DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β在宫颈鳞癌组织中的表达及与其发生发展、临床病理特征的关系。方法收集病理组织标本:包括慢性宫颈炎25例,宫颈上皮内瘤变29例,宫颈鳞癌41例,采用免疫组织化学染色法分别检测其中DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β的表达情况。结果慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变组织中DKK-1阳性表达率均明显高于宫颈鳞癌(P<0.05)。慢性宫颈炎组织中GSK-3β阳性表达率明显高于宫颈癌组织(P<0.05),而PGSK-3β阳性表达率低于宫颈癌组织(P<0.05);DKK-1、PGSK-3β阳性表达与宫颈鳞癌组织分化、FIGO临床分期及有无淋巴结转移显著相关(P<0.05);PGSK-3β蛋白表达量CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈鳞癌组织明显高于慢性宫颈炎组织(P<0.05);CINⅠ中PGSK-3β蛋白表达量明显高于宫颈癌组织(P<0.05)。结论 DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β表达与宫颈鳞癌的发生、发展密切相关。     

宫颈鳞癌survivin与VEGF表达的相关性研究

 目的　探讨宫颈鳞癌发生发展中survivin表达及其与VEGF表达的相关意义。方法　采用免疫组化SP法检测 4 6例宫颈鳞癌 ,17例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 2 1例慢性宫颈炎组织中survivin、VEGF的表达水平。结果　从慢性宫颈炎组到宫颈癌组 ,survivin、VEGF表达率逐渐升高。宫颈癌组的survivin、VEGF阳性表达显著高于慢性宫颈炎组及CIN组 (P <0 .0 5 )。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关 (r=0 .35 8,P <0 .0 5 )。结论　survivin在宫颈鳞癌组织中表达上调 ,与VEGF在宫颈癌的发生中可能存在协同作用。     

宫颈鳞癌及癌前病变组织中VEGF、nm23表达及微血管密度研究

目的　探讨宫颈鳞癌及癌前病变组织中VEGF、nm 2 3表达情况及MVD与宫颈鳞癌发展浸润的关系。方法　采用免疫组化方法对 5 0例宫颈鳞癌、2 8例CIN和 12例正常宫颈组织进行VEGF、nm 2 3和CD3 4检测 ,计数癌组织MVD ,并结合临床资料进行统计分析。结果　宫颈鳞癌VEGF阳性表达率明显高于正常组织和CINⅠ、Ⅱ级组织 ,VEGF表达与癌组织MVD、肿瘤浸润、转移和临床分期密切相关 ;癌组织MVD与肿瘤转移密切相关 ;正常宫颈组织nm 2 3均呈阳性表达 ,而宫颈浸润癌组织nm 2 3表达率明显降低 ,但nm 2 3表达与肿瘤浸润、转移和临床分期无明显相关性。结论　宫颈鳞癌组织VEGF呈高表达、nm 2 3呈低表达 ,可能在宫颈鳞癌血管生长、肿瘤浸润转移过程中起重要作用     

NEK5在宫颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:本研究检测了NEK5在人宫颈鳞癌组织中的表达水平,分析其表达量变化对于临床病理发展的影响,旨在研究NEK5蛋白作为潜在的生物标志物用于预测宫颈鳞癌患者癌转移和预后的价值。方法:本研究收集了150对宫颈鳞癌及癌旁正常组织,制成组织芯片,运用免疫组化技术检测NEK5蛋白在组织中的表达水平。为进一步确认NEK5 mRNA在宫颈鳞癌病理发生发展中的表达变化,我们收集了140例新鲜冻存宫颈鳞癌及宫颈癌前病变组织,包括35例正常宫颈鳞状上皮组织,35例宫颈上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织,35例CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及35例宫颈鳞癌组织,运用荧光定量反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）技术检测NEK5 mRNA的表达水平,分析其表达量的临床病理学意义。结果:相比癌旁正常组织,NEK5蛋白在宫颈鳞癌组织中表达量显著上调（P<0.001）;NEK5蛋白表达上调与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移与否均具有显著相关性（P<0.05）;COX多因素回归分析发现,NEK5蛋白表达水平、分化程度、浸润深度和淋巴结转移都是宫颈鳞癌预后的独立因素。qRT-PCR结果显示,NEK5 mRNA在正常宫颈鳞状上皮组织、上皮内瘤变CIN Ⅰ 级组织、CIN Ⅱ-Ⅲ级组织及宫颈鳞癌组织中的表达量依次增高,相比正常组织均具有统计学差异（P<0.05）。结论:我们的研究结果证实,在宫颈癌病理发生发展中,NEK5表达水平异常上调,提示其可作为宫颈鳞癌诊断的生物标志物。     

