龙胆苦苷对创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用机制研究

目的探讨龙胆苦苷通过核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用机制。方法将30只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组和龙胆苦苷治疗组。模型组和龙胆苦苷治疗组制作大鼠创伤性骨关节炎模型,对照组只切开关节腔,在造模1周后对龙胆苦苷治疗组大鼠灌胃给予龙胆苦苷溶液,对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续8周,进行病理学检测和Mankin评分,检测软骨组织中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及NF-κB和NF-κB抑制蛋白(I-κB)蛋白的水平。结果龙胆苦苷治疗组膝关节软骨组织在变性、坏死方面均较模型组轻;与对照组比较,模型组和龙胆苦苷治疗组Mankin评分、大鼠膝关节软骨组织中NO和TNF-α含量、大鼠膝关节软骨组织中NF-κB蛋白水平增加,大鼠膝关节软骨组织中I-κB蛋白水平降低(P 0.05);与模型组比较,龙胆苦苷治疗组Mankin评分、大鼠膝关节软骨组织中NO和TNF-α含量、大鼠膝关节软骨组织中NF-κB蛋白水平降低,大鼠膝关节软骨组织中I-κB蛋白水平增高(P 0.05)。结论龙胆苦苷能够改善创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的形态、降低软骨组织中NO和TNF-α含量,减轻软骨退变,其机制可能与降低了NF-κB蛋白水平,增加了I-κB蛋白水平有关。     

熟地寄生壮骨方对膝骨关节炎模型大鼠抗炎作用的实验研究

目的观察熟地寄生壮骨方对大鼠棉球肉芽肿及木瓜蛋白酶所致膝骨关节炎(KOA)的影响,探讨其抗炎作用。方法 1采用棉球植入法,间接测量药物干预后肉芽肿干质量抑制率;2采用关节腔注射木瓜蛋白酶法复制右膝骨关节炎模型,用螺旋测微尺测量给药前后各组大鼠膝骨关节肿胀度,观察药物对右膝骨关节炎模型的影响,并取右膝关节组织匀浆上清液测定白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。结果 1与对照组比较,熟地寄生壮骨方各组大鼠肉芽肿湿、干质量均显著降低(P0.01)2与空白对照组比较,模型组膝骨关节肿胀度显著增大(P0.01),IL-1、IL-6含量显著增高(P0.01),组织病理学改变明显;与模型对照组比较,各给药组大鼠给药前膝骨关节肿胀度均基本一致无明显差异(P0.05);给药后,熟地寄生壮骨方各组大鼠膝骨关节肿胀度均明显缩小(P0.05,P0.01)、且IL-1及IL-6含量均显著降低(P0.01)。结论熟地寄生壮骨方具有抗炎作用,针对膝骨关节炎模型大鼠亦具有较好的抗炎作用。     

自拟活血壮骨汤对膝关节骨性关节炎大鼠作用机制研究

目的观察活血壮骨汤对膝骨性关节炎动物模型的治疗作用并探讨其机制。方法釆用2%木瓜蛋白酶关节腔内注射法建立膝骨性关节炎大鼠模型。以大鼠一般状况、膝关节直径、足趾容积、关节病理切片及国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分为指标,观察活血壮骨汤对膝关节炎大鼠的影响。利用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,初步探讨活血壮骨汤治疗膝骨关节炎的作用机制。结果与模型组相比,活血壮骨汤各组均能不同程度地使骨关节大鼠膝关节直径、足趾容积降低、一般状况改善、OARSI评分降低(P 0.05),并能显著降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β的含量(P 0.05)。结论活血壮骨汤对膝骨关节炎大鼠具有治疗作用,作用机制可能与其抑制TNF-α、IL-1β分泌有关。     

