哮喘患者穴位贴敷后诱发中重度接触性皮炎皮肤形态学及CD11c分布特点

目的:观察哮喘患者穴位贴敷后诱发中重度接触性皮炎的皮肤形态学及CD11c分布特点。方法:选取2015年7—8月在本院针灸康复科门诊三伏天穴位贴敷治疗哮喘并行皮损处皮肤活检的患者,选取3例中重度接触性皮炎患者,从肉眼下及形态学角度观察皮损处皮炎特点及皮损处CD11c的分布情况。结果:3例哮喘患者穴位贴敷治疗后皮肤均出现瘙痒、红斑、丘疹,严重者可见水疱。真皮血管周围单核、淋巴细胞不同程度的浸润。真皮血管周围均有不同程度CD11c表达。结论:哮喘患者穴位贴敷治疗后所诱发的中重度接触性皮炎表现为不同严重程度的皮损及炎细胞浸润。CD11c可能参与穴位贴敷诱发中重度接触性皮炎免疫调节过程。     

哮喘患者穴位贴敷诱发急性接触性皮炎皮损处单核、淋巴细胞浸润特点分析

目的:探讨哮喘患者穴位贴敷后诱发急性接触性皮炎单核、淋巴细胞浸润特点。方法:选择2015年7—8月在本院针灸康复科门诊穴位贴敷后出现急性接触性皮炎并行皮肤活检的哮喘缓解期患者4例,光镜下观察皮损处单核、淋巴细胞浸润情况,尤其Th2细胞的分布情况。结果:4例患者真皮层血管周围都有不同程度的单核、淋巴细胞浸润,Th2细胞聚集在血管周围。结论:血管周围炎细胞浸润提示单核、淋巴细胞尤其是Th2淋巴细胞参与穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎。     

穴位贴敷后出现的水疱与接触性皮炎相关性分析

目的:观察穴位贴敷后患者贴敷处出现的水疱特点,探讨水疱与接触性皮炎的相关性。方法:选取接受穴位贴敷治疗后出现水疱并同意行皮损处皮肤活检的15例患者,观察其贴敷处水疱的临床表现及皮肤病理学特点。结果:贴敷处水疱的临床表现为:接触药贴局部皮肤感觉以瘙痒为主,或伴刺痛感;可见单个大水疱或成簇小水疱,基底部可见红斑、丘疹。水疱内液体光镜下可见大量白细胞,水疱液瑞氏染色后在光镜下可见中性粒细胞(NEU)、嗜酸性粒细胞以及单核、淋巴细胞等。水疱处皮肤病理学特点为:表皮层缺失,部分组织细胞变性坏死,表皮层及真皮层可见NEU浸润;真皮层小血管周围可见单核、淋巴细胞浸润。结论:穴位贴敷后患者贴敷处出现的水疱为接触性皮炎。     

过敏史对穴位贴敷诱发的接触性皮炎的影响

目的探讨过敏史对穴位贴敷诱发的接触性皮炎的影响。方法选取穴位贴敷后产生接触性皮炎的患者,根据是否有过敏史,分为过敏史组和无过敏史组,在皮损局部行皮肤活检,观察两组患者:贴敷后出现红斑、丘疹、水疱等皮损时的贴敷次数及水疱出现率差异性;贴敷局部真皮淋巴、单核细胞等炎细胞浸润程度差异性;水疱内渗出物特点差异性。结果两组患者首次出现红斑、丘疹的贴敷次数及水疱出现率无明显差别,出现水疱时的贴敷次数有过敏史组较无过敏史组少;光镜下可见两组贴敷局部真皮淋巴、单核细胞等炎细胞浸润程度均以中~重度为主;水疱内均有蛋白样渗出,水疱液常规提示过敏史组水疱液具有更多的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润。结论过敏史可以缩短穴位贴敷诱发的接触性皮炎的严重皮损即水疱的出现时间,且可增加EOS浸润。     

桥粒在三伏天穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中的形态学观察

目的:观察穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中桥粒数量及结构的变化。方法:选取7例针灸康复科门诊穴位贴敷后出现接触性皮炎的患者,于第1天对皮损部位进行皮肤活检,在电镜下观察桥粒数量及结构的变化。结果:7例穴位贴敷患者皮肤均出现不适症状,但以红、痒为主;电镜下桥粒数量减少,细胞间隙增大,甚至细胞松散、凋亡。结论:桥粒在穴位贴敷后诱发的接触性皮炎中,数量减少,细胞连接性降低甚至细胞凋亡。     

