不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌病理形态的电镜观察

目的 研究不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者的腭咽肌在透射电镜下的病理形态学改变,探讨腭咽组织在其发病机制中的作用.方法 38例接受悬雍垂腭咽成形术治疗的OSAHS患者(轻度组10例,中度组13例,重度组15例),对照组为5例无口咽部阻塞疾病行腭肿物或腭良性肿瘤切除术的成人患者.透射电镜下观察腭咽肌形态变化特点.结果 透射电镜下对照组腭咽肌的肌纤维排列规整,肌间线粒体基本正常.OSAHS轻度组腭咽肌的肌原纤维排列规则,Z线平直,大多线粒体结构正常;中度组肌纤维走行紊乱,Z线距离缩短、扭曲,线粒体大量空泡变性;重度组肌纤维呈点状或片状排列,Z线扭曲或消失,细胞器崩解,线粒体呈絮状改变,甚至消失,肌间可见脂质沉积.对照及OSAHS轻、中、重4组腭咽肌的肌纤维排列紊乱的发生比率分别为0、3/10、10/13、15/15,发生线粒体变性的比率为0、2/10、8/13、14/15,均有随病情程度加重而超微结构改变发生率增高的趋势.结论 OSAHS病情程度与腭咽肌病理形态变化有关,肌肉病变是OSAHS发病的重要环节,慢性间歇缺氧等病理损害可能进一步加重肌肉病变.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭帆张肌病理形态学研究

目的 通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭帆张肌病理形态学改变,探讨腭帆张肌病理变化与失神经支配的关系。方法 经PSG检查确诊OSAHS患者30例,通过HE、Masson、胆碱脂酶（AchE）染色及透射电镜进行腭帆张肌形态学观察和图像分析,并与10例慢性扁桃体炎患者作比较。结果 OSAHS患者腭帆张肌的病理变化为肌纤维细胞萎缩,截面积减少,胶原纤维细胞增加,胶原纤维截面积增加,肌肉截面积/胶原截面积比率下降;肌纤维结构紊乱,肌丝溶解,部分Z线呈锯齿状排列,甚至消失,肌原纤维排列紊乱,肌浆网扩张,线粒体聚集,有髓鞘神经纤维水肿,髓鞘部分松解,鞘膜断裂呈葱皮样改变,出现裂隙,见大量异常颗粒沉积;运动终板数量明显减少甚至消失。结论 OSAHS患者腭帆张肌中运动终板及周围神经发生了明显形态学变化,病变程度与肌肉病理变化呈正相关,OSAHS的发生发展可能与腭帆张肌失神经支配有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌的病理变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者腭咽肌病理变化,探索腭咽肌在OSAHS发病机制中的作用.方法 30例行悬雍垂腭咽成形术的OSAHS患者为实验组(病情中度患者13例,重度患者17例),10例无OSAHS行扁桃体摘除术为对照组.利用电镜对两组患者腭咽肌行超微结构观察,并行免疫组化染色,观察腭咽肌的肌钙蛋白Ⅰ(troponin Ⅰ-SS)含量的改变.结果 透射电镜下可见30例OSAHS患者中29例腭咽肌的标本有不同程度的病理改变,如肌纤维萎缩,细胞核固缩,线粒体增多、固缩,肌纤维明带增宽等;对照组10例中2例仅有轻度的肌纤维萎缩或水肿.免疫组化观察:实验组30例标本有7例肌钙蛋白Ⅰ抗体表达阳性,1例表达强阳性,22例表达弱阳性;而对照组10例标本肌钙蛋白Ⅰ均显示阳性或强阳性表达.计算机图像分析实验组平均((-x)±s,下同)阴性灰度值为146.30±10.72,对照组平均阴性灰度值为107.50±4.81,二者差异有统计学意义(P＜0.05).但13例病情中度患者腭咽肌标本阴性灰度值平均为143.12,17例重度患者标本阴性灰度值平均为148.80,二者差异无统计学意义(P＞O.05).结论 OSAHS患者腭咽肌萎缩等不同程度的病理变化可能是引起患者上呼吸道异常塌陷的重要发病机制之一.     

