陈皮对幼龄大鼠厌食症的改善作用及机制研究

目的:研究陈皮对幼龄厌食大鼠的作用及机制。方法:大鼠随机分为对照组、模型组、三个给药组,每组12只。空白对照组常规饲料喂养,模型组用特制饲料喂养;在造模8 d后开始给药,对照组和模型组灌胃生理盐水,给药组分别灌胃10、30、50 g/kg的陈皮水煎剂。通过称重法测定大鼠摄食量、体重和胃排空,采用Mett法测定胃蛋白酶活性,中和滴定法测定胃酸含量,试剂盒测定血浆中胃动素、胃泌素和β-内啡肽,蛋白印迹法检测下丘脑中瘦素和神经肽Y蛋白的表达。结果:与模型组相比,给药组大鼠摄食量和体重显著增加,胃蛋白酶活性显著增强,胃酸分泌量明显增多,血浆中胃动素、胃泌素和β-内啡肽含量显著增多,下丘脑中瘦素明显下调、神经肽Y明显上调,胃残留物显著减少(P<0.01);且效果随着给药量的增加越显著。结论:陈皮呈剂量依赖性改善幼龄大鼠厌食症,主要与增强胃蛋白酶活性,增多胃酸分泌量及血浆中胃动素含量、胃泌素含量、β-内啡肽含量,下调下丘脑中瘦素和上调神经肽Y,促进胃排空有关。     

附子理中汤对脾阳虚证大鼠血清瘦素和神经肽Y水平影响的实验研究

目的:观察附子理中汤对脾阳虚证大鼠血清瘦素和神经肽Y水平的影响。方法:动物实验。分为对照组、阳虚组、脾阳虚组、中药组4组,中药组给予附子理中汤干预。以体重增长率、血清瘦素和神经肽Y水平为观察指标并检测其变化,以SPSS 13.0版统计软件包进行统计学处理。结果:阳虚组(1.13±0.402)、脾阳虚组(0.85±0.410)和对照组(1.69±0.411)相比,体重增长率均下降明显(P<0.01);中药组(1.30±0.411)用附子理中汤干预后,与脾阳虚组相比,体重增长率上升(P<0.01)。脾阳虚组(18.46±4.89)和对照组(11.98±2.95)相比,血清瘦素水平升高明显(P<0.05),脾阳虚组(17.58±9.98)和对照组(28.71±12.3)相比,神经肽Y水平下降明显(P<0.05);中药组用附子理中汤干预后,血清瘦素水平(12.62±3.06)与脾阳虚组(18.46±4.89)相比下降(P<0.05),神经肽Y水平(26.32±11.24)与脾阳虚组(17.58±9.98)相比升高(P<0.05)。结论:附子理中汤的干预作用是通过恢复血清瘦素和神经肽Y分泌水平的平衡状态,间接发挥调控饮食和体重的作用。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

脾阳虚证大鼠胃生长素改变的实验研究

目的:观察脾阳虚证大鼠胃生长素(Ghrelin)改变的特征,以及温阳健脾方附子理中汤对脾阳虚证Ghrelin的改善情况,以探讨Ghrelin在脾阳虚证发病机制中的作用和附子理中汤干预脾阳虚证可能的药效环节。方法:实验动物新生大鼠饲养6周后按体重随机均衡分为4组,每组16只。阳虚组手术切除BAT,脾阳虚组复合高脂饲料与寒冷刺激,中药治疗组给予附子理中汤,对照组不施加任何处理,4周后取材检测血清Ghrelin水平。结果:脾阳虚组和对照组相比,体重增长率明显下降(P0.01);中药组和脾阳虚组相比,体重增长率上升(P0.01)。脾阳虚组和对照组相比,血清Ghrelin含量降低明显(P0.01);中药组和脾阳虚组相比,血清Ghrelin含量升高(P0.01)。结论:实验结果提示,Ghrelin水平下调可能是脾阳虚证大鼠模型形成机制中的神经内分泌基础之一,而附子理中汤可通过上调Ghrelin水平来改善脾阳虚证,从而达到"健脾"和"温阳"的功效。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体(GHS-R)mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/(kg·d)]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴(0.3~0.5寸)和太冲穴(0.1~0.2寸),快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01),药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01)。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响北大核心CSCD