穴位贴敷诱发的急、慢性接触性皮炎皮损特点及胸腺基质淋巴细胞生成素的表达差异性

目的观察穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎皮损特点以及皮损内胸腺基质淋巴细胞生成素(thymal stromal,tymphopoietin,TSLP)表达的差异性。方法选取三伏天接受穴位贴敷治疗哮喘且诱发急性或慢性接触性皮炎的患者20例,取皮分为急性接触性皮炎组(简称急性组)和慢性接触性皮炎组(简称慢性组),观察两组患者皮损特点及皮损组织中TSLP表达的差异性。结果急性组有大量的TSLP分布,弥漫性分布在表皮层(角质层、颗粒层、棘层和基底层)以及真皮层血管周围;慢性组TSLP数量较急性组少,集中分布在表皮层的角质层、棘层以及真皮层血管周围。结论 TSLP在穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎中的分布具有明显的数量差异性,而分布部位差异性不明显。推测皮炎性质(急性或慢性)会影响穴位贴敷疗效,而TSLP可以作为一个监测指标。     

穴位贴敷诱发的接触性皮炎中胸腺基质淋巴细胞生成素与树突状细胞相关性研究

目的观察穴位贴敷诱发的接触性皮炎中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)与树突状细胞(DCs)表达相关性,探讨穴位贴敷诱发的接触性皮炎皮肤免疫调节机制。方法选取接受穴位贴敷治疗后出现接触性皮炎的哮喘及变应性鼻炎患者共15例,通过观察其正常皮肤与皮炎局部皮肤组织中TSLP及DCs特异性标志CD11c的表达进行分析。结果正常皮肤中TSLP、CD11c表达数量均较少,分布部位均涉及表皮层、真皮层。皮炎处TSLP、CD11c表达数量均较正常皮肤显著增加,分布部位均涉及表皮层、坏死组织内及真皮层,其中以真皮层血管周围表达为主。结论 TSLP与DCs共同参与穴位贴敷诱发的接触性皮炎,两者密切相关,表达数量同向升高,分布部位具有高度一致性。     

穴位贴敷诱发的急慢性接触性皮炎中CD11c表达差异性分析

目的观察穴位贴敷治疗哮喘所致的急、慢性接触性皮炎中CD11c的表达差异性。方法选取三伏天穴位贴敷治疗哮喘过程中所诱发的急、慢接触性皮炎患者各1例。以正常皮肤作对照,光镜下观察皮损处皮肤组织中CD11c的分布部位和数量的差异性。结果 (1)正常皮肤中CD11c只表达于表皮层,真皮层几乎未见分布;(2)与正常皮肤相比,两者皮损处CD11c表皮真皮层均有分布,但以真皮层血管周围为主;(3)与正常皮肤相比,两者皮损处CD11c的分布数量明显增多,以急性接触性皮炎更为显著。结论从CD11c分布情况可以看出CD11c的表达与接触性皮炎的活动性密切相关,可以认为CD11c变化是接触性皮炎发病机制中的一个关键环节,推测可以据此鉴别急、慢性接触性皮炎。进一步推测CD11c+细胞在接触性皮炎中的分布同样也存在不同发展阶段的差异性,但总体以真皮层血管周围为主,由此推测CD11c+细胞参与上述部位的炎症反应可能与血管密切相关,但临床证据不足。     

穴位贴敷对慢性哮喘小鼠气道重塑及转化生长因子β1/Smad 3表达的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模型。穴位贴敷组运用白芥子、延胡索、生甘遂、细辛组方药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",假穴位贴敷组运用凡士林药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",两组均每次贴敷6h,每日1次,共治疗14d;地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg/kg,每日1次,共治疗14d。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力,应用苏木精-伊红染色在光镜下观察各组小鼠气道病理学改变,应用图像分析软件测定肺内支气管管壁面积(WAt)/管腔内周长(Pi)、管壁平滑肌面积(WAm)/Pi,应用免疫组化法检测小鼠肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组和假穴位贴敷组小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织TGF-β1和Smad 3蛋白表达均显著增高(P0.01);穴位贴敷组、地塞米松组与模型组、假穴位贴敷组比较,小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达均下降(P0.05);穴位贴敷组和地塞米松组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。模型组支气管管壁大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,气道上皮增生,支气管黏膜水肿增厚;穴位贴敷组肺泡内少量炎性细胞浸润,肺间隔未见明显增厚;地塞米松组小气道黏膜上皮较完整,肺间隔未见明显增厚。结论:穴位贴敷可通过下调慢性哮喘小鼠气道TGF-β1/Smad 3通路以改善气道重塑,从而治疗慢性哮喘。     