宫颈鳞癌组织HPV16/18 感染与多个癌基因产物表达的研究

 目的　探讨 HPV1 6、1 8的感染及多个癌基因的激活在宫颈鳞癌发生发展中的作用。方法　采用免疫组化方法对 1 9例慢性宫颈炎、40例宫颈上皮内瘤变 ( CIN)及 70例浸润性宫颈鳞癌进行 E6、PCNA、p5 3、p2 1 ras和 c- myc蛋白检测。结果　CIN 和浸润性宫颈鳞癌组 E6、PCNA、p5 3、p2 1 ras阳性率明显高于慢性宫颈炎、CIN 和 CIN ,而其 c- myc阳性率则明显低于其它几组。结论　 HPV1 6、1 8的感染及 PCNA、p5 3、p2 1 ras、c- myc的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展密切相关。     

c—myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16／18 E6蛋白表达的关系

目的：检测c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达，并探讨c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间的关系。方法：采用免疫组化中SP对21例慢性宫颈炎，40例宫颈上皮内瘤（CIN）和71例浸润性宫颈鳞癌进行c-myc蛋白和HPV16／18 E6蛋白检测。结果：慢性宫颈炎，CINⅠ级，Ⅱ级，Ⅲ级c-myc蛋白阳性率均很高，而浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白阳性率下降（P＜0．05）；HPV16／18 E6阳性组和HPV16／18 E6阴性组之间c-myc蛋白阳性率差异无显著性。结论：浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白表达明显下降，c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间无相关性。     

宫颈腺癌中FHIT蛋白表达与HPV感染的研究

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因在官颈腺癌发生发展中的作用，分析FHIT蛋白表达与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法 采用组织微阵列技术结合免疫组化（二步法）检测FHIT蛋白与HPVl6／18E6蛋白在86例宫颈腺癌组织和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果 FHIT蛋白在宫颈腺癌组织中的阳性表达率为46．5％，较慢性宫颈炎组织100．0％明显降低（P〈0．01）；HPVl6／18-E6蛋白阳性表达率为65．1％，明显高于慢性宫颈炎组织4．2％（P〈0．01）。FHIT蛋白表达与宫颈腺癌病理分级和组织学类型有关，G2、G3组FHIT阳性表达率为39．4％和22．7％，均明显低于G1组（P〈0．05），透明细胞腙癌FHIT阳性表达率为22．2％，明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。HPVl6／18-E6蛋白表达与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无关（P〉0．05）。结论 宫颈腺癌的发生发展与HPV感染及FHIT表达缺失密切相关。     

c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16/18 E6 蛋白表达的关系

目的检测 c-myc 蛋白在宫颈鳞癌中的表达,并探讨 c-myc 蛋白表达与 HPV16/18 E6 蛋白表达之间的关系.方法采用免疫组化 SP 法对 21 例慢性宫颈炎、40 例宫颈上皮内瘤(CIN)和 71 例浸润性宫颈鳞癌进行 c-myc 蛋白和 HPV16/18 E6 蛋白检测.结果慢性宫颈炎、CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级 c-myc 蛋白阳性率均很高,而浸润性宫颈鳞癌 c-myc 蛋白阳性率下降(P＜0.05);HPV16/18 E6 阳性组和 HPV16/18 E6 阴性组之间 c-myc 蛋白阳性率差异无显著性.结论浸润性宫颈鳞癌 c-myc 蛋白表达明显下降,c-myc 蛋白表达与 HPV16/18 E6 蛋白表达之间无相关性.     

核因子-κB和MMP-9与胃癌侵袭转移的关系

目的 :探讨核因子 -κB(nuclearfactor κB ,NF κB)和基质金属蛋白酶 -9(matrixmetal loproteinases 9,MMP 9)在胃癌侵袭转移中的作用。方法 :采用免疫组织化学SABC方法检测NF κBp65和MMP 9在 12例非癌胃组织和 72例胃癌标本中的表达及分布。结果 :NF κBp65和MMP 9的阳性表达率在 12例非癌胃组织中均为 0 ,在 3 0例无淋巴结转移胃癌组织中分别为 40 0 0 %和 46 70 % ,在 2 6例有淋巴结转移胃癌组织中分别为 73 0 7%和 80 77% ,在 16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为 81 2 5 %和 93 75 %。NF κBp65和MMP 9的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义 ,χ2 =7 15 6,P =0 0 0 7;χ2 =9 92 9,P =0 0 0 2 ,在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义 ,χ2 =6 166,P =0 0 13 ;χ2 =6 911,P =0 0 0 9。NF κBp65与MMP 9的阳性表达呈正相关 ,χ2 =6 0 3 0 ,P =0 0 14 ;r =0 72 ,P <0 0 0 1。结论 :NF κB和MMP 9表达的上调与胃癌的侵袭转移密切相关 ,两者在癌组织中表达的检测有助于胃癌侵袭转移的判断。     