止痛健骨方对膝骨关节炎兔软骨TNF-α的影响及TNF-α与软骨评分的相关性分析

目的:观察止痛健骨方对膝骨关节炎兔软骨TNF-α的影响及TNF-α与软骨评分的相关性。方法:将90只白兔随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组、止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组,每组18只,采用木瓜蛋白酶制备兔膝骨关节炎模型,止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组分别给予止痛健骨方低剂量、高剂量药物灌胃,阳性药物组给予盐酸氨基葡萄糖片灌胃(0.0672 g/kg),正常对照组和模型对照组予生理盐水灌胃。在模型验证、灌胃第4周、第8周,各组随机选择6只白兔,观察软骨Mankin评分,并检测软骨TNF-α表达水平。结果:在模型验证、实验干预第4周、第8周时,模型对照组、阳性药物组、止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组软骨TNF-α表达、软骨Mankin评分均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。第4周、第8周,阳性药物组、止痛健骨方低剂量组、止痛健骨方高剂量组TNF-α表达均低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson直线相关性分析发现软骨TNF-α表达增加,对应软骨评分也上升,两者呈直线正相关(r=0.903,P=0.000)。结论:止痛健骨方能降低兔KOA模型关节软骨TNF-α表达,降低软骨Mankin评分,且两者成正向直线相关,这可能为其治疗KOA的作用机理。     

千草方熏洗对膝骨关节炎大鼠软骨的保护作用及相关机制

【目的】 观察千草方熏洗对膝骨关节炎大鼠软骨蛋白激酶B（Akt）/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路表达的影响,探讨千草方熏洗对膝骨关节炎大鼠软骨的保护作用及相关机制。【方法】 将32只SD大鼠随机分成4组,即正常组、模型组、千草方组和透明质酸组,每组8只。除正常组,其他3组大鼠采用改良Hulth法构建膝骨关节炎模型。制模后,千草方组大鼠给予千草方熏洗,透明质酸组大鼠给予关节腔内注射透明质酸,模型组不给予任何治疗。治疗30 d。给药结束后,采用苏木素-伊红（HE）染色法和Masson染色法观察大鼠膝关节软骨组织,行Mankin’s评分,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-10和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量,免疫组织化学法检测软骨组织Ki67的表达,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测软骨组织Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）、糖原合成酶激酶3β（GS3Kβ）、磷酸化GS3Kβ（p-GS3Kβ）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠膝关节软骨细胞排列紊乱,结构不清晰,Mankin’s评分升高（P < 0.05）,血清IL-10含量下降,IL-6和TNF-α含量升高（P < 0.05）,软骨组织Ki67表达量,p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-GSK3β/GSK3β和CyclinD1的相对表达量均显著减少（P < 0.05）。与模型组比较,千草方组大鼠膝关节软骨表面更加光滑,结构较清晰,软骨基质着色较均匀,Mankin’s评分降低（P < 0.05）,血清IL-10含量升高,IL-6和TNF-α含量降低（P < 0.05）,软骨组织p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-GSK3β/GSK3β和CyclinD1的相对表达量显著增加（P < 0.05）。【结论】 千草方熏洗能够通过促进Akt/mTOR信号通路活化及软骨细胞增殖来缓解膝骨关节炎。     

壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症肝X受体/核因子κB通路的影响

目的：基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法：将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑膜炎症模型。造模成功后将模型兔随机分为模型组、扶他林组和壮骨健膝方组,每组6只。扶他林组和壮骨健膝方组分别给予扶他林混悬液、壮骨健膝方药液灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。观察干预前后各组兔膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分;膝关节液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、MMP-13含量;滑膜组织评分;滑膜组织中LXRα、N-CoR、P50、P65 mRNA的表达情况。结果：与正常组比较,模型组兔一般情况差,膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均升高（均P<0.05）,滑膜组织中LXRα和N-CoR mRNA表达降低（均P<0.05）。与模型组比较,壮骨健膝方组及扶他林组膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均较低（均P<0.05）,壮骨健膝方组LXRα与N-CoR mRNA表达升高（均P<0.05）,扶他林组LXRα与N-CoR mRNA表达差异无统计学意义（均P>0.05）。与扶他林组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR mRNA表达升高（均P<0.05）,关节周径较小（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：壮骨健膝方可能通过调控肝X受体/核因子κB信号通路的转导,减少下游炎症介质分泌,达到抑制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。     

