脑深静脉系统血栓形成九例临床分析

脑深静脉系统血栓形成（deep cerebral venous system thrombosis, DCVST）是一种少见的脑静脉闭塞性血管病,其临床表现缺乏特异性,常被误诊、漏诊.为提高对本病的认识, 我们对9例DCVST的临床特点进行了总结并报道。     

成人脑深静脉系统血栓形成

发生在成人的脑深静脉系统血栓形成(DCVST)较少见。由于脑静脉的解剖特点和静脉血栓的出血性特征本病引起脑部广泛而严重的损害。其临床表现复杂多样,常易误诊。静脉期脑血管造影可明确诊断,MR 是非创伤性诊断脑静脉血栓形成的有效方法。本病治疗效果差,死亡率高,对用抗凝剂有不同的观点。在血栓局部用溶栓剂治疗脑静脉窦血栓形成已有报导取得较好效果.     

大脑深静脉血栓形成7例临床与MR

目的探讨大脑深静脉血栓形成(DCVST)的病因、临床表现及诊断。方法回顾性分析7例经MR证实为大脑深静脉血栓形成的临床资料并复习有关文献。结果首发症状多为头痛,易伴精神症状,均有不同程度的意识障碍。结论脑静脉血栓形成的病因与脑静脉窦血栓形成(VST)的病因相似,无特征性临床表现,常进展迅猛,病死率高。MR是理想的诊断手段。     

以双侧丘脑受累为主要表现的脑深静脉血栓形成的临床及影像分析

目的 探讨大脑深静脉血栓形成（DCVST）的临床及影像学特点.方法 回顾性分析3例经MR或DSA证实为大脑深静脉血栓形成的临床资料并复习有关文献.结果 DCVST临床特征以颅高压症状和认知、行为异常、意识障碍为突出表现;其影像学表现以双侧丘脑受累,尤其是伴有出血为主要特征.结论 当出现双侧丘脑受累为主要的临床及影像表现时,要及时想到脑深静脉血栓形成的可能,并尽快行MRV和DSA进行确诊.     

不应忽视的脑静脉系统疾病

正颅内动脉系统主要负责脑组织的血供和氧供,其病变可以发生相应供血区域的缺血性损伤;颅内静脉系统则承担脑静脉血和脑脊液回流,主要由脑静脉和硬脑膜窦构成,包括脑浅静脉、脑深静脉、静脉窦和颈内静脉等。常见的脑静脉系统疾病包括脑静脉系统血栓形成(CVT)、脑静脉窦狭窄、颈内动脉海绵窦瘘(CCF)和颅内动-静脉畸形(AVM)等。本文拟就脑静脉系统疾病的诊断与治疗现状及展望进行简要评述。一、脑静脉系统血栓形成     

脑小静脉疾病（连载1）

1脑静脉梗死概述脑静脉梗死（血栓形成）是一种较少见的特殊类型的脑血管疾病，多为脑内引流静脉或静脉窦血栓形成或栓塞所致，长期以来，临床上对脑血管疾病的研究大多集中在脑动脉系梗死，而对脑静脉系梗死研究相对较少。其原因：（1）脑静脉系梗死发病率较低；     

创伤性深静脉血栓模型大鼠组织蛋白酶B，C基因对血管内皮细胞的作用☆

背景：骨科手术后易出现深静脉血栓形成，但目前临床上对此尚缺乏有效预测诊断手段，组织蛋白酶可能是血栓形成的有效生物标记物。 目的：观察大鼠深静脉血栓形成前后组织蛋白酶B和组织蛋白酶 C在血细胞中的表达变化情况，探讨二者作为深静脉血栓形成早期诊断候选分子标志物的可行性。 方法：将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组，模型组采用血管钳夹股静脉+双后肢固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型，根据观察时间点和血栓形成情 况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和血栓不形成组，提取各组血液RNA并反转录为cDNA，应用实时荧光定量PCR检测组织蛋白酶 B和组织蛋白酶 C在血细胞中的表达变化情况。 结果与结论：血栓形成高峰期组大鼠血细胞中组织蛋白酶B，C 表达明显，血栓形成前组和血栓不形成组大鼠血细胞中组织蛋白酶B，C表达于正常对照组大鼠为无明显差异。提示组织蛋白酶B和组织蛋白酶C与深静脉血栓形成密切相关，可作为深静脉血栓形成早期诊断的候选分子标志物。     

1例下肢深静脉血栓形成的假象分析与护理

深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常凝结,阻塞静脉腔,导致静脉回流障碍,如不及时治疗,将造成慢性深静脉功能不全,影响生活和工作,甚至致残.全身主干静脉均可发病,尤其多见于下肢[1].下肢深静脉血栓形成的原因仍沿用Wirchow于1946年提出的"静脉壁损伤、血流缓慢、血液高凝状态"3个因素[2].多见于年迈、长期卧床及有下肢手术史患者.本院曾发生1例全髋关节置换术后的老年患者,出现"下肢深静脉血栓形成"的假象,现报告如下.     

