间歇正压通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的：观察间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation,IPPV）治疗兔海水淹溺型肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning,PE-SWD）的疗效。方法：应用IPPV对PE－SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果：经IPPV治疗后PE－SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P＜0．05）,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程序纠正；通气治疗后肺损伤程度明显减轻，肺泡灌洗液中性粒细胞计数及TNF－α水平均显著优于通气治疗前（P＜0．01，P＜0．05）。结论：IPPV通气治疗PE－SWD时低氧血症取得满意效果，是一种有效的治疗海水淹溺型肺水肿的通气方式。     

高压氧对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的:观察高压氧(HBO)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)的治疗作用.方法:实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、HBO治疗组.在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标,并进行病理学检查和观察存活时间.结果:HBO治疗后PaO2、SaO2较海水淹溺组有明显改善(P＜0.01),而pH与正常对照组相比始终无明显下降;治疗组生命体征的异常得到一定程度纠正,肺损伤程度减轻,存活时间明显延长.结论:HBO治疗可明显控制PE-SWD时的低氧血症和代谢性酸中毒,并减轻了肺损伤程度.     

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化

目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。     

一氧化氮治疗海水淹溺致严重肺水肿1例

患者,男,25岁。因海水淹溺心肺复苏气管插管后,于2002年6月18日16:57送入我科RICU病房,患者全身青紫,重度呼吸困难,双肺大量湿性(口罗)音,气管导管内有大量粉红色泡沫溢出。X线示双肺大片絮状阴影。一般治疗:DragerEvita4呼吸机行机械通气,IPPV+PEEP,常规使用甲基强的松龙、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、脱水、强心、利尿等治疗。经常规治疗后呼吸困难加重,呼吸频率从43次/min增加至55次/min,肺部     

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的:观察肺内注入全氟萘烷(FDC)形成的部分液体通气(PLV)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)家兔动脉血气、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响.方法:健康成年雄性新西兰兔42只,体质量(2.35±0.21)kg,经气管插管注入配方海水制备成PE-SWD模型后,随机分为3组(n=14):阳性对照组(PE);常规机械通气组(CMV),即常规通气(CMV) 呼气末正压(PEEP)治疗;部分液体通气组(PLV),即肺内注入FDC CMV PEEP.分别观察各组治疗前及治疗后5、15、30、60、120、180 min动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学的变化和存活时间.结果:PLV组动脉血氧分压明显提高,达到(262.84±64.33)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺静态顺应性提高约31.3%,气道峰压下降约23.4%,血浆TNF-α较PE组减低约24.9%.但存活时间与PE组无显著差异,少于CMV组.结论:PLV可明显改善PE-SWD家兔的动脉血气和肺顺应性、降低气道峰压、减少肺组织损伤,对体循环无明显影响,但治疗结束后存活时间少于CMV.     

海水淹溺肺水肿和海水型呼吸窘迫综合征及机械通气的治疗进展

船海作业事故中，淹溺所致年死亡率全球约为0．013‰，而个别地区高达0．031‰给人类带来的危害极大。海水淹溺(sea weater-drowning)可导致急性肺损伤海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)，严重者可导致海水型呼吸窘迫综合征(seawater respiratory distress syndromes SW—RDS)     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果表明：HFJV－GPaO_2、血氧饱和应（SO_2）、pH、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase活性均比PE-SWD-G明显升高（P＜0.01或P＜0.05）。但每项指标均未能恢复到淮海水前的正常水平。PaCO_2在两组之间无显著性差异。作者认为，HFJV可较好地增加PE-SWD肺泡弥散面积、减少弥散膜的厚度、调整VA／Q比例失调、改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用，可望获得更好的疗效。     

淡水淹溺后肺水肿的治疗

以间歇正压通气或呼气末期正压通气及高压氧治疗为主的综合疗法,救治了10例淡水淹溺后严重肺水肿的患者,8例成活。通气模式在决定肺水肿的去留上有决定作用。只有消除自主呼吸,实施控制通气才能控制肺水肿。凡增加肺泡内负压的因素,如自主吸气,吸痰、咳嗽等可能加重肺水肿,呼气末期正压通气的效果优于间歇正压通气,在正压通气同时行高压氧治疗,对肺水肿和脑缺氧抽搐有迅速的控制作用,也可避免使用高吸气或呼气末压造成的心、肺、脑不良效应。本文讨论了水也解质平衡等问题,并认为强心、利尿、大剂量东茛菪碱等对治疗淡水淹溺后肺水肿无效。     

