针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的：观察针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血/再灌注损伤过程中血清心肌酶CK、CK-MB、LDH、AST活性的影响,探讨经穴对靶器官的特异性作用机制。方法：50只大鼠随机分为5组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或合谷穴20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图监测,再次电针上述穴位20分钟,松扎,恢复冠脉灌流;假手术组于穿线后100分钟、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60分钟,抽取静脉血,分离血清,酶学速率法测定心肌酶CK、CK-MB、LDH及AST等各项指标的变化。结果：针刺手厥心包经穴（内关、郄门）组CK、CK-MB、LDH、ASK活性显著降低,与模型组比较差异均非常显著（P均〈0.01）。结论：针刺手厥阴心包经穴可明显抑制心肌酶的活性,,这种效应在经脉（穴）与脏腑间存在相对的特异性。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙网蛋白的影响

目的观察针刺手厥阴经穴在大鼠缺血再灌注损伤过程中对体内钙网蛋白(CRT)含量及蛋白表达的影响及其作用机理。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组和针刺合谷对照组,每组10只。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于针刺20min后结扎冠状动脉左前降支40min,心电图监测,再次针刺上述穴位20min,松扎,恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60min,腹腔静脉取血并摘取心脏,观察血清CRT含量,检测心肌组织CRT蛋白表达的变化。结果缺血再灌注模型组心肌组织CRT表达与假手术组比较有统计学差异(P<0.05);针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组血清CRT含量明显升高,心肌组织CRT表达呈高表达状态,与缺血再灌注模型组比较均有统计学差异(P<0.01);针刺合谷对照组与缺血再灌注模型组近似,两者比较无统计学差异(P>0.05)。结论针刺手厥阴经穴可明显提高体内CRT含量,促进CRT表达的上调,减轻了缺血再灌注造成心肌损伤的程度。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞钙超载的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞钙超载的影响。方法:实验分空白组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。电针大鼠心包经穴位20 min后,结扎左冠状动脉前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,取心室肌制成心肌细胞悬液,细胞浓度为106个/mL,用DMSO溶解荧光染料,Fluo-3负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察Ca2+的变化。结果:模型组细胞内Ca2+含量明显增高,荧光分布多,强度高。针刺心包经穴组与模型组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的钙超载,减轻损伤的程度,起到保护心肌的作用。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 :探讨针刺手厥阴经穴治疗心血管疾病的机理。方法 :电针大鼠心包经穴位 2 0min后 ,结扎左冠状动脉前降支 40min ,心电图 (ECG)监测 ,再电针穴位 2 0min ,松扎 ,恢复灌流 60min,摘取心脏 ,制成细胞悬液 ,流式细胞仪检测。结果 :模型组出现典型的细胞凋亡峰 ,凋亡率明显升高 ,针刺心包经穴组的凋亡率有明显降低 ,与模型组比较差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的凋亡 ,从而减轻细胞凋亡导致的心肌损伤     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤凋亡调控基因表达的影响

目的 :观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡调控基因bcl 2、bax的影响。方法 :电针大鼠心包经穴位 2 0min后 ,结扎左冠状动脉前降支 4 0min ,心电图 (ECG)监测 ,再电针穴位 2 0min ,松扎 ,恢复灌流 6 0min ,摘取心脏 ,免疫组化方法分析凋亡细胞基因的表达。结果 :模型组bcl 2蛋白表达的阳性率较低 ,bax蛋白表达的阳性率明显增高 ,针刺心包经穴组与模型组比较均有非常显著意义 (P <0 0 1)。结论 :针刺手厥阴经穴对细胞凋亡的不同调控基因有促进或抑制的作用 ,由此可以减轻由于凋亡细胞所导致的心肌损伤。     

