缬沙坦联合不同时间服用阿司匹林对老年高血压患者内皮及血小板功能的影响

目的探讨缬沙坦联合不同时间服用阿司匹林对老年原发性高血压患者血压、内皮及血小板功能的影响。方法 60例老年原发高血压患者随机分成4组,每组15例;常规治疗组(缬沙坦80¹60 mg)、阿司匹林1组(缬沙坦+阿司匹林100 mg,早晨顿服)、阿司匹林2组(缬沙坦+阿司匹林100 mg,睡前顿服),疗程4周。治疗前后分别测定血压、血中NO含量;血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平。结果①血压变化:3组EH患者经4周治疗后收缩压和舒张压平均较治疗前有较大下降(P<0.01),治疗前后心率的变化差别不显著(P>0.05)阿司匹林2组与其他三组相比降压幅度较大,但三组间比较无统计学差异;②血浆NO及GMP-140的浓度变化:3组EH患者经4周治疗后,血浆NO水平较治疗前升高(P<0.01),各组间无统计学差异。阿司匹林1、2组,治疗后血浆GMP-140的浓度较治疗前下降(P<0.01),与常规治疗组相比有统计学差异,两组间无统计学差异;常规治疗GMP-140的浓度较治疗前下降,但无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦联合不同时间服用阿司匹林治疗后,各组对老年EH患者降压幅度及治疗效果较好,同时可抑制血小板活化,改善内皮细胞功能。     

原发性高血压患者服用硝苯地平控释片后血管内皮功能的改变

目的 根据"内皮-高血压-心血管事件"链的病理发展进程,进一步了解血管内皮功能与原发性高血压的相互关系及硝苯地平控释片(欣然)对高血压患者血管内皮功能的干预.方法 治疗组56例高血压患者口服欣然一日30～60 mg,共4周;对照组30例健康者口服安慰剂一日1片,共4周.两组患者治疗前后行血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)检测.结果 治疗组用药前ET明显升高、NO明显降低,较对照组有显著差异(P＜0.01),治疗组用药4周后血压、ET明显下降,NO明显升高,与治疗前比较差异显著(P＜0.01);与对照组相比治疗后ET、NO仍有显著差异(P＜0.01).结论 高血压患者血压增高与内皮功能受损有关,欣然不仅有较好的降压作用,而且可改善高血压患者的内皮功能.     

缬沙坦对肾性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨缬沙坦对肾性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用.方法:包埋左肾制备高血压大鼠模型,给予缬沙坦治疗5周,尾容积法测动物血压,观察缬沙坦组与高血压组血压变化并应用多导电生理记录仪描记心电图,放免法测定各组血浆血管紧张素(angiotensin,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET-1)水平,硝酸还原酶法测定一氧化氮(nitric-oxide,NO)水平.结果:缬沙坦可使肾性高血压大鼠血压回降84%,血浆AngⅡ含量升高26.2%,NO含量升高64.4%,ET-1含量下降49.1%(P＜0.01).缬沙坦组与高血压组心率变异各指标无明显差异(P＞0.05).结论:缬沙坦通过促进内皮细胞分泌NO,抑制内皮细胞分泌内皮素,对肾性高血压大鼠血管内皮细胞功能具有保护作用.     

氯沙坦对原发性高血压患者的疗效及血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦治疗原发性高血压的疗效以及对血管内皮功能的影响.方法 对40例轻、中度原发性高血压患者(观察组)给予氯沙坦50 mg口服、每日1次,血压下降不理想者则增加至100 nag口服、每日1次或2次,连用12周.观察治疗前后患者血压及心率的变化,并进行血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和肱动脉测血管内皮舒张功能(FMD)的测定.另选40例健康体检者作为对照组.结果 观察组患者经氯沙坦治疗12周后,收缩压和舒张压均控制于正常(P<0.05或P<0.01),而心率治疗前后无明显改变(P>0.05).观察组患者治疗前血浆NO和FMD水平较对照组明显降低,而血浆ET-1水平明显升高(均P<0.01);经氯沙坦治疗12周后,观察组患者血浆NO和FMD水平明显升高,而ET-1水平明显下降(均P<0.01).结论 原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍.氯沙坦具有良好降压效果,能改善原发性高血压患者血管内皮功能.     

氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的 研究氯沙坦对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的影响.方法 分析应用氯沙坦前后EH患者血压、ET(血浆内皮素)及NO(一氧化氮)的变化.结果 EH患者血浆ET升高(P<0.01)、NO降低(P<0.01).应用氯沙坦后,EH患者血压显著下降(P<0.01)、ET明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01).结论 氯沙坦可有效降压,并能逆转EH患者血管内皮功能紊乱.     

缬沙坦对高血压患者纤溶性和内皮血管活性物质的影响

目的　观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)时对纤溶活性、内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽的影响。 方法　4 2例健康体检者作为正常对照组 ,6 2例EH患者用缬沙坦治疗 8周 ,观察用药前后血 t-PA、PAI活性 ,ET、NO、CGRP浓度的变化。 结果　EH患者t -PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组 (P<0 0 1) ,而PAI活性、ET浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,缬沙坦治疗后 ,血t -PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高 (P <0 0 1) ,血PAI活性血ET浓度显著下降 (P <0 0 1)。 结论　EH患者纤溶活性和内皮功能异常 ,缬沙坦可改善EH患者纤溶性和内皮功能。     

11β-羟类固醇脱氢酶2活性抑制对大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSDase2)活性抑制对大鼠血管内皮功能的影响.方法 将24只雄性SD大鼠分为普通饲料对照组和甘草次酸(GA)组,饲喂6周,后经颈动脉测血压、取血测量血中11β-HSDase2活性、内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;取胸主动脉作离体血管环张力实验,并测定主动脉中ET-1和NO的含量.结果 GA组大鼠血压为(172.90±6.08) mm Hg,明显高于对照组(143.40±9.52) mm Hg(P＜0.01); 而血浆11β-HSDase2活性由0.48±0.09降低为0.29±0.12(P＜0.05),对乙酰胆碱的舒张反应减退[最大舒张百分比由(101.71±4.73)%降至(81.94±3.51)%,P＜0.01],对去甲肾上腺素的收缩反应增强[最大收缩反应由(1.02±0.07) g/mg增至(1.32±0.07) g/mg,P＜0.01],主动脉和血浆中ET-1含量增加,而NO含量减少.结论 11β-HSD2活性抑制可通过改变血管内皮功能使血压升高.     

厄贝沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的 探讨厄贝沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响.方法 选择40例原发性高血压患者(治疗组),予以厄贝沙坦150 mg,1次/d,口服,血压下降不理想者则增加至300 mg,连用12周,观察治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化.另选40例健康正常体检者作为对照组.结果 治疗组经厄贝沙坦治疗12周后,收缩压和舒张压均控制于正常水平,较治疗前明显下降(P<0.01),而心率治疗前后无明显改变(P>0.05).治疗组给药前与对照组比较,血浆NO水平明显降低,而血浆ET-1和hs-CRP水平明显升高(P<0.01);经厄贝沙坦治疗12周后,血浆NO水平明显升高,血浆ET-1和hs-CRP水平明显下降(P<0.01).结论 原发性高血压患者存在血管内皮功能障碍和炎症反应;厄贝沙坦降压作用高效、可靠,具有改善患者血管内皮功能和抗炎的作用.     

尼群地平联合血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压患者血压控制及血管内皮功能的影响

目的:探讨尼群地平联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对原发性高血压(EH)患者血压控制及血管内皮功能的影响。方法:选取我院收治的116例EH患者(2019年5月—2020年5月),随机数字表法分为观察组(n=58)与对照组(n=58),分贝给予尼群地平+依那普利、尼群地平治疗,连续治疗6个月。比较两组临床疗效、生活质量综合评定问卷-74(GQOL-74)评分、血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)等血管内皮功能指标水平及血管反应性充血指数(RHI)情况。结果:与对照组治疗总有效率75.86%(44/58)比较,观察组93.10%(54/58)明显较高(P<0.05);治疗后观察组GQOL-74评分、血浆NO水平、RHI高于对照组,血浆ET-1水平低于对照组(P<0.05)。结论:尼群地平联合ACEI治疗EH患者疗效显著,能改善血管内皮功能,有利于提高生活质量。     

