"清气凉营"注射液对病毒和微循环的药理作用

目的 研究“清气凉营”对病毒和微循环的作用。方法 在MDCK，MESO细胞和小白鼠上进行体外和体内抗病毒实验。在家兔身上感染仙台病毒形成高热模型。静脉注射啤酒酵母形成家兔微循环障碍。应用Olympus-BH微循环显微系统，分别观察家兔、大白鼠和小白鼠的球结膜、肠系膜和耳壳微循环，应用MCIMPS-B图象分析仪测定微血管管径，应用Evens兰测定毛细血管通透性。结果 “清气凉营”对体外和体内出血热病毒和流感病毒有强烈抑制作用。对家兔高热有退热效应。扩张大鼠肠系膜和小鼠耳壳微动脉和微静脉，血液流速增快，流量增加。“清气凉营”能降低组织胺引起大鼠和小鼠血管通透性增加的作用，并使微循环障碍恢复到正常。结论“清气凉营”对体外和体内的出血热病毒和流感病毒有较强的抑制作用，增强机体免疫功能，对仙台病毒引起的高热模型有退热作用。“清气凉营”可扩张微血管，增快血液流速，增加流量，降低由组织胺引起的血管通透性增加的作用，改善微循环，促进康复。     

针刺对家兔脑微循环血流量的影响

采用颅骨开窗法，应用激光多普勒微循环血流仪观察了针刺家兔足三里、曲池、人中和内关穴对脑微循环血流量的影响。结果表明：针刺足三里、曲池穴可使正常家兔脑微循环血流量显著增加，足三里穴效应较强。提示针刺治疗缺血性脑血管疾病的机理之一是通过增加脑微循环血流量，改善脑微循环，从而加快缺血脑组织功能的恢复     

纳络酮对缺血再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响

本文观察了纳络酮对犬缺血和再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响。结果表明：心肌缺血再灌注时微循环血流量明显降低（P＜0．01），但再灌注早期（5min），心肌微循环血流量接近正常，缺血40min，再灌注30min，毛细血管周围组织严重水肿，内皮高度肿胀，管腔狭窄，甚至闭塞；纳络酮治疗缺血和再灌注早期，心肌微循环血流量明显增加（P＜0．01）；毛细血管周围组织水肿及管腔狭窄程度明显轻于缺血再灌注组。提示：纳络酮可减轻缺血再灌注心肌的水肿程度，增加微循环血量，推迟“无再流现象”的发生。     

miR-449b介导5-氟尿嘧啶/顺铂抑制肝癌细胞的迁移

目的研究化疗药5-氟尿嘧啶和顺铂对miR-449b在肝癌细胞中表达的影响及其抑制肝癌细胞迁移能力的分子机制。方法收集肝癌患者的组织样本,提取总RNA,用real-time PCR法检测肝癌组织样本中miR-449b的表达;5-氟尿嘧啶和顺铂处理肝癌细胞,检测miR-449b的表达;在肝癌细胞中过表达miR-449b或用5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理肝癌细胞,利用细胞划痕实验检测肝癌细胞的迁移能力变化;设计拯救实验,探究化疗药5-氟尿嘧啶和顺铂通过诱导miR-449b表达,参与肝癌细胞迁移能力调控;软件预测结合Western blot实验,鉴定miR-449b的功能靶基因。结果 miR-449b在肝癌患者组织中表达下调(P0.001);5-氟尿嘧啶和顺铂诱导肝癌细胞内源性miR-449b的表达上调(P0.001);过表达miR-449b可以抑制肝癌细胞的迁移(P0.001);敲低miR-449b的表达可以抑制5-氟尿嘧啶和顺铂对肝癌细胞迁移能力的抑制作用(P0.05);catenin-δ是miR-449b的直接靶基因。结论5-氟尿嘧啶和顺铂通过诱导miR-449b的表达抑制肝癌细胞的迁移。     

丹参注射液对心脏微循环的影响

在室温条件下,本文用小白鼠麻醉,人工呼吸、开胸并用简易的在体心脏微循环直接观察法,观察丹参注射液对心脏微循环的影响。结果提示:正常小白鼠左心室前壁,靠近室间隔处的心肌表层毛细血管中红细胞流速为0.32～0.56mm/sec。腹腔注射丹参注射液后5分钟内即见红细胞流速增快,平均速度从0.45±0.07mm/sec,增加到0.5±0.06mm/sec,P<0.01。注射后10分钟达高峰,平均流速增加到0.53±0.07mm/sec,P<0.001。给药后20分钟,红细胞流速增快仍非常明显,持续30分钟左右。与此同时,微血管口径无明显改变。     