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体（GHS-R）mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/（kg·d）]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴（0.3~0.5寸）和太冲穴（0.1~0.2寸）,快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）,药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

壮医药线点灸疗法对糖尿病性胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察壮医药线点灸对糖尿病性胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨壮医药线点灸治疗DGP的作用机制。方法:120只SD大鼠随机抽取空白组30只,其余90只在运用链脲佐菌素一次性腹腔注射法及高脂高糖饲料伴不规则饮食法制备DGP模型成功后随机抽取模型组与治疗组各30只。治疗组壮医药线点灸治疗,取"中脘""脾俞""胃俞""内关""后三里",每日治疗1次,5次为1个疗程,疗程间休息2d,连续3个疗程。治疗结束后测定各组大鼠的体质量、粪重;用炭粉混悬液灌胃法测定各组大鼠的胃肠推进率;免疫组化法检测胃窦酪氨酸激酶(c-kit)阳性ICC细胞率变化。结果:与空白组相比,模型组粪重显著升高,体质量、胃肠推进率、c-kit阳性细胞率明显降低(均P0.01);与模型组相比,治疗组粪重显著降低(P0.01),体质量、胃肠推进率、c-kit阳性细胞率明显提高(均P0.01)。结论:壮医药线点灸治疗能改善DGP大鼠胃ICC中c-kit的表达水平,恢复ICC正常的功能活动以提高胃肠推进率。     

针刺对肥胖大鼠血中瘦素、神经肽Y表达的影响

目的 观察针刺对肥胖大鼠体质量、摄食量及血中瘦素、神经肽Y表达的影响.方法 用高脂饲料制造肥胖大鼠模型后,随机将大鼠分为对照组、针刺组和模型组,对各组大鼠针刺治疗4周,观察针刺对肥胖大鼠体质量、摄食量及血中瘦素、神经肽Y表达的影响.结果 针刺组大鼠体质量、摄食量、血液中瘦素、神经肽Y水平明显低于模型组.结论 电针穴位刺激可能通过调整体内瘦素、神经肽Y水平,发挥减轻体质量和抑制食欲作用.     

黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的观察黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨其"健胃""败胃"的量效机制。方法采用劳形与劳神制作劳倦过度脾虚模型。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和黄连大、中、小剂量组,每组10只。各给药组给予相应药液灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d。观察各组脾虚大鼠一般情况、胃肠运动功能及MTL、GAS含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率、MTL和GAS含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄连小剂量组胃内残留率明显降低,小肠推进率、MTL和GAS含量明显升高(P0.05,P0.01);黄连大剂量组小肠推进率、MTL含量明显降低(P0.05)。结论黄连大剂量"败胃"、小剂量"健胃",其量效机制可能与直接调节胃肠运动,或通过调节胃肠激素的分泌调节胃肠运动有关。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

乐胃饮对脾虚实验大鼠胃泌素和胃动素的影响

目的:观察乐胃饮对脾虚大鼠胃泌素和胃动素含量的影响,探讨乐胃饮治疗胃肠功能性动力疾病的作用机制.方法:SD大鼠随机分为7组,每组10只,200%大黄水煎液造脾虚模型.分别给予高中低剂量乐胃饮、西沙必利、香砂六君丸,放免法测定血清胃泌素和血浆胃动素.结果:脾虚大鼠血清胃泌素水平显著降低,血浆胃动素水平显著升高,乐胃饮治疗组胃泌素含量升高,与香砂六君丸组比较,P＜0.01,胃动素含量降低.结论:乐胃饮能使异常改变的胃泌素和胃动素的含量恢复至正常水平,表明本方可能是通过对胃肠激素水平的影响而达到有效治疗胃肠动力紊乱性疾病的目的.     