宫颈癌与宫颈病变组织AuroraA和AuroraB表达与临床病理因素相关性分析

目的：探讨宫颈病变组织中AuroraA、B的表达与临床病理因素的相关性。方法：2010—09—012012—06—30河北医科大学第一医院门诊及住院确诊的204例宫颈病变组织,其中慢性宫颈炎40例,CINI52例,CINⅡ～Ⅲ级48例,宫颈鳞状上皮细胞癌64例。采用免疫组化法检测宫颈组织中AuroraA、B的表达,分析AuroraA、B在不同宫颈组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果：AuroraA在慢性宫颈炎组、CINI组、CINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为2．50％（1／40）、11．54％（6／52）、62．50％（30／48）和78．69％（51／64）,AuroraB分别为2．50％（1／40）、9．62％（5／52）、58．33％（28／48）和68．75％（44／64）。AuroraA、B的阳性表达率在cINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组明显高于慢性宫颈炎组和CINI组,P〈0．001;但在宫颈鳞癌与CINⅡ～Ⅲ中的表达差异无统计学意义,P值分别为0．070和0．255。AuroraA表达与宫颈癌的临床分期（P=0．030）、淋巴转移（P一0．040）和肿瘤细胞分化程度（P=0．009）有关,AuroraB的表达与肿瘤细胞分化程度有关,P=0．007。AuroraA、B的表达呈正相关,P〈0．001。结论：AuroraA和AuroraB表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,有望成为宫颈癌早期诊断、治疗的生物学指标。     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。     

甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.     

细胞核因子-κBp65、环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-9在下咽癌中表达的临床意义

目的 研究细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)、环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在下咽癌中的表达及内在相关性.方法 应用流式细胞术(FCM)对原发下咽癌新鲜癌组织及相应癌旁组织各48例,进行NF-κB p65、COX-2和MMP-9表达的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量.结果 NF-κB p65、COX-2和MMP-9在下咽癌组织中的表达量分别为1.16、1.32和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03、1.04和1.04.三种蛋白在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组(P＜0.05).下咽癌组织中NF-κB p65和COX-2的表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κB p65、COX-2和MMP-9的高表达与下咽癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,NF-κB p65可能促进COX-2的表达.     

Survivin、NF-кB和STAT3 mRNA在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的： 检测Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA在40例子宫颈癌组织及30例正常子宫颈组织中的表达,分析它们与患者临床病理指标的相关性,初步探讨它们在子宫颈癌发生发展中的相互关系及作用机制。方法：经Trizol一步法提取40例子宫颈癌组织及30例正常子宫颈组织标本的总RNA,逆转录成cDNA,反转录RT-PCR法检测子宫颈癌组织及正常子宫颈组织中Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达,分析Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达及与临床病理指标之间的相关性。结果：子宫颈癌组织中Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA表达水平显著高于正常子宫颈组织(P<0.05)。Ⅱb～Ⅲ a期子宫颈癌组织中三者mRNA的表达显著高于Ⅰ～Ⅱa期(P<0.01);子宫颈癌患者中有淋巴结转移者Survivin mRNA的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.01)。且STAT3表达与Survivin表达相关(r=0.483,P<0.05);Survivin表达与NF-κB表达相关(r=0.377, P<0.05)。结论：Survivin、NF-κB、STAT3 mRNA在子宫颈癌组织中表达上调,共同参与子宫颈癌的发生发展。     

乳腺癌患者核基质结合区结合蛋白1和核因子相关蛋白κB的表达水平及其相关性分析

目的 研究特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和核转录因子kappaB p65(NF-κB p65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性.方法 应用免疫组织化学染色法检测80例乳腺癌组织样本中的蛋白SATB1和NF-κB p65的表达,分析其相互关系,并探讨其与乳腺癌临床特征之间的关系.结果 80例乳腺癌组织样本中SATB1和NF-κB p65的阳性表达率分别为70.00%和56.25%.SATB1和NF-κB p65的表达与肿瘤大小、组织学分级、ER受体状态和淋巴结转移有关,与年龄和TNM分期无关.SATB1和NF-κB p65在乳腺组织中的表达呈明显正相关.结论 SATB1和NF-κB p65在乳腺癌组织中协同高表达,与乳腺癌患者的临床特征存在密切联系.     

