救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

【目的】研究救心胶囊对缺氧和低密度脂蛋白（LDL）血管内皮细胞（EC）损伤的保护作用。【方法】采用体外细胞培养技术，制造缺氧和LDL内皮损伤模型。采用免疫组化方法观察救心胶囊对血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。【结果】在缺氧或者LDL状态下，内皮细胞黏附分了（VCAM-1，ICAM-1）表达显著增加。救心胶囊可明显地抑制内皮细胞黏附因子的表达率。【结论】救心胶囊对缺氧和LDL造成的内皮细胞有保护作用。     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达，保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型，并以两种不同的给药方式：无菌中药提取液和载药血清，运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达。[结果]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加，救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞，使其免受炎症介质损伤，从而延缓冠心病(CHD)的发生发展。     

救心胶囊对缺氧及LDL损伤人脐静脉内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA的表达,保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型,并以载药血清为给药方式,运用细胞原位杂交技术检测PAI-1mRNA的表达。[结果]内皮细胞损伤后PAI-1mRNA阳性率明显增加,救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞,参与血液凝固性调节,防止冠状动脉粥样硬化继发血栓形成。     

救心胶囊对LDL损伤内皮细胞抗氧化损伤能力影响的实验研究

[目的]观察救心胶囊对低密度脂蛋白(LDL)损伤后内皮细胞抗氧化损伤能力的影响，以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制。[方法]运用内皮细胞培养技术，建立LDL损伤模型，并以两种不同的给药方式——无菌中药提取液和载药血清进行分组培养，并观察内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]内皮细胞LDL损伤后，其SOD活性显著降低，而MDA含量明显升高，而中药处理后能有效抑制上述改变。[结论]救心胶囊能增强细胞的抗氧化损伤能力，具有良好的保护内皮细胞的作用。     

丹酚酸B预适应对缺氧/复氧损伤的心脏微血管内皮细胞蛋白激酶C mRNA表达的影响

【目的】探讨丹酚酸B对心脏微血管内皮细胞(CMEC)抗缺氧损伤的保护机制。【方法】基于缺氧预适应的保护机制，通过缺氧／复氧的CMEC损伤模型，采用分子生物学方法，观察蛋白激酶C mRNA表达情况。【结果】丹酚酸B预适应可促进缺氧／复氧损伤的CMEC的蛋白激酶C mRNA表达增强，且明显优于缺氧预适应(HPC)。【结论】丹酚酸B预适应与HPC具有相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧／复氧损伤的耐受性，其机制可能是通过增强蛋白激酶C mRNA表达实现的。     

大鼠脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养血脑屏障体外模型的建立

【目的】建立大鼠脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养血脑屏障体外模型。【方法】采用原代培养脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养方法建立血脑屏障体外模型。【结果】星形胶质细胞与脑微血管内皮细胞共培养可提高血脑屏障特异性酶——γ-谷胺酰胺转肽酶、碱性磷酸酶的表达，提高脑微血管内皮细胞跨细胞间电阻。【结论】成功建立脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养血脑屏障体外模型，而且较单层内皮细胞模型更接近在体状态。     

救心胶囊对低密度脂蛋白损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

近年来心绞痛的发病率处于较高水平,严重影响人们的生活质量。救心胶囊由细辛、荜茇、良姜等中药组成,是在传统中医理论指导下,结合多年临床实践,总结出的治疗心绞痛的有效方剂,其运用温通化瘀、止痛强心之法。在前期临床疗效肯定的基础上,将临床实验研究与体外实验相结合,以内皮细胞为研究对象,从对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响入手,探讨救心胶囊治疗心绞痛的作用机制。1材料救心胶囊,天津中医研究院制剂,批号:津药制字(2001)ZD 0429;救心胶囊原方,购于天津中医学院中医研究所;低密度脂蛋白(LD…     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型血一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;检测脑匀浆液NO及NOS的含量.结果 脑脉舒康胶囊可以降低模型大鼠脑组织NO及NOS含量.结论 脑脉舒康胶囊可以明显抑制NO及NOS的表达,减轻组织结构及功能损伤.     

牡荆素鼠李糖苷对内皮细胞血管舒缩因子表达影响的实验研究

目的:观察牡荆素鼠李糖苷对缺氧-再给氧损伤内皮细胞产生血管舒缩因子表达的影响。方法:采用脐静脉内皮细胞培养的方法,以缺氧再给氧造成内皮细胞损伤,分别以放射免疫、Griess法、免疫组化法测定细胞培养上清中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、细胞内一氧化氮合酶(NOS)活性;RT-PCR方法测定细胞内ET-1,NOS mR-NA的转录。结果:不同浓度的牡荆素鼠李糖苷均可明显提高内皮细胞NOS mRNA的表达和NOS的活性;使内皮细胞血管舒张因子NO产量明显增加;缩血管因子ET-1 mRNA表达及ET-1明显减少。结论:牡荆素鼠李糖苷能通过蛋白及基因水平有效地调节缺氧再给氧损伤血管内皮细胞产生的血管活性物质的表达。     

山麦胶囊对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察山麦胶囊对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 用不同浓度的山麦胶囊含药血清培养HUVECs 24h,测定培养液中一氧化氮合酶(eNOS)活性和一氧化氮(NO)含量;用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导损伤HUVECs,用ELISA法测定损伤模型组和含药血清组培养液中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果 含药血清组HUVECs中eNOS活性和NO含量显著升高(P＜0.05);与模型组相比,含药血清组细胞形态无明显损伤,同时VCAM-1和ICAM-1的含量水平明显下降(P＜0.05).结论 山麦胶囊能够增加HUVECs中eNOS的活性,使NO生成增多,抑制VCAM-1和ICAM-1生成,对血管内皮细胞具有保护作用.     