温针灸对膝骨关节炎SD大鼠软骨中TNF-α和MMP-3的影响

目的观察温针灸对膝骨关节炎SD大鼠行为学以及软骨中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法选取SD大鼠90只,随机分为正常组、模型组和针灸组各30只,模型组和针灸组采用关节腔注射木瓜蛋白酶的方法复制右膝关节炎模型。造模成功后,针灸组给予温针灸干预2周,其余2组均不给予干预。干预前及干预2周后对3组大鼠进行Lequesne MG量表评分评估大鼠行为学表现,实验结束时处死所有大鼠,取右膝关节软骨组织,切片染色后观察,并采用放射免疫法检测软骨中TNF-α和MMP-3含量。结果干预2周后,模型组和针灸组大鼠Lequesne MG量表评分均显著低于干预前(P均0.05),且针灸组明显低于模型组(P0.05);针灸组膝关节病理改变明显轻于模型组,软骨中TNF-α和MMP-3含量明显低于模型组(P0.05)。结论温针灸可以改善膝骨关节炎SD大鼠软骨形态,具有改善软骨退变和保护软骨的作用,可能与降低软骨细胞中TNF-α和MMP-3含量有关。     

温针灸对膝骨关节炎SD模型大鼠软骨中TNF-α和MMP-3的影响

目的观察温针灸对膝骨关节炎SD大鼠的治疗作用及可能机制。方法选取SD大鼠90只,适应性喂养一周后,随机分为正常组(30只)、模型组(30只)和治疗组(30只)。模型组和治疗组采用关节腔注射木瓜蛋白酶法复制右膝关节炎模型,造模成功后,治疗组给予温针灸,其余两组不做处理;2周后处死大鼠,对所有大鼠的右膝关节软骨组织进行切片染色,并测定软骨中TNF-α和MMP-3含量。结果采用析因分析后发现,正常组评分无变化,而模型组和治疗组评分显著下降(P0.01),且治疗组下降幅度最为明显(P0.01);通过观察大鼠膝关节软骨组织的染色,发现治疗组膝关节病理改变较模型组显著减轻;治疗组SD大鼠软骨中TNF-α和MMP-3含量较模型组显著降低(P0.01)。结论温针灸可以改善膝骨关节炎SD大鼠软骨形态,具有改善软骨退变和保护软骨的作用,其作用机制可能与降低软骨组织中的TNF-α和MMP-3含量有关。     

健骨伸筋汤对大鼠膝关节炎关节软骨病理改变及关节液IL-1β及NO含量的影响

目的观察健骨伸筋汤对大鼠膝关节炎关节软骨病理改变及关节液IL-1β及NO含量的影响。方法 45只雌性SD大鼠随机分为5组,每组9只。通过改良的Hulth法制成肾虚型大鼠的膝骨性关节炎模型,2周后,对空白对照组、模型组生理盐水灌胃;治疗组分低、高浓度进行中药灌胃,于灌胃后第7周、13周各组随机挑选一半观察大鼠膝关节炎关节软骨病理改变及关节液IL-1β及NO含量的变化。结果造模后大鼠膝关节软骨评分远高于空白对照组,软骨破坏严重,差异有统计学意义(P0.01);经治疗后,评分均有所降低,IL-1β和N O含量有所改善,说明治疗对膝关节软骨有修复作用,健骨伸筋汤低剂量组、高剂量组与壮骨关节丸组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论健骨伸筋汤可降低IL-1β和NO含量,有一定的关节软骨保护作用,可一定程度地延缓膝骨关节炎动物模型软骨的退变。     

骨碎补总黄酮的抗膝骨关节炎作用

目的：观察骨碎补总黄酮抗膝骨关节炎的作用．方法：兔膝关节腔内注入木瓜蛋白酶造成免膝骨关节炎模型；结扎大鼠双侧股静脉造成大鼠膝骨关节炎模型，结果：兔和大鼠膝骨关节炎实验模型中，骨碎补总黄酮减轻软骨病变，显著降低Mankin法软骨积分。病理检测结果表明骨碎补总黄酮组形态明显优于模型对照组。扫描电镜观察表明，骨碎补总黄酮组大鼠软骨表面光滑，似覆盖一层无定形物质，较模型对照组有明显的改善。结论：骨碎补总黄酮具有较强的抗膝骨关节炎作用.     

