降脂饮对胰岛素抵抗大鼠血脂的早期干预

目的:观察降脂饮(JZY)对高脂膳食引起的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的早期干预作用,探讨其保护IR大鼠的作用机制。方法:应用高脂膳食喂养Wistar雄性大鼠,制作胰岛素抵抗的动物模型,造模成功后在继续喂饲高脂饲料的同时给予JZY干预,实验10周后取血测TC、HDL-C、LDL-C。结果:以高脂膳食喂养10周后,模型对照组大鼠胰岛素敏感性指数(ISI)下降,血清HDL-C水平降低,TC、LDL-C水平升高。JZY高剂量组、JZY低剂量组与模型对照组比较则HDL-C水平显著升高,而TC、LDL-C水平明显降低(P<0.0l)。结论:JZY可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性指数,降低血清TC、LDL-C水平,升高血清HDL-C的水平,从而改善IR大鼠的高胰岛素状态。     

针刺对腹型肥胖小鼠肝脏病理及糖脂代谢影响的研究

目的:研究针刺对腹型肥胖小鼠肝脏病理形态与糖、脂代谢的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组6只、造模组29只,建立腹型肥胖模型,以高脂饲料喂养12周后,将造模成功的12只小鼠随机分为模型组6只和针刺组6只,继续以高脂饲料喂养。将针刺组小鼠置于固定器内固定,针刺双侧"带脉"穴,接电针,2 Hz/15 Hz疏密波,强度1.5 mA,隔日1次,每次15 min。模型组和空白组同步固定。共干预8周,HE染色观察小鼠肝脏病理形态变化;取血检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖值(FBG)和胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与空白组相比,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、FBG、INS、HOMA-IR水平明显上升(P0.01或P0.05),血清中HDL-C含量明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组小鼠血清中TC、TG、FBG、INS含量显著下降(P0.01或P0.05),HDL-C含量明显上升(P0.05);血清中FFA含量呈空白组针刺组模型组趋势,但差异无显著性。HE染色可见模型组小鼠肝脏大量肝细胞排列紊乱,水肿和炎性细胞浸润,局部脂肪变性;针刺组肝细胞排列整齐,少量炎性细胞浸润,未见脂肪变性。结论:针刺可以调控糖、脂代谢紊乱,对肝脏病理具有良性调节作用,改善腹型肥胖。     

电针对营养性肥胖雌性生长期大鼠糖脂代谢相关指标及脂肪组织形态的影响

目的：观察电针对高脂饮食诱导的雌性生长期大鼠糖脂代谢功能的影响。方法：21 d龄SD雌性大鼠随机分为对照组6只给予普通饲料喂养,模型组6只给予高脂饲料喂养且不做任何治疗,电针组6只高脂饲料喂养并选取“三阴交”“丰隆”“足三里”给予电针治疗,连续干预14 d。每周测量大鼠体质量和腹围,治疗结束后分别采用全自动生化检测和ELISA检测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、血糖(blood glucose, GLU)和血清胰岛素(insulin, INS)、瘦素(leptin, LEP)水平,采用HE染色法观察肾周脂肪组织形态。结果：与对照组比较,模型组体质量明显增加(P<0.05),血清TC、TG含量明显升高(P<0.05),血清HDL-C含量明显降低(P<0.05),血清INS、GLU、L...     

复方贞术调脂方对高脂血症小鼠甘油三酯代谢的影响

目的观察复方贞术调脂方(FZT)对高脂血症小鼠体内甘油三酯(TG)代谢的影响。方法采用高脂纯化配方饲料喂养建立高脂血症小鼠模型,经FZT治疗5个月,测量体质量、进食量,血浆总胆固醇(TC)、TG、游离脂肪酸(FFA)以及肝脏和肌肉中TG的含量,进行脂负荷实验(OFTT),观察其对小鼠体内TG代谢的影响。结果与正常组比较,模型组体质量增长量、附睾周围脂肪,血浆中TC、TG、FFA,肝脏中TG含量均明显升高(P0.01);与模型组比较,FZT组血浆及肝脏TG含量明显降低(P0.01),体质量及附睾周围脂肪、皮下脂肪质量有不同程度的降低。FZT不影响小鼠的进食量,但有抑制体质量过快增长的趋势。结论 FZT能显著改善高脂血症小鼠的TG代谢,抑制肠道外源性脂质的吸收可能是FZT降低机体TG水平的机制之一,其具体作用机制有待进一步研究。     

岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

研究岩藻黄质对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的作用及其分子机制。将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组(10只)、高脂组(40只),高脂组经高脂饲料喂养12周形成肥胖胰岛素抵抗模型,将其随机分为模型组、岩藻黄质0.2%剂量组、岩藻黄质0.4%剂量组和二甲双胍组,每组10只,连续喂养含有相应药物饲料6周后,测定各组小鼠体质量和附睾脂肪质量;检测血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察各组小鼠肝脏病理变化;Western blot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPARγ)/胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)/脂肪酸合成酶(FAS)通路相关蛋白的表达。结果显示,与模型组相比,各给药组小鼠的体质量、附睾脂肪质量以及FBG,FINS,TC,TG,LDL-C,HOMA-IR水平,肝组织中PPARγ,SREBP-1和FAS蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),同时HDL-C水平及肝组织中p-IRS-1,IRS-1,PI3K,p-Akt的蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),且肝组织病理形态明显改善。结果表明,岩藻黄质可明显减轻肥胖小鼠的肥胖及糖脂紊乱,并改善胰岛素抵抗,其作用可能与调控IRS-1/PI3K/Akt和PPARγ/SREBP-1/FAS通路有关。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用

目的：基于脂质组学技术探讨绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用。方法：采用高脂饮食14周诱导小鼠（24只）非酒精性脂肪性肝病模型。在造模第11周起,随机分为模型组、绞股蓝总苷组、奥贝胆酸组,灌胃给药4周。8只小鼠作为正常组给予正常对照饲料。观察肝脏甘油三酯（TG）含量,肝组织病理变化[行苏木精-伊红染色法（HE）染色并计算非酒精性脂肪性肝病活动性评分（NAS）积分],血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的变化。应用液相色谱-质谱法（LC-MS）检测小鼠肝脏脂质代谢物。结果：模型组肝组织脂肪变性显著,肝组织TG、NAS积分、血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较正常组均上升（P<0.05）;绞股蓝总苷组与奥贝胆酸组肝组织病理改变明显减轻,肝组织TG、NAS积分、血清AST、ALT、TC、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较模型组均降低（P<0.05）;脂质...     

复方贞术调脂方改善内质网应激防治小鼠NAFLD研究

目的:观察复方贞术调脂方对长期高脂饮食致非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的防治作用及肝脏内质网应激(ERS)的调节作用。方法:采用高脂纯化配方饲料喂养建立NAFLD小鼠模型,同时防治性给予复方贞术调脂方20 w,通过观察血浆、肝脏的总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平、肝组织病理形态学以及脂质代谢和ERS相关基因的表达,考察复方贞术调脂方对NAFLD的防治作用及机制。结果:与正常对照组比较,模型组血浆及肝脏组织中TC、TG含量及肝组织PERK mRNA表达显著升高(P0.05);与模型组比较,复方贞术调脂方低剂量组血浆及肝组织中TC、TG含量均显著降低(P0.05),肝组织XBP-1、PERK、SREBP-1c mRNA表达显著下调(P0.05)。结论:复方贞术调脂方能显著缓解长期高脂饮食诱导的小鼠NAFLD形成,调节肝脏ERS可能是其作用途径之一。     

人参总皂苷调节非酒精性脂肪肝病大鼠糖脂代谢紊乱机制研究

目的观察人参总皂苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠胆汁酸代谢和胰岛素抵抗的影响。方法 44只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养的空白组(C,n=10)和高脂高糖饮食喂养的造模组(n=34),造模组8周后分为模型组(M)、西药组(R)、人参总皂苷组(RZ),分别给予生理盐水、罗格列酮、人参总皂苷灌胃治疗4周,同时继续高脂高糖饲料喂养。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)和总胆汁酸(TBA),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(IRI);取肝脏,做肝脏病理HE染色,观察光镜下脂肪变程度。结果 RZ组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS、IRI、FFA、TBA、ALT、AST水平较M组显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C较M组显著升高(P0.01),LDL-C水平无统计学意义(P0.05)。光镜下观察见RZ组大鼠肝脂肪病变较M组明显减轻,而R组大鼠肝脂肪变性改善程度不明显。结论人参总皂苷能够显著降低NAFLD大鼠血清TC、TG、FFA、TBA、FBG和FINS的水平,改善胰岛素抵抗,改善肝功能,人参总皂苷对胆汁酸代谢及胰岛素抵抗的影响可能是其治疗NAFLD的主要机制。     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。