M_2受体抗体在肺源性心脏病发病中大鼠心脏结构影响的实验研究

目的 通过建立肺源性心脏病大鼠模型观察M2受体抗体对心脏结构的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为5组(每组12只):单纯缺氧组、环孢素A组、尼卡地平组、对照组、主动免疫组,测定各组大鼠血清中M2受体抗体的含量,光镜及电镜下观察各组大鼠心脏结构改变并计算相关指标。结果 M2受体抗体在单纯缺氧组为67%,主动免疫组为100%,与对照组(阳性率为8%)比较差异均有统计学意义(P<0.01)。环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,单纯缺氧组及主动免疫组心脏结构有明显变化,环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 M2受体抗体在引起心脏结构病理改变的过程中具有重要作用。     

急性心肌梗死患者心脏β1和M2受体自身抗体的临床研究

背景：许多研究认为心脏G－蛋白偶联受体细胞外第二环表位肽段是扩张型心肌病患产生自身抗体的靶肽段，心脏β1和M2受体的自身抗体参与了扩张型心肌病的病理生理过程。目前，不清楚心脏β1和M2受体的自身抗体是否与其它心脏病有关。目的：本研究拟检测急性心肌梗死患血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，探讨心脏结构和功能发生病理变化时，这两种自身抗体的产生与疾病发生，发展的相关性。方法：以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测40例AMI患发病24小时内及发病2－4周血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，同时以41例正常人（NC）为对照组，结果：（1）自身抗体阳性率：AMI组发病24小时内心脏β1和M2受体自峰抗体的阳性率为15％（6／40），和17．5％（7／40）与NC组的7．3％（3／41）和9．8％（4／41）比较无差异（P＞0．05），AMI组发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的阳性率为42．5％（17／40）和50％（20／40），明显高于NC（P＜0．01），（2）自身抗体滴度；AMI组发病24小时内心脏β1受体自身抗体平均滴度为1：89．7，明显高于正常对照组的1：25．2（P＜0．05），M2受体自身抗体的平均滴度为1：36．2，与对照组的1：23．8比较无明显差异（P＞0．05），AMI发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的滴度分别为1:54.4和1：84，均明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论：心脏β1和M2受体的自身抗体存在于AMI患血清中，它们可能参与心肌梗死后左室重构病理生理过程，也可能与心肌梗死后心功能的变化相关，心脏β1和M2受体的自身抗体仅存于AMI发病2－4周患的血清中，提示：自身免疫反应可能在AMI后2－4周开始参与并影响心脏的结构和功能变化。     

β2受体自身抗体的研究现状

鉴于近年来世界上多数国家中支气管哮喘发病率和病死率逐渐增高[1]，哮喘的防治已成为医学界的重要课题。虽然“气道炎症学说”的提出使我们对哮喘的发病机理有了较深入的了解，但是，如同过去提出的各种学说一样，不可能用这一种学说来解释极其复杂的哮喘发病机理，进一步研究     

正常与心力衰竭大鼠心脏抗β_1受体自身抗体生物效应的比较研究

目的 :对比观察正常与病理性心脏 β1 受体自身抗体的生物效应。方法 :分级盐析法结合离子交换层析法分离提纯正常无抗体组、β1 受体生理性抗体组及 β1 受体病理性抗体组大鼠血清中的 Ig G,应用乳鼠心肌细胞培养技术及放射免疫分析方法 ,观察各组自身抗体及 β1 受体单克隆抗体对培养乳鼠心肌细胞跳动频率和大鼠心室肌细胞c AMP产生量的影响。结果 :在正常大鼠血清中 ,抗 β1 受体自身抗体的阳性率与抗体滴度均显著低于病理性抗体组大鼠阳性血清的阳性率和抗体滴度。生理性抗体、病理性抗体和单克隆抗体均表现出激动剂样生物学效应 ,且具有浓度依赖性。但是 ,在相近抗体浓度条件下 ,生理性抗体对心率和 c AMP产生量的增加要低于病理性抗体     

2型糖尿病大鼠膀胱M_3受体改变的实验研究

目的研究病程3周的2型糖尿病大鼠膀胱M3受体含量及其基因转录水平的变化情况,探讨糖尿病性膀胱早期发病机制中逼尿肌M3受体的改变情况。方法2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成2型糖尿病组和正常对照组,链脲佐菌素按90 mg/kg体重腹腔注射并结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型。于糖尿病病程3周时进行下列实验:反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测M3受体mRNA的含量;Western blotting方法检测膀胱M3受体蛋白的含量。结果RT-PCR方法检测结果显示:糖尿病组大鼠膀胱M3受体mRNA的数量显著高于正常对照组[(52.0±5.7)%vs(35.6±11.7)%,P<0.05]。Western blotting方法检测结果显示:糠尿病组大鼠膀胱M3受体含量显著高于正常对照组[(30.9±2.1)%vs(23.4±4.7)%,P<0.01]。结论本研究证实了糖尿病性膀胱早期M3受体的生物合成上调这一改变,从而解释了糖尿病早期膀胱逼尿肌收缩力增加这一现象。这可能是早期糖尿病性膀胱病变的一个发病机制。     