松龄血脉康对糖尿病患者血浆一氧化氮、前列环素和内皮素-1水平的影响

目的研究松龄血脉康对糖尿病(DM)患者血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法60例2型DM患者随机分为实验组和对照组,2组一般治疗基本相同,实验组加用松龄血脉康,1.5g,tid,连用12wk.测定治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)及血浆NO、PGI2、ET-1水平.结果治疗前2组各项指标比较差别无显著性(P＞0.05).治疗后实验组血浆NO、PGI2水平较治疗前显著上升(P＜0.01),ET-1显著下降(P＜0.01);FBG、GHbA1c无明显变化(P＞0.05).对照组治疗前后所有指标均无明显变化(P＞0.05).结论松龄血脉康可改善DM患者血管内皮细胞功能,能有效调节DM患者血浆NO、PGI2、ET-1水平,对DM具有一定的辅助治疗价值.     

Effect of Huanglian Jiedu Decoction on vascular endothelium factor and expression of RhoA protein factor in young spontaneously hypertensive rats

To investigate the mechanism of effect of Huanglian Jiedu Decoction (HLJD) on vascular endothelium, we assessed the protective effect of HLJD on vascular endothelium in spontaneously hypertensive rats (SHR) and the expression of RhoA in thoracic aorta. A total of 40 SHR rats were randomly and evenly divided into model group (SHR group), positive group (captopril group), HLJD high-dose group, and HLJD low-dose group. Simultaneously, 10 Wistar Kyoto rats were used in the blank group.All groups were treated by gavage for 6 weeks. The changes of nitric oxide synthase (NOS), von Willebrand factor (vWF), endothelin (ET-1) and calmodulin (CAM) in rat serum were tested by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) method. The expression of RhoA at the protein and mRNA levels in thoracic aorta was determined by Western blotting (WB) and quantitative real-time PCR, respectively. Compare with the blank group after 6 weeks, the levels of ET-l and VWF in serum of the model group were significantly increased (P<0.01), and the levels of NOS and CAM were significantly decreased (P<0.01). Conversely, the levels of ET-1 and vWF in the positive and HLJD groups were significantly decreased (P<0.01 or P<0.05), and the levels of NOS and CAM were significantly increased (P<0.01 or P<0.05) compared with the model group. The expression of RhoA at the mRNA and protein levels was decreased obviously (P<0.05) in HLJD high-dose group. The results shown that HLJDincreased diastolic factor (CAM and NOS) in the vascular endothelial of rats, leading to reduced contraction factor (ET-1 and vWF). HLJD revealed the preventive function in the vascular endothelial dysfunction of the early stage hypertension through adjusting secretion of blood vessel endothelium (BVE) relaxing factor and improving vascular endothelial function.The mechanism might be associated with the inhibition of the activity of RhoA protein factor.     

普伐他汀对老年单纯收缩期高血压患者的血压和血管内皮功能的影响

目的探讨普伐他汀对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者的血压及血管内皮功能的影响。方法选取老年ISH患者96例,随机分为对照组和治疗组,对照组给予苯磺酸氨氯地平5mg,每日1次口服,治疗组在此基础上加用普伐他汀20mg,每晚1次口服,疗程1年。分别在治疗前后监测血压、脉压(PP)、血脂的变化,测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的变化,并采用超声法检测内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果治疗1年后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及PP与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组SBP及PP与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),DBP差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血脂指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组NO的水平、FMD明显升高,ET-1的水平明显下降,且与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论普伐他汀对老年ISH患者有协同降压的作用,且可缩小PP、降低血脂,改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压（EH）患者血清内皮素（田）和一氧化氮（NO）含量的影响.方法80例EH患者随机分为常规治疗组（常规降压治疗,40例）及阿托伐他汀组（常规降压药物＋阿托伐他汀治疗3个月,40例）,另选取30例年龄与性别相匹配的健康者体检者为正常对照组。检测各组治疗前后血清ET和NO水平。结果脚患者治疗前ET水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,N0明显低于正常对照组（P〈0．01）;治疗后EH患者ET水平明显低于治疗前（P〈0．05）,NO明显高于治疗前（P〈0．05）;阿托伐他汀组与常规治疗组比较ET降低和N0升高更为明显（P〈0．05）。结论髓患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善EH患者的血管内皮功能。     

低分子肝素联合酚妥拉明治疗老年肺源性心脏病临床评价

目的 探讨低分子肝素联合酚妥拉明治疗老年肺源性心脏病(简称肺心病)的临床疗效,以及对患者心肺功能和一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 选取荣昌区人民医院2017年5月至2020年5月收治的老年肺心病患者80例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各40例.两组均予抗感染、持续氧疗、吸痰等常规治疗,并...     