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌的肌肉病理研究

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽肌的肌肉病理改变.方法 腭咽肌行肌肉病理检查,包括常规苏木精-伊红(HE)染色、还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(nicotinamide adenine dinucleotide-tetrazolium reductase,NADH-TR)染色,改良Gomori三色(modified Gomori trichrome,MGT)染色和肌球蛋白三磷酸腺苷酶(ATP酶)染色.实验组为36例接受悬雍垂腭咽成形术治疗的OSAHS患者(轻度组6例,中度组6例,重度组24例),对照组为经多道睡眠监测(PSG)排除OSAHS诊断的6例慢性扁桃体炎患者.结果 常规HE染色,两组腭咽肌细胞都存在核内移和肌纤维大小的明显变异,但发生比例不同:核内移对照组为1/6,OSAHS组52.8％ (19/36);肌纤维大小变异性对照组4/6,OSAHS组58.3％ (21/36).在NADH染色中,两组的大部分肌纤维(对照组5/6,OSAHS组28/36)都可以观察到边缘深染不规则分布的氧化酶活性反应染色.OSAHS组显示多种形态的特异性肌肉病理改变,可见分叶状或虫蚀状纤维,靶样纤维,不整红边纤维,肌间质增生明显,单个肌纤维坏死和吞噬.重度组出现病变的比例较轻中度组常见.ATP酶染色中,部分对照组出现Ⅰ型纤维局部优势,而OSAHS组Ⅱ型纤维或两型纤维均呈群组化分布,以重度组明显.部分OSAHS患者出现Ⅱ型纤维优势.结论 常规病理观察和肌纤维特殊染色观察证实OSAHS患者存在腭咽肌病理损伤,包括肌纤维内部改变的肌纤维损伤和肌纤维类型分布异常,维持上气道开放的Ⅰ型肌纤维比率下降.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者软腭部组织的病理学观察

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的软腭组织和悬雍垂病理形态学变化。方法52例OSAHS患者和9例对照组,按体重对OSAHS患者分组,分别测量所有试验对象体质指数（BMI）、颈围、腰围等指标,光镜和电镜观察软腭及悬雍垂病理学改变,应用图象分析技术对软腭组织切片分析,统计脂肪细胞成分构成比。结果①OSAHS超重组、正常体重组、对照组的BMI、颈围、腰围、腰髋比（wrist hip circumference ratio,WHR）与OSAHS肥胖组差异具有统计学意义;②形态学观察OSAHS患者腭咽组织和悬雍垂组织学存在着相似的病理学改变：光镜下软腭和悬雍垂有明显的脂肪细胞浸润,肌纤维排列紊乱,肌纤维局灶性肥大、萎缩和退变等多形性改变,以萎缩为主;电镜下2组肌纤维局灶性Z线模糊、扭曲和消失,部分呈点状或片状肌纤维断裂,脱髓鞘改变,肌原纤维间有局灶性脂滴浸润;③OSAHS各组图像分析脂肪组织面积与对照组比较差异具有统计学意义,而OSAHS患者组内脂肪组织面积差异无统计学意义;④OSAHS病例中肥胖组和超重组的颈围、腰围、WHR与软腭脂肪组织之间呈正相关;颈围、腰围、WHR和软腭脂肪组织面积比值与呼吸暂停低通气指数（AHI）之间呈正相关;而正常体重组中WHR与软腭脂肪组织之间呈正相关,WHR、软腭脂肪组织与AHI呈正相关。结论OSAHS患者均存在不同程度脂代谢紊乱,伴有软腭脂肪浸润和腭咽部肌的病理性结构改变,咽部过多的脂肪浸润可能通过改变气道大小、形状和咽壁顺应性促成/加重气道阻塞,从而成为OSAHS发病的重要因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者腭咽软组织病理改变

目的通过研究睡眠呼吸暂停综合征（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＯＳＡＳ）腭咽软组织病理改变，探讨咽扩大肌在ＯＳＡＳ发病机理中的作用。方法对ＯＳＡＳ２７例，鼾症（ｓｉｍｐｌｅｓｎｏｒｉｎｇ，ＳＳ）１７例，对照（扁桃体摘除术患者）１５例的悬雍垂及腭咽肌进行ＨＥ、ＡＴＰ酶、还原型辅酶Ⅰ脱氢酶（ＮＡＤＨＴＲ）等染色，观察软组织病理结构改变。结果悬雍垂中部横截面所含肌肉百分比ＯＳＡＳ组明显低于ＳＳ组（Ｐ＜０．０５）；且与纤维组织百分比呈显著负相关；悬雍垂肌肌纤维总数量、Ⅰ型肌纤维数量、肌纤维面积及总面积，ＯＳＡＳ组均较ＳＳ组明显减少（Ｐ＜０．０５）；ＯＳＡＳ组腭咽肌Ⅰ型肌纤维所占百分比极其截面积明显低于对照组及ＳＳ组（Ｐ＜０．０５）。电镜下见ＯＳＡＳ肌原纤维结构紊乱，部分Ｚ带呈锯齿状排列，运动神经纤维水肿，轴突内出现空泡变性。结论ＯＳＡＳ患者咽扩大肌肌纤维萎缩、减少，肌肉自身功能紊乱可能是引起ＯＳＡＳ上气道异常塌陷的重要原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽组织病理学观察