苦地湿敷剂对小鼠接触性皮炎皮损的影响

目的:建立小鼠接触性皮炎模型,观察苦地湿敷剂(KDSFJ)对小鼠接触性皮炎的治疗作用,证实其疗效。方法:采用DNFB建立45只小鼠接触性皮炎,造模成功后随机分成A、B、C三组,前两组分别喷苦地湿敷剂、硼酸湿敷6天,C组作为空白对照组不予任何处理,然后肉眼观察皮损的变化,用螺旋测微器测量小鼠耳中部的厚度,打孔法测量耳重量等方法来观察各种处理对上述指标的影响。结果:①三组小鼠体重造模前、后同一时间比较差异无统计学意义;②造模前三组间左右耳厚度差异均无统计学意义(P=0.195,P=0.061),造模后治疗前三组间左右耳厚度差异均无统计学意义(P=0.303,P=0.130)③第12天中药组小鼠创面全部脱痂,优于其它两组;④第6天,治疗组左耳肿胀度轻于阳性对照组与空白对照组,但差异无统计学意义;⑤第6天皮损积分三组间存在统计学差异,提示KDSFJ能有效减轻红斑等皮损的形成,疗效优于对照组。结论:与对照组相比,治疗组小鼠急性期的红斑等局部皮损明显减少,总体疗效优于对照组,初步证实KDSFJ能早期抑制炎症反应,值得进一步深入研究。     

"化瘀贴"穴位贴敷对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响

目的:探讨"化瘀贴"穴位贴敷对缺血性脑卒中的作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为模型组、穴位贴敷组、针刺组、尼莫地平组、正常组5组.采用电凝阻断大脑中动脉法制备大鼠局灶性脑缺血模型.模型组:造模后不做任何处理;穴位贴敷组:造模后采用"化瘀贴"贴敷"大椎""气海""命门"穴;针刺组:造模后针刺与穴位贴敷组相同穴位;尼莫地平组:造模后采用尼莫地平混悬液灌胃给药;正常组:不做任何处理.观察各组大鼠梗死灶体积、脑组织含水量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和蛋白水平的变化.结果:梗死灶体积与电凝的大脑中动脉分支支配的区域吻合.各治疗组脑含水量与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).穴位贴敷组梗死灶周围VEGF阳性细胞数量及蛋白水平均较模型组增强(P＜0.01),与尼莫地平组、针刺组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:"化瘀贴"穴位贴敷可能通过增加VEGF表达和蛋白水平减轻缺血后脑损伤.     

穴位贴敷诱发的接触性皮炎对支气管哮喘患者哮喘控制水平及血清IFN-γ/IL-4的影响

目的探讨穴位贴敷诱发的接触性皮炎对支气管哮喘患者哮喘控制水平的影响及可能作用机制。方法选取2016年三伏天接受穴位贴敷治疗的支气管哮喘患者41例,根据穴位贴敷治疗后是否出现接触性皮炎分为接触性皮炎组、无接触性皮炎组。观察患者治疗结束后3个月(2016年11月)、6个月(2017年2月)时及前1年同时期(2015年11月及2016年2月)哮喘控制测试(ACT)评分,并于治疗前后检测患者血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)含量,计算IFN-γ/IL-4。结果与本组2015年11月比较,两组患者2016年11月时ACT评分升高(P<0.05);接触性皮炎组2017年2月ACT评分较本组2016年2月亦升高(P<0.05)。接触性皮炎组治疗后与治疗前比较,IL-4含量下降(P<0.05),而IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P>0.05)。无接触性皮炎组治疗前后IL-4、IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4差异无统计学意义(P>0.05)。结论穴位贴敷后出现接触性皮炎可提高支气管哮喘患者的哮喘控制水平,优于无接触性皮炎者,其机制可能与抑制炎症有关。     

