白芍总苷对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区病理改变的影响

目的探讨白芍总苷对局灶性脑缺血中枢海马CA1区病理改变的影响。方法通过阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型。白芍总苷低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给予白芍总苷50、100、200 mg/kg,疗程28 d。红四氮唑(TTC)染色法计算脑梗死体积,干湿比重法计算脑组织含水量,苏木精-伊红(HE)法进行中枢海马CA1区病理学检查,原位末端转移酶标记染色法(TUNEL)观察CA1区神经元凋亡状况并计算凋亡指数(AI),透射电子显微镜(TEM)观察CA1区神经元超微结构变化。结果白芍总苷中、高剂量组能够明显降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积(P 0.05或P 0.01),降低脑组织含水量(P 0.05),明显改善中枢海马CA1区组织细胞病理性改变,抑制CA1区神经元凋亡、AI显著降低(P 0.01),明显改善CA1区神经元细胞器等超微结构病理性改变。结论白芍总苷对局灶性脑缺血中枢海马CA1区病理改变及CA1区神经元超微结构病理改变具有保护作用。     

白芍总苷对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的保护作用

目的:研究白芍总苷对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响以及对海马CA1区神经元的保护作用并初探其机制。方法:通过结扎双侧颈总动脉制备大鼠脑缺血模型,术后第二天开始连续28 d灌胃给药白芍总苷(50、100、200 mg·kg~(-1)),每天1次。28 d后,通过Morris水迷宫实验和跳台实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区神经元形态,TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡状况,免疫组织化学(IHC)法检测海马Bcl-2、Bax表达,检测抗氧化酶活性和MDA含量。结果:100、200 mg·kg~(-1)白芍总苷能够显著缩短脑缺血大鼠逃避潜伏期,显著缩短跳台潜伏期、增加跳台次数(P0.05或P0.01);明显改善海马CA1区神经元病理性形态结构变化和细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数(Apoptosis Index,AI)(P0.01),显著上调海马Bcl-2表达、下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax值(P0.05或P0.01),显著改善抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论:白芍总苷具有改善脑缺血大鼠学习记忆能力的作用;可能与其抑制海马CA1区神经元病变、调节Bcl-2和Bax表达、抑制海马CA1区细胞凋亡有关。     

白芍总苷对脑缺血再灌注后细胞凋亡抑制作用的研究

目的观察白芍总苷对脑缺血再灌注后神经细胞细胞凋亡的影响。方法设假手术组、模型组、白芍总苷低、中、高剂量组,每组20只大鼠;采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h后再灌注,灌注前0.5 h灌胃给药。再灌注24 h后采用盲法进行神经功能评分,剥取脑组织后测定含水量和梗死体积,检测凋亡神经细胞,测定凋亡相关基因和蛋白表达。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组神经功能评分显著降低(P0.01)、神经功能明显改善,脑组织含水量和梗死体积均显著降低(P0.05或P0.01);白芍总苷低、中、高剂量组神经细胞凋亡数量呈不同程度减少,其中白芍总苷中、高剂量组凋亡指数(AI)显著降低(P0.05或P0.01);白芍总苷中、高剂量组促凋亡基因Bax表达显著下调、抑凋亡基因Bcl-2显著上调、Bcl-2/Bax值显著升高(P0.05或P0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、NF-κB表达显著下调(P0.05或P0.01)。结论白芍总苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡具有抑制作用,从而表现出一定的保护作用,调节凋亡相关基因和蛋白表达可能是其重要的作用机制。     

地黄寡糖对血管性痴呆大鼠海马区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P＜0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P＜0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)、降低Bax蛋白表达(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P＜0.01),提高SOD的活性(P＜0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P＜0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.     

益智胶囊对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习记忆功能的影响

目的:观察益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响.方法:使用四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型.采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d时,大鼠海马CA1区正常神经元数量;并用Morriss水迷宫观察脑缺血再灌注脑损伤后40d时各组大鼠的学习记忆功能.结果:从缺血再灌注后第2d起,益智胶囊(100mg/kg)组大鼠海马CA1区正常神经元数量明显多于缺血对照组(P《0.01).同时,MORRIS水迷宫法检测大鼠全脑缺血再灌注脑损伤后40d时的学习记忆功能,益智胶囊(100mg/kg)组大鼠明显好于缺血对照组大鼠(P《0.01).结论:益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍.     

