二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、TSG 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)组及TSG 30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。     

一氧化氮与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种常见的动脉血管疾病, 是一个复杂的病理过程, 同时也是导致冠状动脉疾病(CAD)、心力衰竭、中风等心脑血管疾病的根本原因。一氧化氮(NO)是内皮衍生的舒张因子, 是体内第一个被认为是信号传导介质的气体分子, 不同条件下生成的NO对AS有抑制或促进作用。该文就内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)所生成的NO在AS过程中的作用进行综述。     

原花青素对D-半乳糖复合三氯化铝诱导大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的：探讨原花青素对D-半乳糖复合三氯化铝诱导大鼠主动脉损伤的保护作用及可能机制。方法： 采用D-半乳糖（D-gal）腹腔注射（ip）180mg/kg/d 联合三氯化铝（AlCl3）灌胃（ig）15mg/kg/d建立主动脉损伤大鼠模型,12周后将40只大鼠随机分为空白对照组（NS ip,NS ig）,主动脉损伤组（D-gal ip ＋ AlCl3 ig）,原花青素低、高剂量组（PC 20、40 mg/kg; D-gal ip＋AlCl3 ig）,维生素E组（VitE 10 mg/kg;D-gal ip ＋ AlCl3 ig）,每组8只。每日灌胃给药一次,连续8周。于末次给药后,尾袖法测量大鼠尾动脉血压;离体灌流法观察主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应;HE染色观察主动脉病理变化;化学比色法测定血清总抗氧化能力、过氧化氢以及一氧化氮含量;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达。结果：与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠血压逐渐降低,主动脉内皮依赖性舒张功能逐渐增强,主动脉病理损伤得到不同程度的改善;血清中T-AOC 和NO含量逐渐增高,H2O2含量逐渐降低;主动脉eNOS蛋白表达逐渐增加。结论：原花青素可明显降低主动脉血压,增强主动脉环内皮依赖性舒张反应,减轻主动脉病理损伤,增高血清NO水平,上调主动脉eNOS蛋白的表达,对D-半乳糖复合三氯化铝诱导的大鼠主动脉损伤有一定保护作用。     

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造模12wk后,颈动脉取血,检测血清NO含量。取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。实验数据采用STATA8.0软件进行统计分析。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能增加血清及主动脉组织NO的含量、主动脉组织NOS的水平、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

氯沙坦对两肾一夹型高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的　探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管内皮功能与一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)的关系。 方法　采用两肾一夹型高血压大鼠(two kedney ,one cliphypertensiverat)为动物模型 ,术后第 2、 4、 6wk测血压 ,6wk后处死大鼠测血浆中NO2 -/NO3 -的含量 ,取胸主动脉作离体血管环张力实验 ,免疫印迹方法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶 (endothelialNOS ,eNOS)及诱生型一氧化氮合酶 (inducibleNOS ,iNOS)的表达。结果　模型组大鼠相对于假手术对照组血压由 (15 83± 1 4 6 )kPa升高到 (2 3 6 7± 2 2 6 )kPa ,血浆中NO2 -/NO3 -的含量增加 (10 0 8μmol·L-1vs 37 7μmol·L-1,P <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比下降 (73 5 %vs2 5 % ,P <0 0 1) ,主动脉中eNOS的表达降低 ,iNOS的表达增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、血浆中NO2 -/NO3 -的含量分别下降到 (17 5 6± 1 19)kPa、4 9 1μmol·L-1(P均 <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比增加到 6 4 2 % ,改善主动脉中eNOS及iNOS的异常表达。结论　氯沙坦可改善两肾一夹型高血压大鼠的血管内皮功能 ,这种作用可能是通过NOS/NO途径调节的     