益气解毒活络方对DGP大鼠胃组织Bcl-2、Bax及促生长素表达的影响

目的:观察益气解毒活络方对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠胃组织中Bcl-2、Bax及促生长素(ghrelin)表达的影响。方法:高健康SPF级Wistar大鼠55只,随机分为正常组10只,造模组45只。造模成功后将大鼠随机分为模型组,中药组,西药组各10只,西药组以西沙比利(西安杨森)0.5 mg·(kg·d)~(-1)灌胃,中药组按人与大鼠等效剂量的6.3倍计算[12.78 g·(kg·d)~(-1)]灌胃。正常组与模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。实验期间大鼠自由饮水,不使用降糖药及胰岛素等药物。每周称量一次体质量,根据体质量调整灌胃量。实验结束后,检测各组大鼠体质量(body weight,BW)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)水平;免疫组化法观察大鼠胃组织中Bcl-2、Bax蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测胃窦组织中ghrelin mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,FBG明显升高,胃组织中Bcl-2蛋白表达及ghrelin mRNA表达降低,Bax蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠体质量增加,FBG明显降低,各治疗组大鼠上述其他情况明显改善(P0.01)。结论:益气解毒活络方可以改善DGP大鼠胃组织Bcl-2、Bax及促生长素的表达,保护胃功能。     

黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠模型胃、十二指肠组织胃促生长素、生长抑素蛋白表达的影响

目的:研究黑地黄丸对慢性肾衰竭(CRF)大鼠模型胃和十二指肠组织中胃促生长素(Ghrelin)、生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法:将通过5/6肾切除造模成功的64只大鼠随机分为模型组、对照组、黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组,另设10只空白组。治疗结束后,免疫组织化学染色测定各组大鼠胃和十二指肠组织黏膜中Ghrelin、SS蛋白的表达情况。结果:黑地黄丸高剂量组能明显增加Ghrelin和SS在胃和十二指肠黏膜的表达,和模型组相比有统计学意义(P0.05)。结论:黑地黄丸能增加Ghrelin和SS在CRF大鼠胃和十二指肠组织的表达,这对它能改善慢性肾衰竭的中医脾虚证候具有重要意义。     

大黄素对功能性消化不良大鼠相关指标影响的实验研究

目的:观察大黄素对功能性消化不良(FD)大鼠的促胃肠动力作用及对胃肠激素的影响。方法:雄性8周龄SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、大黄素组、西药组,每组8只。除正常组外,其他各组采用适度夹尾刺激法对大鼠进行造模。模型组及正常组大鼠灌胃蒸馏水,大黄素组和西药组分别给予大黄素、多潘立酮灌胃。7天后测量各组大鼠小肠碳末推进率,测定血清胃动素(MTL)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果:与正常组比较,模型组、大黄素组、西药组大鼠体质量和MTL水平显著较低;模型组大鼠胃残留率显著升高,碳末推进率显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平显著升高,胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高;西药组胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与西药组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平升高的更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大黄素具有一定促胃肠动力作用,可能与提高胃动素有关,同时因其可提高PGE2水平,具有潜在的胃黏膜保护作用。     

基于功能性消化不良大鼠胃肠动力变化研究脏腑图点穴法“首开中焦”的顺序效应

目的观察功能性消化不良大鼠胃肠动力的变化,研究不同点穴顺序对大鼠胃肠动力调节作用的差异,探讨脏腑图点穴法"首开中焦"的顺序效应。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、上中焦组、中上焦组、中下焦组,每组12只。除空白组外,其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法持续造模21天,造模成功后给予相应干预措施,持续14天。观察各组大鼠的行为学、胃电图、胃内残留率和小肠推进率,并检测大鼠胃窦组织中c-kit的表达情况。结果模型组的胃电振幅低于空白组(P0.05);上中焦组、中下焦组的胃电振幅高于模型组(P0.05);模型组的胃内残留率高于空白组(P0.05),小肠推进率低于空白组(P0.05);中下焦组的胃内残留率低于模型组(P0.05),小肠推进率高于模型组(P0.05);手法干预各组比较,中下焦组的小肠推进率高于上中焦组和中上焦组(P0.05)。模型组大鼠胃窦组织中c-kit的平均光密度值(OD值)低于空白组(P0.01),c-kit阳性ICC减少、着色变浅;中下焦组的OD值高于模型组(P0.05),c-kit阳性ICC增多、着色变深。结论脏腑图点穴法能有效调节功能性消化不良大鼠的胃肠动力障碍,增加c-kit表达;以"首开中焦"的中下焦组作用最优。     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素的影响

目的:观察"标本配穴"电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素(Leptin)及瘦素受体(OB-Rb)的影响,探究电针治疗肥胖可能存在的机制.方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只.以高脂饮食建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组于"中脘""关元""足三里""丰隆"给予电针治疗,每...     