我院173例肿瘤患者用药分析

目的加深对肿瘤患者临床用药的认识,促进抗肿瘤药物的合理使用。方法统计肿瘤用药的使用频率并进行分析比较。结果抗癌化疗药表阿霉素24．9％,中药针剂康艾28．3％,止吐药雷莫司琼35.8％等药物使用频较高。结论医院抗肿瘤用药基本合理,有些用药需要改进,重视合理用药,提高医疗质量．     

Brachyury促进肺癌细胞增殖和侵袭、降低化疗敏感性

目的研究Brachyury对非小细胞肺癌细胞生物学行为及对肿瘤细胞化疗敏感性的影响,为寻找新的肿瘤治疗靶点,增强肿瘤化疗敏感性,更好地指导临床治疗提供理论和实验依据。方法通过双向调控肺腺癌细胞系A549及SPC中Brachyury的表达,用Western blot验证表达水平,使用MTT及Transwell分别检测Brachyury对肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并检测梯度使用化疗药物DDP的同时干扰Brachyury的表达对肿瘤细胞增殖的影响。结果 Brachyury的表达水平与肺癌细胞的增殖和侵袭能力呈正相关,小RNA干扰下调内源性Brachyury的表达水平能够增强肺癌细胞系A549对化疗药物DDP的敏感性。结论 Brachyury可影响肿瘤细胞化疗的敏感性。     

高压氧治疗与组织氧转运

本文从微循环微血管层面论述了高压氧治疗组织氧转运的特点、规律,以及伤病状态对氧转运的影响;阐释了高压氧对疾病治疗的本质不仅在于增加组织氧含量、增强氧从血液向组织弥散深度与范围、加快转运速度,而且还与其增加局部组织微循环血流速度及微血管开放数量、提高损伤组织灌流量、改善血细胞流变性、保护和修复微血管内皮细胞等作用有关。高压氧改善微循环有利于伤病患者血液氧向组织转运,从而纠正组织缺氧。文中介绍的一氧化碳中毒与骨科伤病的高压氧治疗为临床提供了重要参考。     

川芎嗪、丹参注射液对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响

目的 研究川芎嗪、丹参注射液静脉注射对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响。方法 采用 闭合式颅骨开窗法应用JI－200激光多普勒微循环动态分析仪观察静脉注射上述药物在生理状态及高分子右旋糖苷所致微循环障碍时小鼠脑微区血流量的变化。结果 两药均可增加正常状态下和微循环障碍时小鼠脑微区血流量。结论 静脉注射丹参、川芎嗪注射液具有改善正常状态下和微循环障碍时的脑微循环。     

微循环障碍相关细胞信号通路的研究进展

<正>微循环是直接参与组织、细胞的物质、信息和能量的传递系统。充足的微循环血流灌注对维持组织和器官的正常功能以及调节外周血管阻力具有重要作用。许多研究表明微循环障碍通过影响组织灌注以及血流阻力,从而在各系统疾病的发生发展中发挥重要作用。正常细胞内信号通路网络有利于微血管内皮细胞与组织细胞、炎症细     

海洋中药蛎昆一号制剂对5-Fu化疗后所致动物骨髓抑制的功效研究

目的 研究蛎昆一号制剂对5-氟尿嘧啶（5-Fu）致小鼠骨髓抑制外周血中白细胞、血小板、淋巴细胞、单核细胞计数的影响。方法 纯系雄性BALB/c种小鼠60只,随机分为对照组、5-Fu、5-Fu联用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）、蛎昆一号制剂低、中、高剂量6个组。经腹腔注射肿瘤化疗药5-Fu建立小鼠骨髓抑制模型,对照组注射等量生理盐水;注射后第1天上午使用不同剂量的蛎昆一号制剂灌胃,对照组等量生理盐水灌胃;给药7 d后上午取眼球血进行血常规分析。结果 小鼠在注射5-Fu造模后,外周血白细胞、血小板、淋巴细胞与对照组相比均有明显降低（P＜0.05）,单核细胞比率与对照组相比明显升高（P＜0.05）;不同剂量的蛎昆一号制剂及阳性对照（rhG-CSF）均有效地升高小鼠外周血白细胞、血小板、淋巴细胞数值,且单核细胞比率也较模型组明显降低,但以蛎昆一号制剂中剂量组的效果最为明显,复方制剂高剂量组次之。结论 蛎昆一号制剂能够明显改善5-Fu化疗药物所引起的小鼠骨髓抑制现象,增加骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板、淋巴细胞数目;降低外周血中单核细胞比率,表明蛎昆一号制剂能够有效的恢复骨髓抑制小鼠造血系统,提高造血活性。     

