血红素加氧酶系统及调控药物与神经系统疾病

血红素加氧酶(HO)是体内氧化降解血红素的限速酶,催化血红素生成一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO不仅调节细胞内血红素和血红蛋白的水平,而且血红素的3种降解产物均具有生物活性,统称为血红素加氧酶系统(HO/CO系统)。HO/CO系统在衰老、脑血管疾病、神经变性疾病等生理和病理过程中发挥着重要作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。     

血红素加氧酶-1在肾脏功能及血压调节中的作用

Tenhunen于1968年首次提出血红素可被血红素加氧酶(HO)所降解。HO是一种最广泛存在的抗氧化防御酶,是热休克蛋白家族中的成员,主要分布于肺脏、肾脏、脾脏、肝脏、骨髓和网状内皮系统,是血红素代谢的限速酶,能催化血红素生成胆绿素、铁离子和一氧化碳(CO)[1]。HO-1作为其同工酶,     

日本血吸虫血红素加氧酶活性及免疫组化研究

目的　探讨日本血吸虫成虫是否具有血红素加氧酶 (HO)活性 ,并对其进行免疫学定位。方法　从日本血吸虫成虫匀浆中提取微粒体蛋白 ,与HO的特异性底物氯化血红素共孵育 ,观察血红素的降解情况及 pH值对降解活性的影响。制作日本血吸虫成虫组织切片和培养细胞涂片 ,用间接免疫荧光法及碱性磷酸酶免疫细胞化学试验研究HO在血吸虫体内的分布。结果　成虫的微粒体蛋白可在体外将血红素降解为胆红素 ,酶活性为 5 6 7nmol/(mg·min) ,最适 pH为 8 7。成虫组织切片显示 ,特异性荧光在虫体内呈散在性分布 ,细胞碱性磷酸酶免疫染色试验表明该酶位于成虫的细胞质。结论　首次证实日本血吸虫具有HO。     

血红素加氧酶-1在肾脏疾病中的研究进展

血红素加氧酶（HO）是血红素降解的起始酶和限速酶,其主要功能是代谢血红素成为一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO—1是HO的一种同工酶,为诱导型HO。HO-1及血红素代谢产物具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、扩张血管等生理作用。HO-1作为一种重要的应激蛋白,在急性肾脏损伤、肾小球肾炎、肾间质纤维化等肾脏疾病的病理生理发展过程中发挥着重要的保护作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。     

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

血红素氧合酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和游离铁.研究发现,HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用[1].本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)来研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能机制.     

血红素氧合酶-一氧化碳系统与肝脏的氧化应激

血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbonmonoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(freeiron)。最初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统。近年来研究发现,HO及其代谢产物还参与了拮抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程。HO-CO系统也与肝脏氧化应激联系紧密。     

哺乳动物血红素降解途径中蛋白质的相互作用研究进展

血红素加氧酶(HO)通过细胞色素P450还原酶(CPR)从NADPH传递电子,催化血红素降解为胆绿素、CO和铁的限速步骤。然后胆绿素还原酶(BVR)催化胆绿素转化为胆红素。目前已用突变结合动力学、光谱(荧光和核磁共振)、表面等离子体共振、交联、凝胶过滤和分析超速离心研究等评估血红素加氧酶-2(HO-2)与细胞色素P450还原酶(CPR)、胆绿素还原酶(BVR)的相互作用。本文介绍哺乳动物血红素降解途径中蛋白质的相互作用的研究进展。     

血红素氧合酶-CO系统与血管成形术后再狭窄

血红素氧合酶(heme oxygenase，HO)是血红素分解代谢的起始酶和限速酶。血红素分解代谢的主要产物——内源性一氧化碳(CO)是一种新型信使分子，具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集和抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，对血管成形术后再狭窄的防治可能具有重要意义。     

日本血吸虫血红素降解酶系的研究

目的　研究日本血吸虫成虫中血红素加氧酶和胆绿素还原酶的活性以及酶的生物学特性。　方法　从日本血吸虫成虫的匀浆组织中抽提微粒体蛋白组分并制备匀浆上清 ,分别用特异性底物检测微粒体和匀浆上清中血红素加氧酶 (HO)和胆绿素还原酶 (BR)的活性 ,并研究这两种酶活性的时间依赖性和 pH值依赖性。　 结果　在日本血吸虫成虫的微粒体和匀浆上清中分别检测到HO和BR ,其酶的比活性分别为 5 6.7nmolbilirubin/ (mg·min)和 43 .4nmolbilirubin/ (mg·min)。在这两种酶促反应中 ,10min前酶促反应速率呈线形上升 ,15min后进入平台期 ,反应趋于饱和。成虫匀浆抽提物体外降解血红素的反应对 pH值有依赖性 ,HO和BR反应的最佳 pH环境均为pH 8.7。　 结论　日本血吸虫成虫具有完整的血红素降解酶系统。     

呼吸系统的内源性一氧化碳

CO是体内重要的细胞间信使。内源性CO大部分是在血红素氧合酶(HO)的作用下产生的。HO有两种同工酶:HO-1和HO-2,在体内广泛分布。血红素-HO-CO-cGMP系统涉及许多生理和病理生理过程,在呼吸系统的炎症、肺血管张力及急性肺损伤中起重要作用。     