威灵仙脂质体对兔膝骨关节炎的治疗作用及机制

目的:观察威灵仙脂质体乳膏对免膝骨关节炎关节液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量及关节形态学的影响.方法:将32只白兔随机分为正常组8只和造模组24只,造模组采用关节腔内注射木瓜蛋白酶法建立OA模型,成模后随机分为模型组、威灵仙脂质体乳膏组和扶他林乳膏组,每组8只.采取膝关节处涂抹乳膏的方法治疗8周.治疗结束后收集关节液及关节软骨标本,用放免法检测关节液中TNF-α、IL-1β的含量.观察兔膝骨关节组织病理学变化,并用Colombo评分比较各组差异.结果:威灵仙脂质体组关节液中TNF-α、IL-1含量以及关节软骨Colombo病理学评分显著降低(与模型组比,P＜0.01),光镜下其软骨结构保存基本完整,表面溃疡糜烂较轻微,软骨细胞破坏不严重,电镜下细胞膜及细胞核基本完整,内质网病变较轻.结论:威灵仙脂质体能抑制骨关节炎免关节液中TNF-α、IL-1β的产生,对兔膝OA的损伤软骨具有较好的修复作用.     

芍药舒筋片对大鼠膝骨关节炎软骨病理及COMP水平的影响

目的评价芍药舒筋片对膝骨关节炎大鼠关节软骨病理及COMP的影响。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,芍药舒筋片高、中、低剂量组。除假手术组外,其余组别大鼠采用经典前交叉韧带切断ACLT手术造模。造模成功后,各组采取相应的措施干预4周,检测COMP水平,并观察关节软骨病理变化情况。结果与假手术组比较,模型组Mankin病理评分及血清COMP含量差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,芍药舒筋片高、中、低剂量组Mankin病理评分差异有统计学意义（P〈0．05）,芍药舒筋片高剂量组血清COMP含量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论芍药舒筋片对大鼠膝骨关节软骨有保护作用,可一定程度延缓手术形成的膝骨关节炎关节软骨退变。     

膝康止痛方对大鼠膝骨关节炎镇痛作用研究

目的观察膝康止痛方对膝关节炎的治疗作用及可能机制。方法通过扭体法观察膝康止痛方的镇痛作用;前交叉韧带离断法复制大鼠膝骨关节炎模型,观察膝康止痛方对大鼠膝关节炎的治疗作用,采用HE,Masson,甲苯胺蓝染色方法对膝关节进行病理学观察,ELISA法对大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量检测。结果膝康止痛方明显减少醋酸所致的小鼠扭体次数;减轻大鼠膝关节炎的病变程度,降低病理评分,减少大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结论膝康止痛方具有明显的镇痛疗效,治疗大鼠膝关节炎,该作用与降低IL-1β和TNF-α有关。     

独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠PERK/Bip信号通路的影响

目的:基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/免疫球蛋白结合蛋白(Bip)信号通路探讨独活寄生汤缓解膝骨关节炎的可能机制。方法:采用寒冷刺激法建立膝骨性关节炎模型,将大鼠随机分为空白组,模型组,塞来昔布组(0.021 g·kg~(-1))和独活寄生汤低、中、高剂量组(8.37,16.72,33.48 g·kg~(-1)),空白组和模型组给予等体积的生理盐水,记录各组大鼠膝关节直径变化。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠膝关节软骨病理形态变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),透明质酸(HA)的表达;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测软骨中PERK,Bip,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA和蛋白的表达。结果:与模型组比较,塞来昔布组和独活寄生汤高剂量组大鼠膝关节红肿明显改善,且关节直径均显著的减小(P0.01),塞来昔布组和独活寄生汤高剂量组大鼠膝关节软骨局部裂隙缺损有明显好转。与空白组比较,模型组大鼠TNF-α,IL-1β和HA表达水平显著升高(P0.01),大鼠软骨中PERK,Bip,Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,塞来昔布组和独活寄生汤高剂量组大鼠血清中TNF-α,IL-1β和HA表达明显下降(P0.05,P0.01),塞来昔布组和独活寄生汤高剂量组大鼠软骨中PERK,Bip,Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论:独活寄生汤能缓解膝骨关节炎模型大鼠的症状,其机制可能与调节大鼠软骨中PERK/Bip信号通路有关。     