红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠核因子2相关因子2信号通路的影响北大核心CSCD

目的研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中抗氧化应激的作用。方法按随机数表法将db/db小鼠分为5组(每组12只):模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组。正常组为同月龄同背景非转基因db/m小鼠(12只)。于7周龄对小鼠灌胃给药,1次/天,连续灌胃8周。高、中、低3个剂量实验组分别给予HPS 200,100,50 mg·kg^(-1)灌胃(质量浓度为20 mg·m L^(-1));对照组灌胃4 mg·kg^(-1)罗格列酮70μg·m L^(-1);模型组和正常组灌胃等量0.9%Na Cl 0.2 m L·d^(-1)。连续干预8周。用生化法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量;用蛋白印迹法和反转录聚合酶链式反应检测小鼠心肌组织核因子2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)及还原性辅酶/醌氧化还原酶(NQO1)蛋白和mRNA的表达。结果给药8周后,正常组、模型组和中、高2个剂量实验组的Nrf2蛋白表达分别为1.33±0.07,0.19±0.06,0.66±0.06,1.12±0.06;模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的MDA含量分别为(4.74±0.36),(7.20±0.49),(7.08±0.57),(6.62±0.67),(5.80±0.52)nmol·mg^(-1),模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);高、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。mRNA表达与其相应的蛋白表达趋势一致。结论 HPS可能通过调控Keap1-Nrf 2信号通路改善db/db小鼠DCM心肌损伤。     

5/6肾切除对尿毒症心衰大鼠主动脉NO病理生理机制的影响研究

目的探讨5/6肾切除对尿毒症心衰大鼠一氧化氮(NO)病理生理机制的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为肾切除(NX)组30只和假手术(Sham)组20只。2组常规检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24h尿蛋白定量,采用Griess法测定NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的基因表达。结果 NX组术后第6、8周血清BUN、肌酐Scr及24h尿蛋白定量均高于Sham组;eNOS活性低于Sham组;eNOSmRNA的表达水平低于Sham组,iNOSmRNA的表达水平高于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论主动脉(包括血管内皮细胞)被损伤后,iNOS增加,而eNOS减少,从而使主动脉的舒张度降低而最终导致心衰。对于5/6肾切除大鼠,受损的主动脉NO途径可能是尿毒症诱发心衰的机制之一。     

咪达唑仑舒张大鼠离体胸主动脉环的机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法,观察咪达唑仑在3×10-6,1×10-5,3×10-5,1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol/L)、一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg,1×10-5mol/L)、特异性钙非依赖可诱导型(iNOS)抑制剂N-3-氨甲基-苄基-乙酰氨(1400W,1×10-5mol/L)对咪达唑仑作用的影响,以及咪达唑仑对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果以上浓度的咪达唑仑对NE预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用L-NAME、L-NAME合用L-Arg预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较,差异有统计学意义(P<0.05),L-Arg和1400W对咪达唑仑的舒血管作用没有影响(P>0.05)。1×10-4mol/L的咪达唑仑可明显抑制血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩(P<0.05)。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能与内皮产生的一氧化氮有关,通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

丝裂原活化蛋白激酶活化在17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放中的作用

目的:利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,研究17β-雌二醇(E2)促进血管内皮细胞快速激活一氧化氮(NO)的机制。方法:使用电子旋转共振法测定NO和蛋白免疫杂交法检测内皮一氧化氮合成酶(eNOS)的表达及其磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK42/44)磷酸化水平。结果:研究结果显示,雌二醇(E2)增加NO的合成,同时伴有MAPK42/44的活化。而MAPK42/44的抑制剂(U0126)不仅阻断了17β-雌二醇(E2)对该激酶的激活和eNOS磷酸化,还降低NO的水平。结论:17β-雌二醇促进一氧化氮(NO)的释放是通过丝裂原活化蛋白激酶介导的eNOS磷酸化实现的。     

NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响

目的考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响。方法22wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apo)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应;采用RT-PCR考察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NADPH氧化酶亚基p22phox以及NADPH氧化酶亚基gp91phox类似物nox4mRNA表达。结果与WKY大鼠相比,SHR血压升高,而血清总抗氧化水平及NO分泌量均降低。PCR显示SHR胸主动脉中eNOS及p22phoxmRNA表达与WKY大鼠相比差异无显著性,而nox4表达则升高。SHR腹主动脉内皮依赖性舒张反应与WKY相比降低,SOD或Apo均能明显逆转该变化。结论结果提示SHR体内氧化应激状态与NADPH氧化酶gp91phox类似物nox4mRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖性的氧化应激参与了SHR内皮功能障碍的发生发展;药理调节NADPH氧化酶功能或应用抗氧化治疗可明显改善SHR内皮依赖性舒张反应。     

复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的:探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制.方法:SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g· kg-1·d-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g· kg-1·d-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次.尾袖法每两周测定大鼠动脉血压.16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β1(TGF-B1)蛋白的表达.结果:随着复方山菊剂量的增加,主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β1蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加.结论:复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β1及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用.     