血红素氧合酶-1在器官移植中的保护作用

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是体内唯一一种催化血红素分解代谢的限速酶,他可以氧化降解血红素,将其分解为一氧化碳、自由铁和胆绿素．血红素氧合酶-1(HO-1)是唯一可以被诱导的血红素氧合酶,近年来大量的研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生反应等多种保护作用．HO-1不仅可以在机体生理状态下发挥作用,更为重要的是他可以在机体非正常状态包括应激状态下被诱导,被认为是在细胞受损时维持其氧化和抗氧化动态平衡的关键因素．本文就HO-1在器官移植研究领域的细胞保护作用作如下综述．     

血红素氧化酶在脑缺血缺氧中的表达和作用

血红素氧化酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,其在脑缺血缺氧中的表达和作用逐渐引起国内外学者的关注。文章阐述了HO的生物学特点、在脑缺血缺氧中的基因表达和双重作用,并展望了HO抑制剂在脑缺血缺氧损伤中的应用前景。     

血红素氧化酶在脑缺血缺氧中的表达和作用

血红素氧化酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶，其在脑缺血缺氧中的表达和作用逐渐引起国内外学者的关注。文章阐述了HO的生物学特点、在脑缺血缺氧中的基因表达和双重作用，并展望了HO抑制剂在脑缺血缺氧损伤中的应用前景。     

内源性一氧化碳的研究进展

内源性一氧化碳（carbon monoxide，CO）是近10年研究证实的重要的细胞信使分子之一，具有传递细胞间信息、调节细胞功能的作用。主要由血红素合酶heme oxygenase，HO）催化血红素生成．广泛参与体内的生理和病理生理过程。本文就CO研究进展综述如下：     

血红素氧合酶与代谢综合征的关系研究进展

<正>血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的生理作用是催化血红素,使之分解成胆红素、一氧化碳(CO)和铁。其中CO和胆红素均有多项生理功能:抗氧化、抗凋亡、抗炎、影响细胞增殖、调节血管生成、增强胰岛素敏感性等,在人体的代谢过程中起着重要的作用。     

内源性一氧化碳与急性肺损伤

内源性CO主要由血红素氧合酶(HO)催化产生,是体内重要的细胞间信使,能够激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环磷酸鸟苷(cGMP),广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应;又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压,减轻高氧对肺组织损害的作用,并能够与NO相互调节,共同发挥病理生理作用。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统与门脉高压症

血红素氧合酶(HO)作为内源性一氧化碳(CO)生成的限速酶,可将血红素分解为CO、胆绿素和游离铁。CO作为一种新的信使分子和血管舒张因子已引起人们的广泛关注,本文就HO-CO系统与门脉高压症的关系进行综述。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统对肝硬化大鼠肾脏血流动力学的影响

一氧化碳（CO）作为一种重要的气体信使分子,在血管张力调节中发挥着重要作用,我们分别应用血红素氧合酶（HO）拮抗剂锌原卟啉（ZnPP）和促进剂氯高血红素,研究HO-CO系统对肝硬化大鼠肾脏血流动力学的影响.     

血红素加氧酶1在伴有糖尿病的人类冠状动脉粥样硬化病变中的表达

目的血红素加氧酶(HO)是一种催化血红素氧化降解为等摩尔一氧化氮、胆绿素和自由铁的始发限速酶。可诱导HO-1在炎症过程中过表达,不仅通过氧化应激的抑制效果保护组织,还能通过与血管内皮生长因子有关的血管新生来促进组织的修复。动脉粥样硬化的发生、发展是由高脂血症、高血压、糖尿病(DM)、吸烟和其他因素诱导的多因素氧化应激来促进,而且动脉粥样硬化是与一种血管新生有关的慢性炎症。探讨HO-1在伴有糖尿病的人类冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其病理生理学作用。方法选用53例尸检病例的312冠状动脉组织标本,用免疫组织化学法检测在伴有DM和非糖尿病(NDM)的冠状动脉粥样硬化中的HO-1表达。结果 HO-1大量地表达在动脉粥样硬化内膜的巨噬细胞、冠状动脉和内膜新生血管的内皮细胞以及部分平滑肌细胞。HO-1表达程度随着动脉粥样硬化病变类型和狭窄程度的进展而增加,并且在DM组中的HO-1表达明显高于NDM组(P<0.01)。在DM组中高脂血症和吸烟者的HO-1表达更为增强。与NDM组相比较,DM组HO-1阳性细胞在有新生血管的冠状动脉粥样硬化病变中分布更增强(P<0.01),并且明显分布在第Ⅳ型动脉粥样硬化病变(美国心脏协会分...     

血红素氧合酶的临床研究

血红素氧合酶是血红素分解代谢的限速酶，催化血红素转化为等分子量的胆绿素、一氧化碳和游离铁。血红素氧合酶(HO)体内主要存在诱生型和原生型两种形式，即HO-1和HO-2。临床各系统疾病在氧化应激状态下，HO-1水平上调，通过清除能产生自由基的血红素和血红素代谢终产物胆红素的强抗氧化作用，对机体起保护作用。