痹祺胶囊治疗腰椎间盘突出症多中心观察

[目的】探索痹祺胶囊的适用范围及用药规律。[方法】选择68例患者，单纯使用痹祺胶囊治疗，观察治疗前后症状、体征变化。[结果】67例患者临床症状、体征均有不同程度改善，总疗效临床治愈14例，显效34例，有效19例，无效1例，有效率为98．5％，愈显率为70．6％。[结论】痹祺胶囊治疗腰椎间盘突出症疗效突出稳定。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

[目的]通过实验研究,探讨灵芪胶囊对小鼠肝细胞瘤(S180)荷瘤小鼠的抑瘤作用。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,用无菌生理盐水1∶3稀释(约含瘤细胞2×103/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,取瘤体称质量,计算抑瘤率;采用苏木-伊红(HE)染色,于光镜下观察各组肿瘤组织细胞形态学变化。[结果]灵芪胶囊各组与模型组相比肿瘤体积缩小,灵芪胶囊高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为22.18%、40.18%、36.40%;实验形态学结果表明,模型组、阳性对照组、灵芪胶囊组之间有一定差异,灵芪胶囊能在一定程度上改善肿瘤组织形态,从而为中药抗癌作用从微观方面提供了有力证据。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用。     

毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2-IFN-NKC免疫调节网影响的研究

【目的】观察毓官胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2（自介素-2）-IFN（干扰素）-NKC（自然杀伤细胞）免疫调节网的影响，探讨其治疗子宫发育不良的机制。【方法】通过对幼龄SD雌鼠40只随机分为4组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、右归丸组（C组）、毓宫胶囊组（D组），肌注地塞米松复合双侧卵巢切除建立肾阳虚型子宫发育不良模型，对模型动物用毓宫胶囊治疗，右归丸做对照，治疗18d后处死，取胸腺、脾脏、子宫称质量，并测定脾组织IL2、IFN、NKC活性。【结果】肾阳虚子宫发育不良大鼠胸腺、脾脏、子宫质量以及IL2、IFN、NKC活性均较正常组明显下降（P〈0．01），毓宫胶囊能提高胸腺、脾脏、子宫质量及IL2、IFN、NKC活性（P〈0．01）。【结论】肾阳虚型子宫发育不良大鼠的非特异性免疫力下降；毓宫胶囊在促进肾阳虚型子宫发育不良大鼠子宫发育的同时，提高IL2、IFN、NKC活性，正向调节其免疫功能。即毓宫胶囊有调节神经内分泌免疫网的作用。     

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠干预作用的实验研究

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)组织中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和核 因子-Kb(NF-Kb)表达的影响.[方法]采用高脂饮食加大剂量钙负荷建立大鼠AS模型,随机分为正常组、模型组、速效救心丸治疗组、阿托伐他汀组,采用酶联免疫吸附实验(ELASA)测定0x-LDL含量;Western-blot测定PPARγ和NF-Kcb蛋白的表达.[结果]模型组ox-LDL的含量、PPARγ和NF-kb的蛋白表达较正常组均显著升高;速效救心丸治疗组ox-LDL的含量、PPARγ及NF-Kb的蛋白表达较模型组均明显下降.[结论]速效救心丸能明显降低ox-LDL含量,抑制PPAEγ和NF-kb的蛋白表达,可能是其防治AS的机制之一.     

野罂粟胶囊治疗慢性腹泻60例临床疗效观察

[目的]观察野罂粟胶囊治疗慢性腹泻病的疗效。[方法]采用野罂粟胶囊制剂对慢性腹泻患者治疗 ,并与对照组进行疗效对比观察。[结果]治疗组临床总有效率为90 0% ,对照组癖有效率为76 7% ,两组比较有显著性差异(P<0.05) ,治疗组优于对照组。[结论]野罂粟胶囊具有治疗慢性腹泻病的确切疗效。     

15种中药制剂微生物限度检查方法验证

[目的]建立15种中药制剂的微生物限度检查方法.[方法]采用5种阳性对照菌回收率实验测定其是否含抑菌成分.[结果]根据回收率实验结果,补肾强身丸、补肾抗衰片、通脉三号胶囊、肾消颗粒、白庇丸、清肺化痰胶囊6种供试品各试验菌的回收率均高于70%,证明无抑菌现象;通脉合剂、调脾生血合剂、消渴脂黏胶囊、心舒宁片、振萎胶囊、健胃合剂、小儿通便合剂、清热利湿合剂8个品种有一定程度的抑菌作用,可通过培养基稀释法消除抑菌作用;而针灸外洗液抑菌作用强,必须采用离心集菌薄膜过滤法才能彻底消除其抑菌作用.[结论]补肾强身丸、补肾抗衰片、通脉三号胶囊、肾消颗粒、白庇丸、清肺化痰胶囊按常规法进行微生物限度检查;通脉合剂、调脾生血合剂、消渴脂黏胶囊、心舒宁片、振萎胶囊、健胃合剂、小儿通便合剂、清热利湿合剂按培养基稀释法进行微生物限度检查;针灸外洗液按离心集菌薄膜过滤法进行微生物限度检查.