老年原发性高血压患者肿瘤坏死因子-α与高敏C反应蛋白 同型半胱氨酸相关性分析

目的观察各级老年原发性高血压(EH)患者肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平变化,以及TNF-α与hs-CRP、Hcy之间的相关性。方法分别测定39例各级老年EH患者血清TNF-α、hs-CRP和血浆Hcy水平以及血压和一般项目检查,以13名健康老年人作对照。结果①血清TNF-α和血浆Hcy水平在老年EH患者组明显高于老年对照组(P<0.01),且各级老年EH患者组间两两比较差异有统计学意义(P<0.01);血清hs-CRP水平在老年EH1级组升高不明显(P>0.05),在老年EH2级和3级组显著升高(P<0.01),且老年EH2级和3级组hs-CRP的水平与老年EH1级组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②老年EH组TNF-α与hs-CRP(r=0.863,P<0.01)、Hcy(r=0.809,P<0.001)呈正相关。③以TNF-α为应变量,年龄、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、hs-CRP、Hcy为自变量进行多元线性回归分析,TNF-α指标值的变化与hs-CRP和Hcy有线性回归关系,其中hs-CRP对TNF-α指标值影响最多。结论TNF-α、hs-CRP、Hcy浓度的升高,可能参与了老年原发性高血压发生的病理生理过程。TNF-α指标值的变化与hs-CRP和Hcy有线性回归关系,提示三者之间可能相互调节、相互作用,共同参与原发性高血压的病理生理过程。     

抵抗素与2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能和胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨抵抗素（resistin）与2型糖尿病（DM）合并冠心病患者血清内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、胰岛素抵抗（IE）的相关性及其在糖尿病合并冠心病发生发展中的作用。方法糖尿病患者组120例[其中单纯糖尿病60例（DM组）,合并冠心病60例（DC组）]和正常组60例,采用酶联免疫吸附法（ELISA）、硝酸还原酶法、酶比色法测定3组血清空腹胰岛素、resistin、ET-1、NO、NOS水平。用空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素的数值计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果DM血清resis,tin、ET-1、HOMA．IR显著高于正常组（P〈0．05）,而NO、NOS显著低于正常组（P〈0．05）,且并发冠心病患者血清resistin、ET．1、HOMA-IR显著高于DM组（P〈0．05）,NO、NOS显著低于DM组（P〈0．05）。相关性分析显示,升高的resistin与ET-1、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）,与NO、NOS呈负相关（P〈0．05）。结论血清resistin、ET-1、NO、NOS水平与糖尿病病情发展存在相关性。对以上指标的测定有利于监测糖尿病病情发展,并对预防其并发症具有重要临床意义。     

替米沙坦对原发性高血压患者动脉弹性的影响

目的研究替米沙坦对原发性高血压患者动脉弹性的影响,探讨替米沙坦对动脉血管弹性病理性降低的逆转机制。方法入选原发性高血压患者127例,应用替米沙坦80 mg.d 1治疗3个月,测定患者治疗前后血清一氧化氮、血清瘦素水平及观察大、小动脉弹性指数。结果替米沙坦治疗3个月,原发性高血压患者总体血压水平下降(P<0.05),达到降压治疗的目的。替米沙坦极显著性降低血清瘦素水平(P<0.01),显著提高血清一氧化氮浓度(P<0.05),并提升大动脉弹性指数和小动脉弹性指数(P<0.01)。结论替米沙坦能控制原发性高血压并改善动脉弹性。     

Contractile responses to human urotensin-II in rat and human pulmonary arteries: effect of endothelial factors and chronic hypoxia in the rat

