL提取物是否能够影响其入核。结果:与空白组比较,模型组小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达均显著升高,小鼠Raw264.7 p-p65/p65蛋白表达显著升高(P0.01),免疫荧光观察显示模型组Raw264.7及腹腔巨噬细胞均可见明显入核行为;与模型组比较,SL提取物低、中、高剂量组明显降低小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达(P0.05,P0.01),显著降低小鼠Raw264.7及p-p65蛋白(P0.01),SL提取物中剂量组可明显减弱Raw264.7及腹腔巨噬细胞入核行为。结论:SL提取物能够抑制巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与影响巨噬细胞炎性因子的分泌及NF-κB信号通路有关。     

活血消痈汤治疗慢性盆腔炎50例

目的:观察活血消痈汤治疗慢性盆腔炎的临床疗效。方法:选取本院收治的100例慢性盆腔炎为研究对象,随机分为对照组和治疗组各50例,两组患者均给予常规西药抗生素治疗,治疗组加用活血消痈汤内服、保留灌肠治疗,两组患者疗程均为4周,比较两组患者临床疗效。结果:治疗组与对照组愈显率分别为86.0%、50.0%,治疗组愈显率明显高于对照组(χ2=13.451,P=0.007),治疗组较对照组各项主要临床症状消失时间均明显缩短(P0.05),具有统计学意义。结论:活血消痈汤内服、保留灌肠配合西药治疗慢性盆腔炎疗效显著。     

淫羊藿苷拮抗脂多糖炎症模型的体内和体外研究

目的 从前炎症细胞因子、炎性介质、黏附分子等环节,评价淫羊藿苷的抗炎作用。     

益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用S180肉瘤实体瘤移植小鼠模型,分阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性S180肉瘤的抑瘤率分别为30.08%、31.58%、23.31%、49.63%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平有关。     

通窍活血汤对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护作用及机制研究

目的：观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,通窍活血汤低、中、高（3、6、12 g/kg）剂量组各12只。采用改良二次枕大池注血法制作SAH大鼠模型。造模成功后,通窍活血汤低、中、高剂量组大鼠分别灌胃对应剂量的通窍活血汤溶液治疗,假手术组和模型组大鼠灌胃等量的0.9%氯化钠溶液,连续灌胃7 d。于治疗第1、3、5、7天评估各组大鼠Bederson神经功能评分;每组各取6只大鼠,在治疗第3、7天分批取材,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)水平;免疫组织化学法测定各组大鼠醌氧化还原酶1 (NQO-1)、核因子E2相关因子2 (Nrf2)蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠在治疗第1、3、5、7天的Bederson神经功能评分均升高（P<0.05）;通窍活血汤中、高剂量组大鼠在治疗第5、7天的Bederson神经功能评分均较模型组降低（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠治疗第3、7天海马组织中TNF-α、IL-...     

通窍活血汤对重型颅脑损伤的疗效及部分机制研究

目的:探讨通窍活血汤对重型颅脑损伤微创血肿清除术后患者的治疗效果和作用机制。方法:选取2018年5月至2019年4月广州市中西结合医院收治的重型颅脑损伤微创血肿清除术患者124例作为研究对象,按住院号的单双号平均分为对照组和观察组,每组62例。对照组予术后常规治疗,观察组在对照组基础上加用通窍活血汤加减口服治疗,均治疗2周。观察并比较2组治疗1周、完成治疗后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）的变化,观察并比较2组患者治疗前、完成治疗后神经功能、血液流变学、血流动力学和相关评分的变化。结果:观察组患者治疗1周、完成治疗后,TNF-α、IL-1、GFAP、NSE、S100β蛋白、血黏稠度、血小板聚集指数、血管阻力指数、搏动指数下降幅度等指标均较对照组明显（P<0.05）,最大峰值流速、平均流速、MMSE、FCA、GCS评分增加幅度亦均较对照组明显（P<0.05）。结论:通窍活血汤能抑制重型颅脑损伤微创血肿清除术后炎性反应和应激反应,改善脑微循环,促进神经功能恢复,提高生命质量。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌氧化应激及炎症的影响

目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压(OBH)大鼠心肌氧化应激及炎症的影响.方法 自发性高血压大鼠(SHR)喂养高脂饮食制备OBH大鼠,随机分为OBH组、中药低剂量组、中药高剂量组和缬沙坦组.以Wistar大鼠(WKY)和SHR为对照.治疗10周后测量体质量、左心室质量,观察心肌病理,检测心脏超声、血清和心肌中血管紧张...