化疗对恶性肿瘤患者甲襞微循环影响的临床观察

目的:观察化疗对恶性肿瘤患者甲襞微循环的影响。方法:采用自身对照方法,检测43例恶性肿瘤患者化疗前后甲襞微循环指标的动态变化,并设30例健康者作为对照组。结果:恶性肿瘤患者化疗前甲襞微循环形态积分、流态积分、管周状态积分和总积分值较健康对照组显著增高(P<0.05或P<0.01)。经过4个疗程化疗后,患者甲襞微循环的流态积分和总积分值明显增加,与化疗前相比,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论:恶性肿瘤患者术后存在甲襞微循环障碍,化疗后可使患者这种微循环障碍加重。甲襞微循环检查可以作为肿瘤血瘀证诊断和疗效观察的客观指标之一。     

丹莪妇康胶囊对小鼠耳廓微循环的影响

目的探讨丹莪妇康胶囊对小鼠耳廓微循环的影响。方法采用XSZ-hs7型微循环显微镜和BI-2000医学图像分析系统观察小鼠耳廓微循环,记录丹莪妇康胶囊灌胃给药后0、5、10、20、30min及腹腔注射(ip)盐酸肾上腺素注射液(l.0mg/kg)后5、10、20和30min小鼠微循环细静脉、细动脉的管径。结果给予丹莪妇康胶囊后,高剂量组(4.0g/kg)小鼠的耳廓微动脉和微静脉管径明显增大,与溶媒对照组比较,有显著统计学差异(P<0.05,0.01)。此外,丹莪妇康胶囊能明显减轻肾上腺素所致的微循环障碍,对微动脉的舒张作用更强,与同时间点的溶媒对照组比较有显著差异(P<0.05,0.01)。结论丹莪妇康胶囊对正常小鼠和肾上腺素致微循环小鼠耳廓的微动、静脉有一定的舒张作用,提示本品具有改善微循环的作用。     

参附注射液的微循环作用研究

观察参附注射液对各种微循环状态的影响，用微循显微分析系统观察给予参附注射液的小鼠耳廓微动脉在各种状态（正常状态、肾上腺素或内毒素导致循环障碍状态）下的直径，毛细血管交叉网点数及血流速度，并与生理盐水对照组，参麦组，地塞米松组的上述指标进行比较，结果表明，参附注射液均使各种状态下的小鼠耳廓微动脉直径扩大，毛细血管交叉网点数及血流速度增加，其中对肾上腺素，内毒素所致外周血循环障碍作用尤为显著，其作用较参麦注射液明显，与地塞米松作用相似，对内毒素攻击所致小鼠体表温度降低有明显对抗作用。     

聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用

目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组，分别于灌胃给药10d后，开颅窗观察小鼠软脑膜微循环，然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型，观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍．使微动脉扩张，血流增快，每视野交织网点数增多，对血流流态也有一定的改善作用，使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复，而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。     

Photofrin光动力联合化疗对食管癌细胞株Eca-109增殖的影响

目的研究Photofrin光动力联合氟尿嘧啶和顺铂化疗药物对食管癌细胞株Eca-109增殖的抑制作用。方法将食管癌细胞株Eca-109分为6组，A：对照组，B：化疗组，C：化疗＋高剂量光敏剂治疗组，D：化疗＋低剂量光敏剂治疗组，E：高剂量光敏剂治疗组，F：低剂量光敏剂治疗组。种板孵育24h后，采用台盼蓝染色法检测肿瘤细胞的存活率；于化疗组加入化疗药（5-Fu＋DDP）作用12h，再按实验分组加入光敏剂血卟啉衍生物（HPD）低剂量或高剂量，4h后行630nm激光照射，光能量密度30J／cm^2，照光后继续培育24h，开始行MTT法检测食管癌细胞增殖的抑制率。结果除了低剂量光敏剂＋化疗组同高剂量光敏剂组差异不显著外．其余相互间差异均有统计学意义，高剂量光敏剂＋化疗组细胞抑制率较高，低剂量光敏剂组抑制率较低。结论在特定光源状态下,一定的光敏剂、光照能量密度、孵育时间，光敏剂孵育浓度是人食管癌细胞Eca-109体外光动力效应的主要影响因素。两种不同的HPD孵育浓度下细胞抑制率有显著性差异。相同光照能量密度及孵育时间下，孵育浓度越高，其杀伤效应越强。光动力与化疗联合对食管癌细胞的杀伤力提高，光动力与化疗有协同作用。     