间歇性充气加压与髋关节置换后下肢深静脉栓塞的预防和治疗中的应用

目的：探讨间歇性充气加压治疗的应用特点及髋关节置换后下肢深静脉血栓预防和治疗。 方法：应用万方数据库和中国期刊全文数据库(CNKI)，以“髋关节置换，下肢深静脉血栓，间歇性充气加压，预防，治疗”为关键词，检索1980/2010时限内与间歇性充气加压治疗与髋关节置换后下肢深静脉栓塞的预防和治疗有关的文献。纳入与髋关节置换后下肢深静脉血栓形成因素及深静脉血栓预防措施相关的文献，排除重复研究或较陈旧文章。 结果：依据纳入排除标准共保留相关文献23篇。髋关节置换后下肢深静脉血栓的形成主要与血液高凝状态、静脉血流缓慢、血管内皮损伤以及止痛泵的应用和心理因素等相关。深静脉血栓的好发部位集中在股静脉、腓肠静脉和小腿肌间静脉丛；好发时间则集中在髋关节置换后1~7 d。间歇性充气加压治疗主要通过其机械效应及生物化学效应预防血栓形成。 结论：间歇性充气加压对髋关节置换后的下肢深静脉栓塞的形成具有良好的预防作用，是一种安全、简便的物理疗法，但对高风险患者的治疗效果尚不能肯定，需结合药物行预防治疗，以获得较确切的治疗效果。 关键词：髋关节置换；下肢；深静脉血栓；间歇性充气加压；预防；治疗     

应用M模-TCD评价脑静脉及静脉窦血栓形成患者深静脉的动力学改变

目的 明确M模经颅多普勒检查（M模-TCD）在评估脑静脉及静脉窦血栓形成（cerebral vein andsinus thrombosis，CVT）患者大脑深静脉动力学改变中的价值。方法 应用M模-TCD（DWL Doppler Box，德国）对4例脑静脉系统血栓形成患者（观察组）及4例年龄及性别匹配的健康志愿者（对照组）的大脑中深静脉（dMCV）进行检测，记录dMCV的峰血流速度及脉动指数。结果 对照组中，dMCV的检出率为75％，平均峰血流速度为（14±2）cm/s；CVT患者中，dMCV的检出率为87.5％，4例患者均检测出一侧或两侧dMCV的峰血流速度的明显增加，平均峰血流速度为（55±25）cm/s。两组峰血流速度的差值具有统计学意义（P <0.01）。结论 对于CVT患者来说，M模-TCD可提供一种可靠、快速的检测深静脉动力学改变的非介入性技术。颅内深静脉血流速度的增加可能为CVT诊断的一个间接标准。     

脑静脉及静脉窦血栓形成的病因学及病理学

脑静脉及静脉窦血栓形成(cerebral vein and sinus thrombosis,CVT)的发病率较脑动脉血栓为低,其致病因素、发病特点及病理学改变与后者也不尽相同.本文将对脑静脉系统解剖、脑静脉血栓形成的病因及病理学改变做一初步介绍.     

脑静脉系统疾病和脑小血管病研究进展:中国学者海外报道

我国学者于2013-2016年有多篇关于脑静脉系统疾病和脑小血管病的高质量研究发表在国外专业杂志上,内容涉及新的影像学技术对脑静脉系统血栓形成诊断与鉴别诊断的应用、重症脑静脉系统血栓形成的联合治疗,以及脑小血管病相关危险因素、检测技术和治疗方法等,本文拟对上述研究进展进行简要概述。     

脑静脉及静脉窦血栓形成的临床表现及诊断的研究进展

脑静脉系统血栓形成(cerebral vein and sinus thrombosis,CVT)是指颅内静脉及静脉窦的血栓形成,是由于感染性或非感染性原因导致静脉系统形成血栓而造成静脉回流障碍     

自发性低颅压致脑静脉窦血栓形成合并多发梗死1例报道及文献复习

目的探讨自发性低颅压致脑静脉窦血栓形成患者的临床、影像学特点和发病机制。方法报道1例自发性低颅压致脑静脉窦血栓形成并脑内多发静脉性梗死患者的临床资料。结合临床、影像学特点及相关文献报道对其进行分析。结果自发性低颅压可导致脑静脉窦血栓形成。静脉系统扩张及血液瘀滞是血栓形成的主要机制。严重的血液瘀滞患者可出现多发皮质静脉性梗死,甚至脑干静脉性梗死,经治疗后多数患者症状消失。结论自发性低颅压是脑静脉窦血栓形成的重要危险因素。静脉性梗死可以出现在脑干。早期发现并治疗,多数患者预后良好。     

中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南

颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是指由多种病因引起的以脑静脉回流受阻,常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病,在脑血管病中占0.5％～1.0％[1].加拿大的一项报告中提到,18岁以下儿童的发病率为0.67/10万,其中新生儿占43％[2];成年人发病高峰年龄多在20～30岁,男女之比为每年1:1.5～5,确切发病率目前尚不清楚[3],我国育龄妇女产褥期CVST发生率较高.病变部位可原发于脑内浅静脉、深静脉或静脉窦,其中单纯浅静脉血栓形成罕见,多由于脑静脉窦血栓延伸而来;深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见.60％以上患者病变累及多个静脉窦,其中以上矢状窦发生率居首位.     