针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤心肌细胞蛋白激酶C表达的影响

目的研究针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤过程中心肌细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨PKC介导的信号转导机制在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法电针大鼠手厥阴经穴位20分钟后,结扎左冠状动脉前降支40分钟,心电图监测,再电针穴位20分钟,松扎,恢复灌流60分钟,摘取心脏,免疫组化方法分析细胞蛋白激酶C的表达。结果缺血再灌注模型组PKC表达的阳性率明显增高,针刺手厥阴经穴后阳性表达率明显降低(P<0.01)。结论针刺手厥阴经穴对PKC表达有明显的抑制作用,从而发挥对心肌细胞的保护作用。     

针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及基因表达的影响

目的：观察针刺-22包经“内关”“郄门”穴治疗心肌缺血的作用机制。方法：将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。后3组电针相应穴位20min后,结扎冠状动脉左前降支40min,心电图（ECG）监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞肌浆网,定磷法测定三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATPase）活性的高低;用Northen-Blot方法测定肌浆网Ca^2＋-ATPasemRNA的相对含量。结果：模型组Ca^2＋-ATPase活性明显降低,Ca^2＋-ATPasemRNA的表达下降。针刺心包经“内关”穴组和“郄门”穴组Ca^2＋-ATPase活性和Ca^2＋-ATPasemRNA表达均发生明显变化,与模型组比较均有非常显著性意义（P〈0.01）,针刺“支沟”穴组酶活性与基因的表达和模型组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：针刺手厥阴,22包经穴“内关”“郄门”穴可提高心肌细胞肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性,促进Ca^2＋-ATPasemRNA基因的表达,减轻缺血再灌注损伤的程度,增强心肌的功能。     

针刺手厥阴心包经穴对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ATP、ADP和AMP的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中心肌组织ATP、ADP和AMP含量的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图(ECG)监测,再电针穴位20分钟,松扎,恢复灌流60分钟,摘取心脏,取心尖部心室肌。高效液相色谱仪检测心肌组织匀浆中3种物质的含量。结果:模型组ATP含量明显降低,而ADP和AMP含量显著升高;针刺心包经穴组ATP含量升高,ADP和AMP含量明显减少,与模型组比较均有显著或非常显著意义(P＜0．05,或P＜0．01)。结论:针刺手厥阴心包经穴可明显改变ATP、ADP和AMP含量,保护心肌的有氧代谢,降低氧自由基的产生,从而有效地保护心肌细胞。     

针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响

目的:探讨针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注模型,实验分为假手术组、模型组、针刺治疗组,针刺治疗组造模前7天电针内关穴。动物心超检测心室前壁厚度、后壁厚度、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等指标,HE染色,光镜观察心肌组织病理变化,Western blots检测心肌HMGB1蛋白的表达。结果:与模型组比较,针刺组大鼠心室前壁厚度、FS、LVEF均明显升高,LVDs、LVDd明显下降;光镜观察心肌病理学变化减轻,心肌细胞HMGB1蛋白表达减少。结论:针灸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少HMGB1表达有关。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白的影响

目的：观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白表达的影响,评价针刺预处理效应。方法：30只健康Wistar雄性大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、针刺预处理组。心肌缺血再灌注前给予针刺进行预处理,采用＂推管法＂结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。免疫组织化学法检测c-fos蛋白表达。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可下调心肌缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos蛋白的表达。针刺预处理组与缺血再灌注组（IR）比较差异显著（P〈0.05）,与缺血预处理组比较（IP）无显著差异（P〉0.05）。结论：针刺预处理可下调c-fos蛋白表达,并可诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注损伤程度,从而起到保护心肌的作用。     

针刺手厥阴经穴对脑卒中手软瘫期手功能恢复的影响

目的观察针刺手厥阴经穴对脑卒中手软瘫期手功能恢复的影响。方法将60例脑卒中手功能软瘫期患者(Brunnstrom分级Ⅰ级)随机分为观察组30例和对照组30例,所有患者均在常规治疗的基础上,观察组予针刺手厥阴经穴,当患肢手渡过软瘫期,功能恢复达到Brunnstrom分级Ⅱ级以上(包括Ⅱ级)时,改取上肢阳经穴针刺;对照组予针刺手阳明经穴,疗程20 d,治疗前后分别予患手Brunnstrom运动功能评定。结果两组治疗后患手Brunnstrom运动功能评分较治疗前均有明显提高(P<0.01),观察组手功能评分及疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论脑卒中患者于手功能障碍软瘫期针刺手厥阴经穴能改善手运动功能且疗效优于针刺手阳明经穴。     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