基于脑肠轴研究功能性消化不良模型大鼠的胃肠动力及平胃胶囊的干预作用

目的:观察平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠促胃肠动力及血清、胃肠及下丘脑组织中胃动素(motilin,MTL)表达的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠行电极埋置术,术后随机选取8只大鼠作为正常组,剩余大鼠采用复合因素法建立FD大鼠模型,造模成功后随机分为:模型组、多潘立酮片10 mg/kg阳性组,平胃胶囊1.6 g/kg、3.2 g/kg、4.8 g/kg组,连续给药21天。检测各组大鼠造模及给药前后胃肠电活动,胃排空和肠推进率,采用ELISA法检测血清中MTL的含量,免疫组化SP法检测胃肠及下丘脑组织中MTL的分布和表达。结果:与正常对照组比较,模型组胃窦和十二指肠慢波振幅、快波振幅、快波发生率明显降低,胃排空、小肠推进率明显降低,血清胃动素含量降低,胃、十二指肠、下丘脑组织MTL表达明显下调。与模型组比较,平胃胶囊各剂量组明显增加胃窦慢波振幅、快波发生率,对十二指肠电活动有增加趋势,剂量依赖地增强胃排空率、小肠推进率,增加血清胃动素含量,上调胃、十二指肠和下丘脑MTL水平。结论:平胃胶囊能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠动力,其作用机理可能与上调血清、胃肠及下丘脑中MTL的表达有关。     

湿温病“内外相引”的机理研究

目的:观察外湿(湿邪)对正常大鼠和脾虚造模大鼠胃肠功能影响的规律及其机制,从分子生物学角度揭示湿邪作用机体产生损伤的机理,探讨湿温病"内外相引"的机理。方法:将40只大鼠按随机数字表法分成空白对照组、外湿组、内湿组、内外兼湿组4组各10只。采用ELISA法检测各组大鼠胃窦生长抑素(SS)、P物质(SP)、血清中胃动素(MTL)及胃泌素(GAS)的变化,HE染色观察胃肠组织病理改变。结果:外湿组、内湿组大鼠胃窦SS、SP、MTL及GAS含量均较空白对照组降低,内外兼湿组显著降低。病理结果显示,外湿组、内湿组、内外兼湿组胃组织均存有不同程度的充血、炎症、糜烂,小肠组织亦发现充血、炎症,内外兼湿组可见轻度糜烂,且小肠组织病理形态改变较胃组织轻。结论:外湿组、内湿组、内外兼湿组均存在大鼠胃肠激素、胃肠病理组织改变,表明湿与脾胃关系密切,而内外兼湿组改变最明显,客观表明"内外相引"为湿温病的重要病机。     

电针对功能性消化不良大鼠胃及小肠Ghrelin和GOAT的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃及小肠中胃促生长素(Ghrelin)和Ghrelin酰基转移酶(Ghrelin O Acyltransferase,GOAT)表达的影响。方法:采用夹尾刺激法构建FD大鼠模型,将18只FD大鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以正常大鼠为对照组,每组6只,药物组采用西沙必利(0.02 g/m L)进行灌胃治疗,电针组采用电针刺激治疗。观察各组大鼠的日常表现并计算其胃内残留率和小肠推进率;采用qRT-PCR检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT mRNA的表达;采用Western blot检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT蛋白的表达。结果:与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的活动量增加,进食量增加,毛发逐渐恢复光泽柔顺,且电针组大鼠的状态改善更为明显;与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的胃内残留率明显减少(P0.01),且电针组大鼠减少得更为明显(P0.01);与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的小肠推进率明显升高(P0.01),但两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显下调(P0.01);与模型组大鼠相比,电针组和药物组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显上调(P0.01);与药物组相比,电针组大鼠胃及小肠中Ghrelin mRNA以及胃中GOAT蛋白表达量显著上调(P0.01)。结论:电针可有效调控FD大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT的表达,改善FD大鼠的胃肠消化。