东莨菪碱和纳洛酮治疗海水淹溺肺水肿的临床护理研究

目的：为了提高海水淹溺肺水肿的抢救成功率,减少并发症。方法：我们对167例海水淹溺肺水肿患者,分期合理及时应用东莨菪碱和纳洛酮救治,精心护理。结果：成活140例,无并发症,成功率约84%。结论：海水淹溺肺水肿尽早常规使用东莨菪碱和纳洛酮药物,护理上严密观察病情变化及治疗效果,保持呼吸道通畅,是提高抢救成功率的关键。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿血清氧自由基的影响

目的 探讨不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿(pulmonary edema of seawater drowning,PE-SWD)的治疗作用及其机制。方法 40只家兔随机分为4组：对照组(CG)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(DG1：0.2 mg/kg,DG2：1 mg/kg)。SG组兔给予气管内灌注3 mL/kg海水,DG1及DG2组在CG组的基础上分别静注0.2 mg/kg、1 mg/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30 min,120 min进行动脉血气分析,淹溺后120min采血、收集肺泡灌洗液并取肺组织,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量,以生化法测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,观察肺组织病理形态并计算肺损伤病理评分。结果 与CG组比较,SG、DG1、DG2组在淹溺后30min PaO<,2>显著下降(P<0.01),但在淹溺后120min,DG1及DG2组较SG组PaO<,2>明显增高(P<0.05);在淹溺后120 min,DG1及DG2组较SG组肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺损伤病理评分显著下降(P<0.05),但DG1组与DG2组之间比较无明显差异(P>0.05);与CG组比较,SG组血清NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量显著增高(P<0.01),SOD含量显著下降(P<0.01),但DG1及DG2组与SG组比较,NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显增高(P<0.05),但两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧、减轻肺损伤程度,但增加剂量并不能增加治疗效果,其作用机制复杂,部分与提高血清抗氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应有关。     

高频喷射通气对PE-SWD血气指标和前列腺素的影响

观察高频喷射通气（HFJV）对海水淹溺肺水肿（PE-SWD）血气指标和前列腺素的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和XH－6010型γ放射免疫计数仪对兔动脉血气酸碱6项指标和前列腺素2项参数进行自动检测和定量测量，发现IIFJV组PaO2、SO2（血氧饱和度）、pH、AB实际碳酸氢盐）、BE（碱剩余）、和6－keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）均比PE－SWD组明显升高（P＜0．01或P＜0．05），HFJV组TXB2（血栓素B2）在灌海水后30min迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。PaCO2两组之间无显著性差异。可见HFJV能较好地改善低氧血症，提高6－keto-PCF1α的浓度，而高浓度6-keto-PGFF1α具有支气管平滑肌松弛效应，对PaO2的回升有促进作用。     

The Effect of Mechanic Ventilation on Pulmonary Edema in Rabbits after Sea Water Drowning

Objective To explore therapeutic effect of mechanical ventilation on pulmonary edema in rabbits drowned by sea water. Methods t2 rabbits randomly divided into two groups： the control group （CG） and mechanical ventilation therapy group （TG）, all rabbits have been made the drowning models, which was established with inserting plastic tube to the trachea of rabbits, and sea water （4ml/kg） was poured into air tube, with both of lung auto ventilation in CG meanwhile mechanical ventilation in TG. Blood gas analysis was monitored at 0min, 30min, 90min, and 120min after drowning respectively. At the end of experiment, all rabbits were heparinized and then sacrificed with t0% potassium chloride given intravenously under general anesthesia; the infiltration of PMN was examined by histopathologic, while the dry/wet weight rate was determinated. Results Mechanical ventilation significantly improved hypoxemia of pulmonary edema in rabbits and relieved the degree of lung injury. Conclusion Mechanic ventilation could attenuate the acute lung injury induced by inspiration of sea water, and it is deserved to use mechanic ventilation on clinical sea water drowning.     