芝麻素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用

目的探讨芝麻素改善2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤的作用及可能机制。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。灌服不同剂量芝麻素(120、60 mg.kg-1.d-1)8周后处死动物。离体血管灌流法测大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应及NO生物活性,测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC),Western blot测主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基P47phox蛋白表达。结果与模型组相比,芝麻素(120 mg.kg-1.d-1)组内皮依赖性血管舒张功能增强,NO活性升高;血清MDA含量降低,T-AOC水平升高;主动脉eNOS蛋白表达增高,NT和P47phox蛋白表达降低。结论芝麻素可改善糖尿病大鼠血管内皮功能,其机制与上调血管eNOS表达和减轻NO氧化失活有关。     

高胆固醇血症家兔NO合成酶抑制物含量与脂质过氧化的关系(英文)

目的:探讨高脂饲养家兔血中NO合成酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)含量变化与脂质过氧化的关系。方法:检测高脂饲养家兔血清总胆固醇、甘油三脂、丙二醛(MDA)及DMA含量,并观察离体胸主动脉内皮依赖性舒张反应。结果:高脂饲养家兔血脂、血清MDA和DMA含量比正常组增加(MDA为2.88±s0.20vs1.54±0.13nmol·L~(-1),P<0.01,DMA为1.51±0.07vs0.75±0.13μmol·L~(-1),P<0.01),胸主动脉舒张反应降低(最大舒张％为45.59±3.1vs76.93±5.68％)。维生素E抑制MDA升高的同时降低DMA含量及改善内皮舒张功能。结论:高脂血症家兔血清DMA含量的升高可能与脂质过氧化的增加有关。     

荞麦花叶发酵提取物对2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤的影响

目的探讨荞麦花叶发酵提取物(EFBFL)对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤的保护作用及其可能的机制。方法 9周龄♂db/db小鼠随机分为EFBFL高(EFBFL-H,0.1 g·kg~(-1))、低(EFBFL-L,0.05 g·kg~(-1))剂量组,二甲双胍对照组,模型对照组,每组10只。同时以10只db/m小鼠为正常对照组。各组均每天灌胃给药1次,连续8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠随机血糖(RBG),8周后处死取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和糖基化终末代谢产物(AGEs)含量;HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变,电镜下观察心肌超微结构;免疫组化法和Western blot法检测心肌组织葡萄糖转运蛋白4(Glut4)表达。结果 EFBFL能有效抑制db/db小鼠心肌细胞损伤及心肌纤维化的病理进程,降低小鼠血糖及血清中CK、CK-MB、AGEs的含量,增加小鼠心肌组织Glut4蛋白表达水平。结论 EFBFL对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤具有抑制作用,其机制可能与降低小鼠血糖、抑制AGEs的产生及促进心肌细胞Glut4蛋白的表达有关。     

一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)的药理作用与慢性血管效应

目的:探讨Nω-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)对不同动脉的慢性血管效应及其与抑制内皮依赖性一氧化氮(EDNO)合成的关系.方法:采用大鼠离体动脉环的张力测定,一氧化氮合酶活性测定及组织学、生化学等方法.结果:给药8周后大鼠尾动脉压明显升高、体重及胸主动脉的内皮依赖性舒张功能明显下降并释放内皮依赖性收缩因子,肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张功能无改变.给药8周后出现了动脉中膜肥厚及其周围纤维化.Nω-硝基D-精氨酸甲酯(D-NAME)的慢性给药亦可引起与L-NAME同样的动脉周围纤维化.结论:L-NAME对大鼠胸主动脉及肠系膜微动脉的作用不同,其慢性血管效应与抑制EDNO合成以外的其它机制相关.     