Responses to human urotensin-II (hU-II) were investigated in human and rat pulmonary arteries. Rat pulmonary arteries: hU-II was a potent vasoconstrictor of main pulmonary arteries (2 - 3 mm i.d.) (pEC(50), 8.55+/-0.08, n=21) and was approximately 4 fold more potent than endothelin-1 [ET-1] (P<0.01), although its E(max) was considerably less (approximately 2.5 fold, P<0.001). The potency of hU-II increased 2.5 fold with endothelium removal (P<0.05) and after raising vascular tone with ET-1 (P<0.01). E(max) was enhanced approximately 1.5 fold in the presence of N(omega)-nitro-L-arginine methylester (L-NAME, 100 microM, P<0.01) and approximately 2 fold in vessels from pulmonary hypertensive rats exposed to 2 weeks chronic hypoxia (P<0.05). hU-II did not constrict smaller pulmonary arteries. Human pulmonary arteries ( approximately 250 microm i.d.): in the presence of L-NAME, 3 out of 10 vessels contracted to hU-II and this contraction was highly variable. hU-II is, therefore, a potent vasoconstrictor of rat main pulmonary arteries and this response is increased by endothelial factors, vascular tone and onset of pulmonary hypertension. Inhibition of nitric oxide synthase uncovers contractile responses to hU-II in human pulmonary arteries.     

Endothelin-1: the yin and yang on vascular function

Endothelin-1 (ET-1) is a vasoconstrictor secreted by endothelial cells, which acts as the natural counterpart of the vasodilator nitric oxide (NO). ET-1 contributes to vascular tone and regulates cell proliferation through activation of ETA and ETB receptors. Physical factors such as shear stress, or stimuli including thrombin, epinephrine, angiotensin II, growth factors, cytokines and free radicals enhance secretion of ET-1. By contrast, mediators like nitric oxide (NO), cyclic GMP, atrial natriuretic peptide, and prostacyclin reduce the release of endogenous ET-1. Thus, under normal conditions, the effects of the ET-1 are carefully regulated through inhibition or stimulation of ET-1 release from endothelium. Endothelial dysfunction is one of the earliest landmarks of vascular abnormalities. Altered function of endothelium may result from absolute decrease in bioavailability of NO as well as from relative augment in ET-1 synthesis, release or activity. Imbalance in the production of vasodilator and vasoconstrictor agents may contribute to the onset of hemodynamic disorders. Since dysregulation of the endothelin system is important in the pathogenesis of several cardiovascular diseases, the ETA and ETB receptors are attractive therapeutic targets for disorders associated with elevated ET-1 levels. ET receptor antagonists may be regarded as disease-modifying agents thanks to their ability to preserve endothelial integrity when the endothelin system is overactive. This review summarizes the current knowledge on the role of ET-1 in experimental hypertension and describes recent findings on the involvement of MAPK signalling pathways in ET-1 release in hypertension associated with insulin resistance. Moreover, therapeutic applications of ET-1 receptor blockers are also discussed.     

法舒地尔对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素-1和一氧化氮表达的影响

[摘要]目的：探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）表达的影响。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和法舒地尔干预组各8只。对照组常氧下饲养,每天与模型组同一时间腹腔注射等量生理盐水;模型组每天低氧前腹腔注射生理盐水2 mL/kg;法舒地尔干预组每天低氧前腹腔注射法舒地尔15 mg/kg,用生理盐水稀释成2 mL/kg给药。模型组和法舒地尔干预组采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型,低氧浓度为10%±0.5%,每天低氧8 h,每周低氧6 d,共21 d。测定各组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）;应用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定血浆ET-1和NO水平;光镜下观察大鼠肺血管形态结构。结果：模型组的mPAP、RVHI、ET-1均高于法舒地尔干预组和对照组,而NO水平低于法舒地尔干预组和对照组（P均<0.01）。模型组大鼠的mPAP、RVHI与血浆ET-1水平呈正相关,与血浆NO水平呈负相关;血浆ET-1与NO呈负相关（P均<0.01）。模型组大鼠肺小动脉管壁普遍增厚,管腔明显狭窄,法舒地尔干预组肺小动脉管壁增厚程度及管腔狭窄程度显著减轻。结论：法舒地尔能显著降低HPH大鼠血浆ET-l水平和上调NO水平,阻抑肺动脉高压的发展。