H2受体阻滞剂治疗慢性肺源性心脏病合并消化道出血临床疗效观察

目的：探讨慢性肺源性心脏病合并消化道出血的临床效果。方法将90例慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者随机分为观察组与对照组各45例,均接受平喘、镇咳、祛痰等常规治疗,观察组在此基础上接受H2受体阻滞剂治疗。比较2组临床疗效、消化道出血停止时间及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为91．1％高于对照组的66．7％,差异有统计学意义（P＜0．05）。观察组患者消化道出血停止时间为（15．23±3．25）h短于对照组患者的（20．67±4．11）h,差异有统计学意义（P＜0．05）。观察组患者治疗期间出现乏力1例、腹泻1例、头痛1例,不良反应发生率为6．7％,对照组患者治疗期间未出现不良反应,组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论在慢性肺源性心脏病合并消化道出血常规治疗的基础上采用H2受体阻滞剂能够快速止血,改善预后,具有显著使用价值。     

前列腺素#1治疗慢性肺源性心脏病难治性心衰30例分析

选择３０例患者在综合治疗的基础上加用前列腺素Ｅ１治疗肺心病难治性心衰，。其有效率达到８６．７％，与对照组相比其疗效具有显著性差异，且副作用轻，疗效满意。     

慢性肺源性心脏病的护理

<正>慢性肺源性心脏病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压使右心室肥厚,扩大甚至发生心力衰竭。此病具有病程长,易复发等特点,是危害人类健康,引起严重并发症并可导致死亡的常见疾病。实施整体护理,密切观察病情,     

前列腺素E_1治疗慢性肺源性心脏病难治性心衰30例分析

选择30例患者在综合治疗的基础上加用前列腺素E1治疗肺心病难治性心衰，其有效率达到86.7％，与对照组相比其疗效具有显著性差异．且副作用轻、疗效满意。     

新型β_1受体阻滞剂——美托洛尔

美托洛尔为选择性β_1受体阻滞剂,口服吸收迅速,生物利用度40-50％,半减期3-5h。口服剂量为100-200mg。本药对心脏β_1受体有高度选择性,治疗高血压和心绞痛效果较好,对降低心肌梗塞后猝死率有一定作用。副作用有睡眠障碍、腹泻、便秘和肢端发冷等。     

糖皮质激素联合β_2受体激动剂治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效观察

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气道气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关。目前治疗COPD的药物包括支气管扩张剂、糖皮质激素、茶碱、抗生素等。支气管扩张剂包括β2受体激动剂、M胆碱受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂[1]。本文将β2受体激动剂(特布他林)和M胆碱受体拮抗剂(异丙托溴铵)分别与糖皮质激素(布地奈德)联合雾化治疗COPD,观察其疗效。     

山莨菪碱对肺损伤肺α_1受体及磷脂酶A_2的影响

用放射性配基结合分析法，检测大鼠内毒素性肺损伤中肺α１肾上腺素受体（α１受体）的变化，并观察山莨菪碱对肺α１受体和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）的影响。结果表明，（１）ｉｖ内毒素（ＥＴ）后４ｈ，大鼠肺α１受体的最大结合容量明显降低，较对照组减少３４％，同时肺组织ＰＬＡ２激活及膜磷脂含量减少。（２）山莨菪碱能减轻ＥＴ诱导的大鼠急性肺损伤，其作用机制与阻滞α１受体，抑制ＰＬＡ２、防止膜磷脂降解、减少花生四烯酸的释放等有关。     

慢性肺源性心脏病的Doll-Bilger指数研究

Doll- Bilger指数是指心电图 V5导联 a/ b<1,其中 a为 V5导联之 QRS离开等电位线到 R波下行支与等电位线之交点的距离 ,即 R波之时限 ;b为 V5a的终点到 S波上行支与等电位线之交点 ,即 S波的时限。本文对 4 0例肺心病患者 Doll- Bilger指数进行研究分析 ,报道如下。1　资料与方法1.1　病例选择 :肺心病组 :4 0例 ,男 3 1例 ,女 9例 ,年龄 4 1～ 83岁 ,平均 ( 65± 9)岁 ,均为我院 1994年 2月至 1998年2月住院病例 ,诊断符合 1977年全国肺心病会议修订的肺心病诊断标准 ,本文选择的肺心病都是从慢支、肺气肿发展而来的。肺气肿对照组 :…     

慢性肺源性心脏病心电图改变与临床的关系

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是一种比较常见的心脏病。本病病程发展缓慢，早期呼吸和循环功能尚能代偿，至晚期则出现心力衰竭和呼吸衰竭。由于肺心病的病理生理学改变，在心电图中往往出现一些具有诊断意义的图形特征。在不同的病情阶段，心电图也常显     