针刺预处理对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激损伤的保护作用

目的:观察针刺"夹脊"穴预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、夹脊组、内关组、曲池组,每组10只。夹脊组、内关组、曲池组于造模前分别针刺T4~T5"夹脊""内关""曲池"穴进行电针预处理7d;对照组和模型组常规饲养,不进行针刺。针刺结束后,除对照组外,余组均采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法复制MIRI模型。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用HE染色法观察各组大鼠心脏组织的形态,并运用透射电镜观察心肌细胞超微结构;采用WST-1法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测血清丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR法测定缺血区心肌组织Nrf 2及下游HO-1基因的表达情况。结果:与对照组比较,余组LAD结扎后,心电图ST段均明显抬高,再灌注后回落(均P0.05);缺血30min时,夹脊组、内关组ST段抬高幅度低于模型组(均P0.05)。与模型组相比,夹脊组、内关组SOD活力明显上升(均P0.05),MDA含量明显下降(均P0.05),且"夹脊"穴效果优于"内关"穴(均P0.05)。病理方面,"夹脊"穴与"内关"穴均能良好改善心肌组织形态及细胞超微结构,且夹脊组效果更显著,曲池组改善不明显。与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf 2及HO-1基因的表达下调(均P0.05),夹脊组、内关组较模型组明显上调(P0.05,P0.01),且夹脊组上调倍数更高。结论:"夹脊"穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与上调Nrf 2-ARE通路表达、激活内源性抗氧化通路、提高氧自由基清除能力、减少脂质过氧化物损伤有关。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中LDH含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中LDH含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中CK含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中CK含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

杨梅素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血红素加氧酶1表达的影响

目的:探讨杨梅素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)大鼠的保护作用及对血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响.方法:选择雄性SD大鼠72只按照随机数字法分为假手术组,模型组,阳性对照组,杨梅素高、中、低剂量组,每组1...     

葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响

目的：观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法：将SD大鼠60只,随机分成4组：缺血/再灌注（IR）组即缺血20min后再灌注180min;葛根素＋缺血/再灌注（IP）组;假手术（SH）组和正常对照（NC）组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果：（1）葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%（P〈0.01）。（2）血浆Apelin-36浓度：SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%（P〉0.05）、51.5%（P〈0.01）和73.5%（P〈0.01）。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异（P〈0.01）。（3）心肌Apelin mRNA的表达：IR组明显降低,仅为NC组的40.2%（P〈0.01）;IP组为NC组的68.1%（P〈0.01）;IP组比IR组高（P〈0.05）。结论：药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。     

川芎多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究川芎多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响及机制。方法:将144只大鼠随机分为假手术组、模型组、维拉帕米组和川芎多糖低、中、高剂量组,造模前14 d开始1次/d灌胃给药。通过夹闭冠状动脉左前降支构建MIRI大鼠模型,再灌注2 h后,通过超声心动图检测大鼠心功能,计算心肌梗死面积,HE、TUNEL染色观察心肌组织病变和细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,分光光度法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,Western blot法检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:与模型组比较,维拉帕米组和川芎多糖低、中、高剂量组心功能指标明显改善(均P<0.05);心肌组织病变和细胞凋亡明显改善,病理评分和凋亡指数降低(均P<0.05);心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量降低,SOD、CAT活性升高,HMGB1表达量降低(均P<0.05)。川芎多糖上述效应呈现剂量依赖性。结论:川芎多糖具有改善MIRI大鼠心功能、减轻...