芍药舒筋片对大鼠膝骨关节炎软骨病理及PⅡCP水平的影响

目的:评价芍药舒筋片对大鼠膝关节炎关节软骨病理改变及PⅡCP水平的影响。方法:将50只大鼠随机分成假手术组、模型组和受试药高、中、低剂量组,采用经典ACLT手术造模,手术后第2天灌胃给药4周后,腹主动脉取血,分离血清及取术侧膝关节。结果:通过Mankin评分提示,芍药舒筋片受试药组评分均小于模型组,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);通过ELISA检测血清PⅡCP浓度的统计提示,芍药舒筋片受试药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药舒筋片对大鼠膝骨关节软骨有一定的保护作用,可一定程度的预防膝骨关节炎关节软骨退变。     

丹紫康膝冲剂对大鼠膝骨性关节炎软骨Ⅱ型胶原影响的实验研究

目的：观察丹紫康膝冲剂对大鼠膝骨关节炎软骨Ⅱ型胶原的影响。方法：选取健康Wistar大鼠80只,随机分为丹紫康膝组、西药组、模型组、空白对照组,每组20只。对丹紫康膝组、西药组、模型组大鼠运用改良Huhh造模法进行大鼠膝关节骨性关节炎造模,于造模6周后对各组大鼠进行药物干预。丹紫康膝组予丹紫康膝冲剂灌胃,西药组予硫酸氨基葡萄糖灌胃,模型组、空白对照组均予以等容积蒸馏水灌胃,每天早晚各1次,连续4周。肉眼观察大鼠膝关节形态并按软骨损伤分级法进行分级;光镜下切片观察软骨退变情况,并采用改良Mankin病理骨关节炎评分法评分;免疫组化检测软骨Ⅱ型胶原表达。结果：肉眼观察见空白对照组膝关节软骨表面光滑润泽,模型组造模后膝关节软骨可见局部溃疡性改变、关节边缘增生,西药组和丹紫康膝组可见造模后膝关节生成新生软骨;镜下观察见空白对照组正常,模型组重度退变,丹紫康膝组和西药组轻中度退变;膝关节软骨Ⅱ型胶原含量空白对照组较其余3组高（P〈0．05）,丹紫康膝组和西药组较模型组高（P〈0．05）,丹紫康膝组与西药组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：丹紫康膝冲剂能提高大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原含量,具有防治大鼠早中期膝骨性关节炎软骨退变的作用。     

强骨宝对去卵巢大鼠疲劳性损伤诱发膝骨关节炎关节软骨的修复作用

目的：观察强骨宝对去卵巢大鼠疲劳性损伤诱发膝骨关节炎（KOA）的作用,以探讨该方对关节软骨的保护机制。方法：将24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及强骨宝组,每组8只。空白对照组不进行手术干预,模型组及强骨宝组均采用去卵巢联合跑台运动构建KOA模型。术后连续灌胃30d,于第30天灌胃后行大鼠膝关节MRI影像学检测并取材。采用HE染色及Mankin评分观察、评价膝关节病理学改变,ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及软骨寡聚基质蛋白（COMP）含量,Western blot法检测关节软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-7(ADAMTs-7)的表达情况。结果：与模型组比较,强骨宝组MRI关节液信号减弱,且无关节囊局部信号增强情况;强骨宝组软骨表面更加平滑,潮线层次清晰,炎症细胞浸润减少;关节软骨Mankin评分显著降低（P<0.01）;血清中IL-1β、TNF-α、COMP含量均显著下降（P<0.01）;关节软骨中MMP-3、ADAMTs-7蛋白表达显著降低（P<0.0...     