抗心磷脂抗体及抗β_2-GP1抗体与妊娠高血压的相关性研究

目的通过定量对比妊娠高血压患者与正常孕妇的母血和脐血血清抗心磷脂抗体(ACA)及抗β_2-GP1抗体水平,分析ACA及抗β2-GP1抗体与血小板数量、凝血功能各项指标的相关性,探讨ACA及抗β_2-GP1抗体与妊娠高血压的相关性。方法选取150例妊娠高血压患者作为研究对象,其中轻度93例、重度57例;另选取同时期住院分娩的150例正常孕妇作为正常对照组;对比妊娠高血压患者与正常孕妇的母血和脐血血清ACA及抗β_2-GP1抗体的滴度值,检测观察组患者产前血小板数量、凝血功能各项指标,与相关抗体进行相关性分析。结果在母血抗体滴度值对比中,重度妊娠高血压组、轻度妊娠高血压组与正常对照组间的血清ACA-IgG、IgM和抗β_2-GP1抗体滴度值差异具有统计学意义(P0.05),而ACA-IgA滴度值差异无统计学意义(P0.05);在脐血抗体滴度值对比中,上述三组间的血清ACA及抗β_2-GP1抗体滴度值差异无统计学意义(P0.05);妊娠高血压患者血清ACA-IgG、IgM与血小板数量呈负相关(P0.05),而抗β2-GP1抗体无显著性相关(P0.05);血清ACA-IgG、IgM与凝血功能各项指标均无显著性相关(P0.05);抗β_2-GP1抗体与APTT、PT、TT呈负相关(P0.05),与FIB呈正相关(P0.05)。结论妊娠高血压的发病、发展可能与ACA及抗β_2-GP1抗体具有相关性,孕期检测血清ACA-IgG、IgM和抗β_2-GP1抗体,有利于预测妊娠高血压的发病,判断严重程度。     

β2受体基因多态性与β受体激动剂治疗应答有关

一项数据来源于960名哮喘儿童的分析表明,β2肾上腺素受体基因（ADRB2）多态性与吸入型短效β1受体激动剂的失败应答有关。     

慢性肺源性心脏病心肌肌红蛋白的临床意义

观察慢性肺源性心脏病(简称肺心病)肌钙蛋白的变化及其临床意义。监测20例慢性肺心病对20例经病理确诊为肺心病尸检病例的心脏进行观察,部分患者生前进行了血气等检查,记录其血气、心率、血红蛋白及红细胞容积的平均变化,另选择9例非心肺疾病死亡的病例为对照组,与对照组比较。治疗组20例肺心病中,右心腔均有不同程度的扩张,而对照组心肌组织无明显病变。肌红蛋白主要存在于哺乳动物的骨骼肌和心肌内,能可逆地与氧分子结合,在肌细胞内具有转运和贮存氧的作用。本文通过观察慢性肺心病患者心肌肌红蛋白分布和含量的变化,探讨慢性肺心病心肌功能变化的基础。1资料和方法1·1肺心病组对20例经病理确诊为肺心病尸检病例的心脏进行观察,男13例,女7例,年龄48~81岁,病程3~40年,心力衰竭时间0·5~10·0年。原发疾病中,15例为慢性支气管炎、肺气肿,肺结核1例,肺间质纤维化1例,尘肺1例,肺血栓栓塞及特发性肺动脉高压各1例。部分患者生前进行了血气等检查,其血气、心率、血红蛋白及红细胞容积的平均变化见表1。另选择9例非心肺疾病死亡的病例为对照组,男5例,女4例,年龄42~72岁。表1肺心病患者血气、血红蛋白、红细胞容积及心率情况(x±s...     

氯沙坦对主动脉狭窄大鼠血清β_1肾上腺素受体与M_2毒蕈碱受体自身抗体产生的影响

采用缩窄主动脉复制心功能不全大鼠模型 ,动态观察 (10周 )氯沙坦 (术后第 2周开始 ,5mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 8周 )治疗对模型大鼠血清 β1肾上腺素受体 (β1受体 )与M2 毒蕈碱受体 (M2 受体 )自身抗体产生的影响 .结果表明 ,缩窄主动脉组血清中两种受体自身抗体从术后 1周起阳性率 ,滴度逐渐升高 ;给予氯沙坦治疗不仅可抑制模型大鼠心脏功能和结构的改变 ,而且使两种血清受体自身抗体的阳性率和滴度明显降低。结果提示氯沙坦有抑制心脏 β1与M2 受体自身抗体产生作用 .     

72例慢性肺源性心脏病的护理

目的探讨慢性肺心病护理体会。方法通过对72例慢性肺心病患者细心了解和观察患者病情变化,采取一系列的防治护理措施。结果除2例患者因年龄大,器官衰竭死亡外,其余70例均得到不同程度的缓解而好转出院。结论有效的护理措施对肺心病患者的康复是非常必要的。