穴位贴敷诱发接触性皮炎对支气管哮喘复发及血中转录因子T-bet/GATA-3的影响

目的:观察穴位贴敷诱发接触性皮炎对预防支气管哮喘复发及血中转录因子T-bet/GATA-3的影响。方法 :选取穴位贴敷治疗的哮喘患者37例,根据贴敷后是否出现接触性皮炎,分为治疗组(出现接触性皮炎)18例和对照组(未出现接触性皮炎)19例。比较2组患者治疗后3个月、6个月与治疗前1年同时期哮喘控制测试(ACT)评分变化情况,并检测2组患者治疗前后血中T-bet、GATA-3mRNA的表达及比值的变化情况。结果 :2组治疗后3个月ACT评分均较治疗前1年同期明显增高(P0.05);治疗组治疗后6个月ACT评分较治疗前1年同期明显增高(P0.05)。2组治疗后T-betmRNA表达均较治疗前明显升高(P0.01,P0.05),且治疗组治疗后T-bet/GATA-3比值较治疗前明显升高(P0.05),组间比较无统计学差异(P0.05)。结论 :采用穴位贴敷治疗支气管哮喘患者,无论是否出现接触性皮炎均能有效预防哮喘的复发,且出现接触性皮炎者临床疗效维持时间更长,其作用机制可能与增加了血中T-betmRNA的表达,调节了辅助性T淋巴细胞的免疫失衡有关。     

“治癌灵”穴位贴敷联合针刺对H22肝癌小鼠Nm23-H1表达的影响

目的:观察"治癌灵"穴位贴敷联合针刺对H22移植性肝癌小鼠肿瘤转移抑制基因Nm23-H1蛋白水平表达的调节作用,探讨该疗法对肿瘤的抑制作用是否与提高Nm23-H1的表达有关。方法:选取健康雄性昆明种小鼠50只,采取完全随机分组法,依照随机数字表法选取10只小鼠,设为正常组,余者造模,经正常饲养7天后,随机分为模型组、穴位贴敷组、针刺组、综合组,每组10只。于雄性昆明种小鼠前肢右腋皮下接种0.2 m L H22肿瘤细胞悬液进行造模。计算瘤重和小鼠肿瘤生长抑制率,采用免疫组化法检测瘤细胞中Nm23-H1的含量。结果:与模型组比较,各组均能抑制瘤体生长(P0.05),明显改善小鼠的生存质量,且综合组优于穴位贴敷组和针刺组(P0.05);与模型组比较,各组均能明显提高Nm23-H1蛋白表达水平(P0.01),综合组优于穴位贴敷组和针刺组(P0.05)。结论:"治癌灵"穴位贴敷及针刺均可提高H22移植性肝癌小鼠Nm23-H1蛋白表达水平,进而抑制癌细胞的生长及肿瘤侵袭转移,改善生存质量,且穴位贴敷联合针刺疗法疗效更佳。     

中药穴位贴敷对急性气管-支气管炎模型大鼠的保护作用研究

目的 研究穴位贴敷对烟熏所致急性气管-支气管炎大鼠外周血及肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及支气管上皮细胞核转录因子-κB(NF-κB) p65表达的影响。方法 采用烟熏法制备急性气管-支气管炎模型大鼠,贴敷组用中药粉（麻黄、杏仁、黄芩）+消肿止痛贴于双侧肺俞穴贴敷,西药组灌胃头孢克洛。治疗7 d后,以光镜观察组织病理学,ELISA法检测血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,免疫组化法检测NF-κB p65表达。结果 穴位贴敷显著降低血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,抑制支气管上皮细胞NF-κB p65表达,减轻支气管以及肺组织的损伤。结论 穴位贴敷可显著减轻烟熏引起的急性气管-支气管炎,保护机制可能与调控NF-κB p65表达以及TNF-α、IL-1β水平相关。     

七叶皂苷钠对小鼠变应性接触性皮炎作用研究

目的:研究七叶皂苷钠对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用。方法:60只SPF级昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、七叶皂苷钠(SA)低、中、高剂量组(1.8、3.6、7.2 mg/kg),每组10只。用2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激发建立小鼠ACD模型,以小鼠耳部耳廓肿胀度、脾指数和组织病理学检查为评价指标。结果:七叶皂苷钠能够减轻小鼠腹部皮损炎症情况,抑制小鼠耳廓肿胀增加,降低小鼠脾指数。随着SA浓度的增加,真皮层细胞水肿变性得到缓解,组织炎症细胞浸润减少。结论:七叶皂苷钠对小鼠变应性接触性皮炎具有一定的治疗作用,其作用机制有待进一步研究。     