食管癌血管形成相关因子的表达及意义

目的探讨不同组织类型食管癌中NF-κB、VEGF-C、MVD的表达及与临床特征的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测47例食管鳞癌、41例食管腺癌及34例食管小细胞癌中NF-κB、VEGF-C的表达情况,并对微血管密度（MVD）进行计数。采用RT-PCR检测50例食管癌及20例正常食管组织相关基因。结果NF-κB在食管鳞癌、腺癌和小细胞癌的阳性表达率分别为59.57%、36.59%和67.65%(P＜0.05);VEGF-C在食管鳞癌、腺癌和小细胞癌阳性表达率为65.96%、85.37%和79.41%(P＞0.05)。结论VEGF-C和NF-κB在食管癌发生发展中起着一定的作用,VEGF-C在食管腺癌中表达较高,NF-κB食管小细胞癌中表达较高。MVD在三者之间无差异。食管鳞癌、腺癌和小细胞癌形成微血管的机制可能稍有不同,深入研究其具体的形成机制,可为临床提供针对性的治疗方案。     

c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和NF-κB p65在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和NF-κBp65的表达情况。结果:80例乳腺癌组织中c-FLIP及NF-κB p65表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);NF-κB p65的表达组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。c-FLIP和NF-κB p65的表达有显著正相关性(γ=0.271,P=0.015)。结论:c-FLIP和NF-κB p65的高表达可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。     

磷酸酶基因、核因子-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）、核因子（NF-κB p65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法采用SP免疫组织化学法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白的表达。结果子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P〈0．01）。PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P〈0．001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关（P〈0．005），NF-κB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P〈0．05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN、NF-κB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。     

FAT10、NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的 探讨双泛素（FAT10）和核因子 κB p50（NF κB p50）在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 应用Max VisionTM免疫组织化学法,检测112例乳腺浸润性导管癌组织和53例癌旁组织中FAT10与NF-κB p50的表达,并分析两者表达的相关性及其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 FAT10和NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为77.68％（87／112）和81.25％（91／112）,明显高于癌旁组织的39.62％（21／53）和45.28％（24／53）,差异均有统计学意义（P＜0.001）。FAT10、NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的表达与淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关（P＜0.05）,而与患者的年龄、肿瘤大小及分子分型无关（P＞0.05）。FAT10与NF-κB p50在乳腺浸润性导管癌中的表达呈显著正相关（r=0.624,P＜0.001）。结论 FAT10、NF-κB p50的表达与乳腺浸润性导管癌的恶性程度及侵袭转移密切相关,两者可能共同促进肿瘤的发生发展。     

Selective inhibition of NF-κB suppresses bone invasion by oral squamous cell carcinoma in vivo

Nuclear factor-κB (NF-κB) is constitutively activated in many cancers, including oral squamous cell carcinoma (OSCC), and is involved in the invasive characteristics of OSCC, such as growth, antiapoptotic activity and protease production. However, the cellular mechanism underlying NF-κB's promotion of bone invasion by OSCC is unclear. Therefore, we investigated the role of NF-κB in bone invasion by OSCC in vivo. Immunohistochemical staining of OSCC invading bone in 10 patients indicated that the expression and nuclear translocation of p65, a main subunit of NF-κB, was increased in OSCC compared with normal squamous epithelial cells. An active form of p65 phosphorylated at serine 536 was present mainly in the nucleus in not only differentiated tumor cells but also tumor-associated stromal cells and bone-resorbing osteoclasts. We next injected mouse OSCC SCCVII cells into the masseter region of C(3) H/HeN mice. Mice were treated for 3 weeks with a selective NF-κB inhibitor, NBD peptide, which disrupts the association of NF-κB essential modulator (NEMO) with IκB kinases. NBD peptide treatment inhibited TNFα-induced and constitutive NF-κB activation in SCCVII cells in vitro and in vivo, respectively. Treatment with NBD peptide decreased zygoma and mandible destruction by SCCVII cells, reduced number of osteoclasts by inhibiting RANKL expression in osteoblastic cells and SCCVII cells, increased apoptosis and suppressed the proliferation of SCCVII cells. Taken together, our data clearly indicate that inhibition of NF-κB is useful for inhibiting bone invasion by OSCC.