丹参多酚酸盐对ApoE~(-/-)小鼠主动脉壁细胞清道夫受体A和CD36 mRNA表达的影响

目的观察中药丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠主动脉壁血管细胞清道夫受体A和CD36mRNA表达的影响,探讨丹参多酚酸盐抗动脉粥样硬化进展的作用机制。方法 30只AopE基因敲除小鼠(4周龄,雄性)随机分成4组,即模型组(腹腔注射生理盐水,7只)、丹参多酚酸盐60 mg/kg组(7只)、丹参多酚酸盐120 mg/kg组(8只)、丹参多酚酸盐240 mg/kg组(8只),正常对照组(C57BL/6J野生型小鼠)6只。高脂饮食喂养于24周末时处死各组动物,取主动脉根部连续切片,常规苏木精-伊红染色,观察血管壁形态和脂质沉积情况,采用逆转录聚合酶链式反应对主动脉血管壁细胞清道夫受体A和CD36 mRNA表达进行定性和定量分析。结果 ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内均可见明显的SR-A和CD36mRNA表达,C57BL/6J小鼠正常血管内仅见少量表达;丹参多酚酸盐(240 mg/kg组)干预后,与模型组比较,ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内CD36 mRNA表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而SR-A mRNA的表达未见明显减少(P>0.05)。结论中药丹参多酚酸盐抗ApoE~(-/-)鼠主动脉粥样硬化可能与其下调CD36mRNA表达,减少巨噬细胞泡沫细胞的形成有关,而与SR-A无关。     

内皮型一氧化氮和酶及其抑制剂与2型糖尿病血管内皮功能

内皮型一氧化氮和酶(eNOS)是已知最重要的内源性血管舒张因子,其竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA),可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.2型糖尿病(T2DM)内皮功能紊乱与氧化应激有关,内皮细胞的增殖及凋亡、缺氧/复氧损伤和NO介导的内皮舒张功能障碍均涉及eNOS和ADMA的变化.     

载脂蛋白M通过内皮型一氧化氮合酶发挥抗炎作用

目的 探讨载脂蛋白M(apoM)的抗炎作用与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的关系。方法 用携带apoM基因的慢病毒(apoM^Tg)和空载慢病毒(apoM^TgN)分别转染人脐静脉细胞融合细胞株EA.hy926,随后分为apoM^Tg+TNF-α组、apoM^TgN+TNF-α组、apoM^Tg组和apoM^TgN组，采用RT-PCR检测细胞中apoM和eNOS mRNA表达，Western blot法检测apoM和eNOS蛋白表达以及eNOS磷酸化水平。选取16只apoM基因野生型(apoM^+/+)小鼠随机均分为apoM^+/++脂多糖(LPS)组和apoM^+/+组，16只apoM基因敲除型(apoM^-/-)小鼠随机均分为apoM^-/-+LPS组和apoM^-/-组，采用RT-PCR检测小鼠肾脏组织中apoM和eNOS mRNA表达。结...     

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病NF-κB/IKKβ信号通路的影响

目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响。方法 将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/m小鼠作为正常组。正常组和模型组均灌胃给予等剂量0.9%NaCl;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100、200 mg·kg^-1 HPS混悬液;对照组灌胃给予4 mg·kg^-1罗格列酮混悬液。6组大鼠每天给药1次,连续灌胃8周。用酶联免疫吸附试验法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织中NF-κB和IKKβ mRNA的表达水平,并分析NF-κB蛋白表达水平与TNF-α和IL-6含量的相关性。结果 正常组、模型组、对照组和高剂量实验组的小鼠心肌组织中IL-6含量分别为(1.24±0.54)、(7.72±0.24)、(2.90±0.50)和(2.78±0.56) ng·L^-1...     

阿托伐他汀对糖尿病血管内皮功能的作用

目的超声观察评价阿托伐他汀对糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的作用.方法应用高频超声对40例糖尿病患者阿托伐他汀治疗前后和25例正常对照者的肱动脉内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张功能进行检测.结果治疗前糖尿病患者肱动脉充血反应和硝酸甘油引起的舒张较正常对照组明显减弱,反应性充血分别为(3.88±2.35)%和(13.27±4.17)%(P＜0.01);硝酸甘油分别为(8.47±3.5)%和(20.43±4.75)%(P＜0.01).糖尿病患者服用阿托伐他汀6个月后,反应性充血介导的舒张较糖尿病非阿托伐他汀组明显增加,分别为(6.98±2.1)%和(3.81±2.41)%(P＜0.05),两组对硝酸甘油介导的肱动脉扩张差异无统计学意义.结论阿托伐他汀能明显改善糖尿病患者内皮依赖性扩张功能.