四种婴幼儿湿疹外用方剂对小鼠急性湿疹的影响

目的:研究4种婴幼儿湿疹外用方剂对急性湿疹模型小鼠的影响,为临床应用提供实验依据。方法:采用2,4二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠迟发性超敏反应及特异性皮炎模型,给予不同浓度的4种外用方剂观察药物治疗作用。结果:模型组小鼠耳肿胀度、脾脏系数及皮肤损伤程度均明显高于正常对照组;各给药组连续局部涂药7d,均可明显抑制DNFB诱导小鼠的耳肿胀,明显降低脾脏系数,不同程度抑制胸腺系数,并对皮肤损伤组织有一定修复作用。结论:4种外用方剂均能明显抑制DNFB诱发小鼠的迟发型超敏反应,并对特异性皮炎(急性湿疹)具有一定防治作用。     

消炎利胆片对实验性肝炎及急性炎症的影响

目的:研究消炎利胆片对痤疮丙酸杆菌和脂多糖(P.acnes-LPS)诱发小鼠肝炎和急性炎症的影响。方法:建立P.acnes-LPS诱发小鼠肝炎模型,测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。观察消炎利胆片对2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发变应性接触性皮炎(ACD)的影响,以及对巴豆油致小鼠急性耳肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀的影响,评价消炎利胆片对迟发性过敏反应及急性炎症的作用。结果:与模型组相比,消炎利胆片能抑制由P.acnes-LPS诱发肝炎小鼠血浆ALT活性的升高。此外,消炎利胆片对DNFB诱发的ACD、巴豆油致小鼠耳肿胀及角叉菜胶引起足肿胀也显示一定程度的抑制作用。结论:消炎利胆片对P.acnes-LPS诱发小鼠肝炎有较好的抑制效果,对于急性炎症也显示一定的改善作用。     

大蒜硝黄膏穴位贴敷治疗肠梗阻的药理作用研究

目的 观察大蒜硝黄膏穴位贴敷对小鼠胃排空、小肠推进、通便的药理作用,以及对肠套叠模型小鼠套叠肠管还纳率的影响,旨在验证其临床疗效,探讨其作用机理.方法 取健康昆明种小鼠,设空白组、穴位贴敷组、非穴位贴敷组,分别贴敷给药后,观察小鼠胃内容蚴残留率、小肠推进率、粪便排出量及其性状;肠套叠实验小鼠于禁食10 h后进行穴位贴敷,贴敷4h后各组小鼠制作肠套叠模型,并缝合腹部皮肤继续穴位贴敷4h,观察套叠肠管的还纳率.结果 ①大蒜硝黄膏穴位贴敷可明显促进小鼠胃排空,加速小肠推进,并可使小鼠首次排便时间明显提前,排便量增多,粪便性状部分呈糊状,与空白组、非穴位贴敷组相比差异显著.②非穴位组有一定的促排便作用,但是促进肠蠕动、促进胃排空作用不明显(P＞0.05).③穴位贴敷组小鼠套叠肠管的还纳率明显大干空白组和非穴位组,还纳程度明显提高(Pt0.01).结论 大蒜硝黄膏穴位贴敷,通过药物和穴位的双重作用,增强胃排空、肠鳊动,促进排便.大蒜硝黄膏穴位贴敷能肴效提高小鼠套叠肠管的还纳率,绂解肠管套叠的程度.     

穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡中炎细胞浸润差异性的分析

目的:观察穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡外形特点及水泡中炎细胞浸润差异性,探讨水泡成分与结局的相关性。方法:选取接受穴位贴敷并出现水泡的患者11例,接受艾灸治疗并出现水泡的患者8例。采用瑞氏染色的方法观察两种不同诱因诱发的水泡中炎细胞浸润种类、数量及各种炎细胞浸润比例差异性。结果:穴位贴敷及艾灸诱发的水泡中均有大量炎细胞浸润;穴位贴敷诱发的水泡中泡液呈现中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞混合浸润的特点;艾灸诱发的水泡中泡液呈现多种炎细胞浸润,但以中性粒细胞浸润为主。结论:穴位贴敷及艾灸诱发的皮肤水泡均为局部炎症,其中炎细胞浸润种类及数量相似,但浸润比例存在差异性,这可能直接导致两种不同诱因诱发的水泡的结局(治疗作用或副作用)不同。