不同病程2型糖尿病患者甲襞微循环状态比较

目的:观察不同病程2型糖尿病(T2DM)患者甲襞微循环障碍程度。方法:600例住院T2DM患者,依病程分为新诊断组、3月～5年组、6年～10年组和>10年组。选取30例健康体检者为对照组。用徐州产HD-WX-10型微循环显微仪,在22～24℃室温下,检测所有对象的左手无名指,观察甲襞微循环形态、流态和袢周状态,并对各组加权积分值、不同程度异常率和部分指标异常进行统计学分析比较。结果:(1)不同病程各组T2DM患者甲襞微循环形态、流态和袢周状态积分均高于对照组,以管袢减少、白微栓、渗出和出血等改变较明显(P<0.01),中度异常患者比例较高。(2)病程10年以内各组患者积分值、部分指标异常率及异常程度无统计学差异(P>0.05)。(3)>10年组患者甲襞微循环流态及袢周形态积分和总积分较其它组增加(P<0.05),中度异常患者比例较高(P<0.01),管袢明显减少,白微栓和渗出显著增多(P<0.01)。结论:T2DM患者存在微循环障碍,病程>10年者较重。     

急性氯气染毒对小白鼠耳廓微循环及肺形态学的影响

目的 观察急性高浓度氯气染毒时小白鼠耳廓微循环及肺形态学的改变,并探索其在肺损伤中的作用,为急性氯气染毒寻找更有效的解救措施。方法 选取健康小白鼠26只,分别观察高浓度氯气染毒前及染毒后5min、15min的耳廓微循环。小白鼠死亡后,观察其肺系数以及肺形态学的改变,并与对照组进行对照。结果 小白鼠高浓度氯气染毒后1、微循环:早期,小动静脉、细动静脉痉挛收缩,毛细血管网关闭达70％,血流较快;随中毒时间延长,小静脉、细静脉开始扩张,15min时扩张最明显,染毒后5min、15min小动静脉、细动静脉以及毛细血管网改变分别与染毒前相比差异均有非常显著性(P<0.01),动脉系统扩张不明显,毛细血管网逐渐开放,血流逐渐变慢,呈粒缓流、粒摆流,最后停止,其间伴有血细胞聚集,血色暗红,血管周围有渗出、出血。2、肺系数:小白鼠氯气染毒后肺系数明显增大。与对照组相比差异有非常显著性(P<0.01)。3、肺形态结构:肺脏大体观察:染毒后小白鼠肺脏外观明显肿胀、边缘圆钝、体积增大,肺脏表面弥漫性淤血和出血,呈深红色,剪开肺组织可有血性泡沫液体流出。镜下观察:肺泡腔大小不一,部分肺泡气肿,有肺大泡,肺泡壁破裂不完整,部分肺泡腔内充满红细胞和蛋白样液体,肺血管腔明显变小,肺泡壁毛细血管扩张,其内充满红细胞,支气管     

银屑病患者微循环与血液流变性变化

目的:观察银屑病患者微循环障碍与血液流变性变化在银屑病发病机制中的作用。方法:对银屑病患者多项血液流变性指标以及甲襞微循环进行检测,并与正常健康人群进行对比分析。结果:银屑病组与对照组比较:全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞硬度(TK值)、血沉、血沉方程K值均明显升高(P均<0.01),红细胞压积(Hct)无明显差异(P>0.05)。银屑病组管袢模糊,畸形管袢增多,袢顶狭窄较多见,输入枝血管变细,输出枝血管增粗,管袢缩短;微血管血流速度缓慢,多呈粒流、粒缓流,红细胞聚集,可见白色微小血栓;管袢周围视野极度模糊,袢顶渗出或出血,乳头呈浅波纹状或平坦;用田牛加权积分法分析,银屑病患者甲襞微循环明显异常,其形态、流态、袢周等指标积分值以及综合积分值与对照组比较,有显著性差异(P均<0.01)。银屑病组ηb低切值、EAI、血沉与甲襞微循环流态积分值及综合积分值均呈明显正相关(与流态积分值的相关系数r分别为0.28、0.29、0.21;与综合积分值的相关系数r分别为0.26、0.24、0.19;P均<0.01)。结论:微循环障碍是银屑病的发病机制之一,微循环改变的机理可能与血液粘度增高,毛细血管扩张以及通透性增加有关。临床上采用降低血液粘度,改善微循环的药物治疗有助于患者康复。