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者腭咽组织病理学变化特点，探讨腭咽组织中脂质异位积累在OSAHS发生、发展机制中的作用。方法：以OSAHS患者（OSAHS组）和无鼾症患者（对照组）各19例为研究对象，按体质指数（BMI）配对研究。取2组软腭及咽腭弓组织分别用苏木精-伊红及油红-O脂肪染色，镜下观察2组腭咽组织病理学特点及脂质异位积累情况。结果：OSAHS组腭咽组织中存在明显的脂质浸润，同时伴有小唾液腺类型改变，其超微结构呈现相应变化及细胞缺氧性改变；对照组腭咽组织无异常改变。结论：脂质在腭咽组织中的异位积累可能是导致OSAHS患者睡眠时咽部气道塌陷的重要原因，与OSAHS的发生、发展关系密切。     

咽科学

20 0 4 0 5 41　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭咽部组织病理形态学改变 /孟祥贵… / /第三军医大学学报 - 2 0 0 3;2 5 (2 0 ) - 184 7～ 184 9目的 :了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人的腭咽组织病理形态学变化。方法 :通过光镜和透射电镜观察 2 0例施行悬雍垂腭咽成形术 (UPPP)患者手术切除的腭咽组织的形态学改变。结果 :光镜下OSAHS患者腭咽组织学改变主要包括 :鳞状上皮肿胀 ,过度角化 ,基底层细胞液化性变性 ;粘膜下层血管扩张 ,管壁增厚 ,平滑肌细胞退变 ;粘液腺增生 ,腺管扩张 ,内有分泌物积聚 ;在透射…     

腭咽组织脂质异位积累及瘦素的检测

目的 探讨腭咽组织中脂质异位积累及瘦素（leptin）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）发病机制中的作用。方法 OSAHS患者和无鼾症患者19例,按体重指数配对研究：①HE、油红-O脂肪染色观察腭咽组织病理学特点：②SABC法观察瘦素及瘦素蛋白b型受体（Ob-Rb）在腭咽组织中的表达：③分别用生化法和放射免疫法检测血脂和血瘦素水平;④统计学分析运用t检验和相关分析。结果 ①OSAHS患者腭咽组织中脂质沉积,小唾液腺类型改变：②瘦素及Ob-Rb主要表达于腭咽组织黏膜层、小血管壁和小唾液腺腺泡边缘,两组间表达量差异无显著性意义（P〉0．05）;③OSAHS患者存在明显的脂代谢紊乱,且与呼吸暂停低通气指数（aPneaand hypopnea index,AHI）呈显著正相关。结论 ①腭咽组织中脂质异位积累可能是OSAHS患者咽部气道塌陷的重要原因：②腭咽黏膜上皮细胞、血管内皮细胞和小唾液腺细胞可能是产生瘦素的潜在部位,瘦素和Ob-Rb并存说明瘦素具有外周性作用,二者表达量无组间显著性差异,可能是导致脂质异位积累的重要原因：③脂代谢紊乱可能非OSAHS发病机制中的决定性因素：④内源性高瘦素血症可能是机体针对呼吸障碍及脂代谢紊乱的保护性反应,还可能与OSAHS患者持续的高交感活性有关。血浆瘦素水平可以反映OSAHS病情的严重程度。     

HIF-1α、VEGF在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者

目的 通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭组织中HIF-1α、VEGF的表达,探讨HIF-1α、VEGF表达与OSAHS的关系及意义。 方法 选取 30 例 OSAHS 患者作为实验组, 6 例排除OSAHS 的单纯慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过HE染色观察软腭组织中肌细胞、血管等的变化, 再通过免疫组化检测软腭组织中 HIF-1α 和 VEGF 的表达。 结果 (1)HE染色结果显示:实验组软腭组织中上皮细胞增生,固有层增厚,肌纤维均存在不同程度的变性,肌纤维排列紊乱,新生毛细血管生成等现象;(2)免疫组化染色结果显示: HIF-1α于OSAHS 中、重度组在黏膜基底层及棘层细胞胞浆高表达,阳性表达主要定位于细胞核和细胞浆呈棕褐色。VEGF在OSAHS 中、 重度组软腭组织黏膜鳞状上皮基底层及棘层细胞胞浆强阳性表达,腺管上皮细胞强阳性表达或局灶强阳性表达,血管内皮细胞部分阳性表达;(3)HIF-1α、VEGF均与 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(P<0. 05), 与夜间最低氧饱和度呈负相关(P<0. 01)。 结论 OSAHS 患者软腭组织中HIF-1α、 VEGF的表达,与OSAHS严重程度有关, 可能在其发生发展过程中起到重要作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭帆张肌失神经变化