创伤性深静脉血栓模型大鼠及精氨酸酶Ⅰ表达的变化★

背景：近期相关研究发现精氨酸酶Ⅰ与多种心血管疾病发生发展有关, 但国内外相关研究大都集中在动脉， 并未对静脉性疾病， 进行广泛研究。 目的：观察深静脉血栓形成模型大鼠精氨酸酶Ⅰ的表达变化， 分析其在深静脉血栓形成过程中可能发挥的作用。 方法：将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组，采用血管钳夹股静脉+双后肢髋人字石膏外固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型， 根据不同的观察时间点和血栓形成的不同病理生理过程情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和无血栓形成组，提取各组血液RNA，应用实时荧光定量PCR检测精氨酸酶Ⅰ在各组血细胞中的表达变化。 结果与结论：血栓形成高峰期组精氨酸酶Ⅰ 表达量比其他3组明显上升(P < 0.01)，正常对照组、血栓形成前组和无血栓形成组精氨酸酶Ⅰ表达差异无显著性意义 (P > 0.05)。提示精氨酸酶Ⅰ与深静脉血栓形成密切相关。     

脑静脉系统血栓形成诊断与治疗

正脑静脉系统血栓形成(CVT)最常发生于静脉窦,也可发生于皮质静脉和深静脉,发病率较低,静脉性卒中约占全部脑卒中的0.5%,成人和儿童发病率无明显差异[1],女性明显高于男性、男女比例约为1∶3,成年女性发病年龄明显低于成年男性(发病年龄分别为34和42岁)[2]。病因学研究显示,服用避孕药、妊娠期和产褥期(特别是妊娠期最后3个月和产后)、外伤、感染、肿瘤等均与脑静脉系统血栓形成密切相关[1,3-4]。分子水平研究显示,G20210A基     

单纯皮质静脉血栓形成1例报道

<正>颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是指由多种病因引起的以脑静脉回流受阻,常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病,在脑血管病中占0.5%¹.0%[1]。其包括脑静脉窦血栓形成、皮质静脉血栓形成和脑深静脉血栓形成三种形式。单纯皮质静脉血栓形成相对少见,因其缺乏特征性临床表现和影像学特征常被误诊和漏诊。现报道1例于我院就诊的大     

基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的表达及作用

背景：创伤性深静脉血栓形成机制复杂，大量研究主要集中在临床观察和流行病学层面，其分子机制研究一直没有新的突破。 目的：应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶的表达变化规律，探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用。 方法：SPF级8~12周龄SD大鼠150只，体质量250~300 g，随机分为正常对照组10只和模型组140只。模型组140只采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定方式，建立大鼠创伤性深静脉血栓动物模型。又分为7组亚组，创伤即刻组(0.5 h)、血栓形成初始期组(2.5 h)、高峰期血栓形成组(25 h)、高峰期血栓不形成组(25 h)、血栓消退组(72 h)、血栓不消退组(72 h)和创伤后持续无血栓组(168 h)，每组10只。在相应时相点无创切取股静脉血管组织，随后抽取总RNA，采用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。观察创伤性深静脉血栓形成与不形成和消退与不消退的发生率；运用基因芯片数据分析方法分析基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子在各时相点的表达。 结果与结论：模型组死亡3只，147只大鼠进入结果分析。造模后25 h血栓形成率约为50.5%，血栓不形成率约为49.5%；168 h，有血栓的大鼠中大概有56.7%发生消退，43.3%的血栓持续存在不消退。基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子等均呈不同程度差异表达。血栓不消退状态时，基质金属蛋白酶仍呈高表达，金属蛋白酶组织抑制因子表达在血栓形成过程中处于下调状态，在消退过程呈明显抑制状态。在创伤性深静脉血栓形成与消退演化过程中，创伤后基质金属蛋白酶与创伤性深静脉血栓之间存在密切的关系，基质金属蛋白酶/ 金属蛋白酶组织抑制因子可能是影响血栓生物学状态的重要因素之一。     

外伤性脑静脉窦血栓的临床诊治

目的 探讨外伤性脑静脉窦血栓的诊治方法。方法 对近两年来临床工作中发现的27例外伤性脑静脉窦血栓患者资料进行回顾性分析。所有病例均采用核磁共振成像（MRV）证实，行尿激酶静脉溶栓治疗，首齐20万U，每日增加5万U。最大剂量达100万U。结果 19例再通，7例建立侧支循环，1例死亡。结论 对临床工作中出现的腰穿颅内压大于300mm H20的病例、跨窦骨折的病例、病情平稳后又出现反复（如头痛加剧、呕吐等）而复查头颅CT无异常的病例，应高度怀疑脑静脉窦或深静脉血栓形成。MRV成像是脑静脉安或深静脉血栓诊断的首选方法。