血管紧张素转化酶2在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤(PE-SWD)中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组:手术对照组(C组)、海水淹溺组(S组)和ACE2治疗组(T组)。S组用气管吸入海水法建立模型;C组除不吸入海水外,其他处理同S组;T组在海水吸入后,立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后3 h取大鼠腹腔动脉血,全自动动脉血气分析仪测定大鼠动脉血气;测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组大鼠肺组织中IL-8含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型;S组PaO2显著低于C组[(52.34±2.69)mm Hg比(96.40±3.47)mm Hg,P<0.05],T组PaO2显著高于S组[(64.58±3.42)mm Hg比(52.34±2.69)mm Hg,P<0.05];S组W/D比值显著高于C组[(8.30±0.24)比(4.49±0.19),P<0.05)],T组显著低于S组[(5.65±0.25)比(8.30±0.24),P<0.05)];S组IL-8值显著高于C组[(1112.2±40.02)比(440.39±4.06,P<0.05)],T组显著低于S组[(858.56±9.92)比(1112.2±40.02),P<0.05);光镜下可见S组肺组织有肺泡腔内出血及透明膜形成,肺泡水肿及肺间质水肿;T组肺泡水肿及肺间质水肿有所减轻;C组未见明显病理变化。结论吸入海水可使大鼠肺组织损伤明显。ACE2对海水淹溺性肺水肿有治疗作用,其作用可能是对IL-8的影响而产生的。     

Tei指数评估BIPAP通气对急性心源性肺水肿患者心功能的影响

目的运用Tei指数评估双水平正压通气(bilevelpositiveairwaypressure,BIPAP)通气对急性心源性肺水肿患者心脏整体功能的影响。方法31例急性心源性肺水肿患者入院后予BIPAP呼吸机治疗,以经口鼻面罩压力支持通气,以后逐渐减低压力水平直至脱离呼吸机。动态观察患者的心率、收缩压、呼吸频率、PaO2、PaCO2、PH等指标的变化。所有患者在机械通气前后均行心超检查,运用脉冲多普勒记录二尖瓣血流图以及左室流出道血流图,并计算Tei指数。结果经BIPAP呼吸机治疗后,心率、PaO2、患者症状有显著改善,机械通气前后Tei指数有显著性差异(0.74±0.07vs0.62±0.06,P<0.05)。结论BIPAP通气可明显改善急性心源性肺水肿患者心脏整体功能。     

高频喷射通气对肺血管外水量的影响

本实验通过油酸诱导的肺水肿模型,探讨了高频喷射通气对肺血管外水的影响。结果显示,高频喷射通气对肺血管外水的形成和回吸收均无影响,但可以减轻肺部病理变化,改善气体交换。     

应用双水平正压通气联合呼气末正压治疗神经源性肺水肿46例临床观察

目的探讨应用双水平正压通气（BiPAP）联合呼气末正压（PEEP）通气治疗神经源性肺水肿的疗效。方法对46例神经源性肺水肿患者经过及时采用双水平正压联合呼气末正压通气治疗。在该模式下使用气道压力释放通气（APRV）策略,分别比较观察同步间歇强制通气（SIMV）模式、BiPAP模式治疗后2h、BiPAP模式治疗后24h的血氧饱和度（SPO2）、酸碱度值（pH）、动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PacO2）。结果机械通气由SIMV模式调整为BiPAP模式后,45例患者的血气分析SpO2和PaO2明显改善（P〈0．05）,未见明显并发症。结论BiPAP联合PEEP支持通气是治疗神经源性肺水肿快速和有效的方法。     

无创通气治疗化学气体中毒性肺水肿的疗效观察

[目的]探讨无创性鼻(面)罩双水平气道正压通气(BiPAP)治疗化学气体中毒性肺水肿的疗效。[方法]对48例化学气体中毒导致肺水肿的患者随机分为两组,治疗组(23例)予以无创性鼻(面)罩双水平气道正压通气(BiPAP)联合甲强龙治疗,对照组(25例)予以常规面罩吸氧联合甲强龙治疗。观察通气前后呼吸频率(RR)、心率(HR)、氧分压(PaO2)及二氧化碳(PaCO2)、胸部CT变化及临床症状的改善情况。[结果]治疗组呼吸频率(RR)、心率(HR)、氧分压(PaO2)胸部CT变化及临床症状的改善明显优于对照组(P<0.05)[结论]无创性鼻(面)罩双水平气道正压通气(BiPAP)治疗化学气体中毒性肺水肿疗效满意。     

高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗

一氧化氮(NO)合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方。