目的通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者腭帆张肌中钙蛋白酶-1（calpain 1）和神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM）的表达以及运动终板形态改变,探讨OSAHS患者上气道扩张肌失神经变化。方法选取30例OSAHS患者作为实验组,10例排除OSAHS的慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过乙酰胆碱脂酶（acetylchelin esterase,AchE）染色法显示运动终板形态变化,免疫组化Elivison二步法检测腭帆张肌中calpain 1和NCAM的表达。结果①OSAHS组运动终板数量明显减少甚至消失：②calpain-1和NCAM的表达水平明显高于对照组,差异有显著性意义（P〈0．05）;③calpain1和NCAM的表达水平均与呼吸紊乱指数呈正相关（r=0．811,P=O．000：r=0．692,P=0．000）。结论OSAHS患者上气道扩张肌存在失神经支配病变,且病情越重失神经的程度也越严重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征上气道开大肌凋亡现象研究

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭帆张肌中Bax、Bcl-2的表达水平,探讨OSAHS患者上气道开大肌肌纤维是否存在凋亡现象。方法:选取30例OSAHS患者作为实验组,10例已排除OSAHS的慢性扁桃体炎患者作为对照组。采用免疫组织化学Elivison二步法和计算机图像分析系统检测两组腭帆张肌中Bax、Bcl-2的表达水平并进行对比分析。结果:①实验组Bax的表达水平和Bax/Bcl-2的比值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②Bax的表达水平与呼吸紊乱指数呈正相关(r=0.697,P<0.01)。结论:OSAHS患者上气道开大肌存在凋亡现象,且病情越重凋亡的程度也越严重。     

Ultrastructural changes in the facial nerve root in patients with hemifacial spasm]

Ten facial nerve root specimens obtained from patients with hemifacial spasm were observed under the electronmicroscopy. The axons showed a particular degeneration. Axonal mitochondria and smooth endoplasm showed irregular vacuolization. In severe cases, the mitochondria and smooth endoplasm disappeared. The myelin sheath showed irregular vacuolization, replication, convolution and extensive segmental demyelination. Schwann cells were apparently in a state of degeneration. These changes were not seen in the normal subject. The causes and mechanism of the hemifacial spasm were discussed.     

不同术式治疗不同分度扁桃体肿大 及重度OSAHS患者的临床分析

：目的比较Z型腭咽成形术（Z uppp）和改良悬雍垂腭咽成形术（H uppp）对不同分度扁桃体肿大及重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者选择性治疗的临床疗效。方法选择2015年2月~2016年2月收治的有不同分度扁桃体肿大及重度OSAHS患者82例，随机或按患者要求分成两组，其中40例患者采用Z uppp手术为主的综合治疗，42例患者采用H uppp手术治疗为主的综合治疗。全部病例术后随访1年，比较其疗效。结果术后1年，38例Ⅰ度扁桃体肿大、重度OSAHS患者Z uppp术后总有效率为76.5%，H uppp术后总有效率为35.5%，前者总有效率明显好于后者，经比较差异有统计学意义（P<0.01）。术后1年，44例Ⅱ度及Ⅲ度扁桃体肿大、重度OSAHS患者Z uppp术后总有效率分别为76.7%、82.9%，H uppp术后总有效率分别为68.9%、75.5%，两者比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论对于Ⅰ度扁桃体肿大、重度OSAHS患者Z uppp术式长期效果好于H uppp，而Ⅱ、Ⅲ度扁桃体肿大、重度OSAHS患者两种术式长期效果差异不明显。     

睡眠状态下阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道扩张肌肌电活性的变化

目的：观察睡眠状态下阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者上气道扩张肌肌电活性的变化,探讨其在OSAHS中的作用及意义。方法：对中、重度OSAHS患者69例（OSAHS组）及健康志愿者20例（对照组）于诱导睡眠后分别行颏舌肌、腭帆张肌和腭帆提肌等上气道扩张肌肌电图的检测并与诱导睡眠前比较。结果：（1）清醒状态下OSAHS组上气道扩张肌肌电水平较对照组高（均P〈0．01）;②与清醒状态比较,睡眠状态下OSAHS组上气道扩张肌肌电水平显著下降（均P〈0．01）;③从清醒状态到睡眠状态,OSAHS组上气道扩张肌肌电水平下降幅度明显大于对照组（均P〈0．01）。结论：OSAHS患者清醒状态下上气道扩张肌肌电活性代偿性升高及睡眠状态下失代偿是该病发生的重要病理生理机制。