内热针通过调控Bcl-2/Bax平衡改善大鼠膝骨关节炎损伤

目的:观察内热针治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠的疗效并探究其相关分子机制。方法:32只大鼠随机分为常组、模型组、电疗组和治疗组4组各8例。经过3周治疗后,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠膝关节软骨组织病理变化,酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠滑膜液中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-17(interleukin-17,IL-17)的分泌水平,RT-qPCR及Western blot分别检测软骨组织中B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2-Associated X(Bax)mRNA及蛋白表达水平,TUNEL染色观察各组大鼠膝骨关节中软骨细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,内热针能显著改善膝骨关节炎大鼠软骨组织的病理学变化,下调滑膜液中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-17的表达水平(P<0.01);上调软骨组织中Bcl-2在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01),下调Bax在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01),且能显著抑制膝骨关节中软骨细胞的凋亡。结论:内热针能显著改善膝骨关节炎大鼠的病理学变化,缓解炎症反应,抑制膝骨关节中软骨细胞的凋亡,这可能与其对Bcl-2/Bax平衡的调控密切相关。     

南星骨痛凝胶贴膏对兔膝骨关节炎关节形态及血清IL-1、TNF-α、MMP-13、TIMP-1表达的影响

目的观察南星骨痛凝胶贴膏对兔膝骨关节炎关节形态及血清IL-1、TNF-α、MMP-13、TIMP-1表达的影响,探讨南星骨痛凝胶贴膏治疗兔膝骨关节炎可能的作用机制。方法 18只健康6月龄新西兰兔随机分成3组:空白组(A组)、模型组(B组)、骨痛膏治疗组(C组). BC组用3%木瓜蛋白酶关节腔内注射造模后C组给予南星骨痛凝胶贴膏外敷,给药4周后,用Aloka Latheta LCT-200观察兔膝骨关节影像学改变、用ELISA法检测血清IL-1、TNF-α、MMP-13、TIMP-1含量。结果 C组兔膝关节病变程度较B组轻,C组兔血清中IL-1、TNF-α、MMP-13含量较B组降低(P<0. 05),TIMP-1含量较B组升高(P <0. 05)。结论南星骨痛凝胶贴膏能减轻兔膝关节骨关节炎病变程度,对关节软骨有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子IL-1、TNF-α及MMP-13表达,增加TIMP-1表达有关。     

补肾活血方加减对膝骨关节炎大鼠模型疼痛及软骨损伤的影响

目的探索补肾活血方加减对膝骨关节炎大鼠模型疼痛及软骨损伤的影响。方法取50只SD大鼠,随机分为空白组,模型组,补肾活血方加减低、中、高剂量组,每组10只。空白组不造模,余4组用碘乙酸向大鼠双侧膝关节注射进行KOA造模。造模后第2天,补肾活血方加减低、中、高剂量组SD大鼠分别予低、中、高剂量补肾活血方加减进行灌胃,空白组、模型组予0.9%生理盐水灌胃,连续灌胃4周。分别于造模后第2天和第4周测定各组大鼠的压痛值和热痛阈值。第4周痛阈值测定结束后处死大鼠,取双侧膝关节进行组织病理学观察并评定Mankin′s评分。结果灌胃4周后,与模型组比较,补肾活血方低、中、高剂量组大鼠压痛及热痛阈值较模型组均有提高,除补肾活血方低剂量组大鼠热痛阈值与模型组比较无差异性(P0.05),余各组间比较皆有明显差异性(P0.05),其中以高剂量组提高最为明显,中剂量次之,低剂量最末。大鼠膝关节软骨番红染色结果示,与空白组比较,模型组大鼠软骨表面缺损严重,软骨基质染色明显减轻、不均,而补肾活血方低、中、高剂量组的病理变化逐渐减轻,各组大鼠膝关节软骨Mankin′s评分结果显示,与模型组比较,各组大鼠Mankin′s评分均较低,补肾活血方低、中、高剂量组大鼠Mankin′s评分比较有明显差异性(P0.05),且呈剂量依赖性。结论补肾活血方加减能提高KOA模型大鼠疼痛阈值,修复软骨损伤,并与剂量呈正相关。