针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响,揭示针刺脑保护机理.方法:采用“4-动脉阻断“方法来建立大鼠全脑缺血模型.用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况;原位细胞凋亡检测法(TUNEL 染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1 区神经元凋亡情况.结果与假手术组、针刺组相比,脑缺血组大脑皮层、海马CA1 区神经元缺失明显(P＜0.01).脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组(P＜0.01).结论:经“4-动脉阻断“方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用.全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

苦参素对大鼠急性脑缺血再灌注后血液流变学指标的影响

目的观察苦参素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后血液流变学指标的影响并探讨其可能的作用机制。方法通过线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;设假手术组,模型组,苦参素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组和银杏叶提取物组[50 mg/(kg·d)],每组28只,术后第2日开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;通过苏木精-尹红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态;生化分析脑组织抗氧化酶活性[(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]和丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学指标。结果与模型组比较,苦参素中、高剂量组和银杏叶提取物组神经功能评分显著降低(P0.01)、神经功能状况明显改善,脑组织含水量显著降低,梗死体积显著减小(P0.05或P0.01);海马CA1区神经元病理性形态结构改变明显改善,抗氧化酶(SOD、CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、血沉)显著降低(P0.05或P0.01)。结论苦参素可能通过改善血液流变学指标对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响

目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P0.01),其作用具有浓度依赖性。结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关。     

天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察天保宁片对脑缺血再灌注损伤的作用.方法:采用结扎双侧颈总动脉10分钟再灌注24时,建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察再灌注24小时后天保宁片对沙土鼠死亡率、脑卒中指数、脑指数、脑组织含水量及脑组织病理变化的影响.结果:天保宁片能显著降低全脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑卒中指数和脑组织含水量,减轻脑组织海马区病理变化及海马CA1区细胞损伤.结论:天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤具有治疗作用.     

双苯氟嗪抗大鼠全脑缺血再灌注所致海马CA1区神经元凋亡

 目的 研究L-型钙通道拮抗剂双苯氟嗪在大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元中的抗凋亡作用及与CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路之间的关系。方法 四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型(缺血15 min，再灌注3 d)，双苯氟嗪（20，40和80 mg·kg^-1）每日灌胃给药1次。激光扫描共聚焦显微镜(Confocal)和HE染色观察海马CA1区神经元细胞形态学改变，流式细胞仪(FCM)分析海马DNA含量变化；Western-blotting和RT-PCR方法检测CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路相关蛋白Fas,FasL和Caspase3蛋白及mRNA表达变化。结果 全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元呈现典型凋亡细胞形态学改变，凋亡细胞百分率明显上升（P<0.01）。双苯氟嗪明显改善海马CA1区神经元形态，显著降低凋亡细胞百分率（P<0.01）。Western blotting及RT-PCR结果显示，双苯氟嗪显著降低CD95(Fas)分子相关蛋白Fas、FasL和Caspase3在蛋白及核酸水平的表达。结论 双苯氟嗪对缺血性脑损伤的保护作用可能通过抑制CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路，从而发挥其抗脑缺血再灌注损伤作用。     

苦参素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡保护作用的研究

[目的]研究苦参素对大鼠慢性脑缺血后大脑海马CA1区神经元凋亡的保护作用并探讨其机制。[方法]将100只SD大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法复制慢性脑缺血大鼠模型,设假手术组、模型组和苦参素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组,各20只,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过苏木精-伊红(HE)染色、末端标记(TUNEL)法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况;免疫组织化学(IHC)法检测海马B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达;生化分析海马区氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定海马组织炎症细胞因子含量。[结果]与模型组比较,苦参素中、高剂量组慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元形态结构变化和凋亡状况均明显改善,凋亡指数(AI)显著降低(P0.01),海马区Bcl-2表达上调、Bax表达下调且Bcl-2/Bax比值显著提高(P0.05或P0.01),Caspase-3、NF-κB蛋白表达均显著下调(P0.05或P0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);炎症细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]含量均显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]苦参素具有抑制慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡的药理学作用,其机制可能与苦参素调节凋亡相关蛋白表达以及提高氧自由基清除能力、抑制炎症反应有关。     

脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究

目的：探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达；用TUNEL法观察缺血．再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象；用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果：(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象，并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高，使Bax蛋白的表达减少；(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论：脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象，其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关，并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

二维三七桂利嗪胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨二维三七桂利嗪胶囊（DNCC）对全脑缺血再灌注损伤的疗效；方法：阻断大鼠四动脉血流10min，再灌注72h制成全脑缺血再灌注模型；观察DNCC对全脑缺血再灌注大鼠脑电图、学习记忆、脑指数、脑含水量及海马区神经元变化的影响。结果：DNCC能降低全脑缺血后脑电图的下降幅度，缩短再灌注后脑电图的恢复时间；提高全脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力；可降低脑指数及脑含水量；再灌流72h后海马CA，区存活的细胞数高于模型组。结论：DNCC对全脑缺血再灌注具有明显的保护作用。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

银杏叶提取物对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究

目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间（6 h、24 h、48 h）的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰（P〈0.05）;NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响

目的:观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响。方法:在多因素所致的气虚血瘀证模型的基础上,采用阻断大脑中动脉2小时,再灌注1天,3天,7天的方法,复制出局灶性脑缺血再灌注模型,用透射电镜观察脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果:脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡是呈动态过程,脑络欣通组海马CA1区神经细胞凋亡和脑组织损伤明显轻于模型组。结论:脑络欣通具有明显减轻脑缺血再灌注后CA1区神经细胞凋亡作用,对神经细胞有保护功能。