马来酸桂哌齐特联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察马来酸桂哌齐特联合奥扎格雷纳注射液治疗急性脑梗死（ACI）的疗效.方法 将116例ACI患者随机分为治疗组（马来酸桂哌齐特联合奥扎格雷钠）60例和对照组（单用奥扎格雷钠）56例,分别于入院时、治疗后7,14,28 d进行临床神经功能缺损程度（NDS）评分和治疗后28 d疗效评定,治疗90 d时的Barthel指数;分别在治疗前后测血液流变学、经颅多普勒（TCD）检查;两组进行比较.结果 2组治疗后14 d及21 d神经功能缺损评分均有明显改善,但治疗组与对照组的NDS、Barthel指数、血液流变学、TCD变化等比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 马来酸桂哌齐特联合奥扎格雷钠可增加急性脑梗死的脑血流,改善微循环,并有助于ACI患者的神经功能恢复.     

马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学的影响

目的：观察马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对血液流变学的影响。方法选择2009-12-2012-12我院内科收治的急性脑梗死患者133例,随机分为治疗组68例和对照组65例。2组均给予常规基础治疗,治疗组在对照组基础上应用马来酸桂哌齐特注射液320 mg加入500 mL 0.9％氯化钠注射液中静滴,1次/d ,共应用14 d ,治疗前后采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表（SSS ）与日常生活能力（ADL ）量表对2组患者的疗效进行评定。对比治疗前后2组患者血液流变学指标变化。结果治疗7 d、14 d后治疗组SSS评分、ADL评分与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。治疗组治疗前后SSS评分、ADL评分比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。2组治疗后总有效率比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。治疗组治疗后血液流变学指标均较治疗前有显著改善（ P＜0.05）。结论马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死安全有效,且能显著改善患者的血液流变学指标。     

马来酸桂哌齐特联合长春西汀治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察马来酸桂哌齐特联合长春西汀治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择临床确诊的急性脑梗死患者76例,随机分成治疗组和观察组各38例。治疗组给予马来酸桂哌齐特注射液320mg,长春西汀30mg,阿司匹林0.1g口服,每晚1次;对照组给予长春西汀30mg,阿司匹林0.1g口服,每晚1次,连用14d。治疗期间采用中国卒中量表（CSS）对神经功能缺损进行评定。结果 治疗组临床总有效率89.5%,对照组为65.8%,治疗组疗效明显优于对照组,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 马来酸桂哌齐特联合长春西汀治疗脑梗死疗效显著,能有效改善脑梗死患者神经功能,值得临床进一步推广。     

马来酸桂哌齐特注射液对急性缺血性脑卒中患者注意网络功能的影响

目的观察马来酸桂哌齐特注射液对急性缺血性轻型脑卒中患者注意网络功能治疗后的影响。方法选取2016-03—2017-05内江市第二人民医院收治的缺血性脑卒中患者29例,按随机数字表法分为对照组14例与观察组15例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用马来酸桂哌齐特注射液治疗;2组患者均连续治疗13d。比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、MoCA量表评分、注意网络功能效率变化。结果治疗前后2组患者NIHSS评分、MoCA量表评分比较,差异无统计学意义(P0.05);注意网络功能中的警觉网络功能、定向网络功能效率较对照组提高(P0.05),但执行控制网络功能效率无明显变化(P0.05)。结论马来酸桂哌齐特注射液对轻型缺血性脑卒中患者的注意网络的功能有一定疗效,且安全性较高。     

丁苯酞与马来酸桂哌齐特联合治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响

目的 观察丁苯酞联合马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 连续选择符合入选条件的160例急性脑梗死的患者,采用随机数字表法分为4组。联合治疗组（n=40）、丁苯酞组（n=40）、马来酸桂哌齐特组（n=40）和常规治疗组（n=40）。在治疗前、治疗后第14天及180天分别采取美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）和Barthel指数（Barthel Index，BI）评定神经功能缺损程度及日常生活活动能力，并统计不良事件发生情况。结果 治疗后第14天的NIHSS评分，与常规治疗组比较，丁苯酞组或马来酸桂哌齐特组均无统计学差异（P>0.05），使用联合治疗组有很好的协同作用（P＜0.01）。治疗后第14天的Barthel指数，丁苯酞组或马来酸桂哌齐特组均有统计学差异（P=0.029，P=0.002），且使用联合治疗组疗效更显著（P=0.001）。治疗后第180天NIHSS评分和Barthel指数，丁苯酞组或马来酸桂哌齐特组以及联合治疗组均有疗效（P均<0.01），且联合治疗组效果更显著。联合治疗组有1例、丁苯酞组有2例、常规治疗组有1例出现胃部不适,给予对症治疗后好转。结论 丁苯酞联合马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死具有很好的协同作用，是治疗急性脑梗死的一种安全而有效方法。     

马来酸桂哌齐特联合舒血宁治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察马来酸桂哌齐特联合舒血宁治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法选取我院2009-02—2012-10收治的急性脑梗死患者200例,随机分成对照组和联合治疗组各100例。对照组在常规治疗的基础上加用舒血宁;联合治疗组在对照组的基础上加用马来酸桂哌齐特。治疗前后检查血、尿常规、血脂、血糖、肝肾功能、凝血功能、心电图等。结果经数理统计学分析,联合治疗组明显优于对照组(P<0.05);2组安全性方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特联合舒血宁在治疗急性脑梗死方面疗效确切、安全。     

马来酸桂哌齐特联合依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效及安全性分析

目的研究马来酸桂哌齐特联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法将我院收治的119例急性脑梗死患者为观察对象,随机均分为观察组和对照组,分别给予马来酸桂哌齐特和依达拉奉及血栓通和胞磷胆碱进行治疗,评价不同用药方法治疗急性脑梗死的效果。结果采用马来酸桂哌齐特和依达拉奉联合治疗的观察组无斑块38例(64.40%),斑块稳定17例(28.81%),斑块不稳定4例(6.77%);采用血栓通和胞磷胆碱联合治疗的对照组无斑块32例(4.23%),斑块稳定13例(22.03%),斑块不稳定14例(23.72)%;观察组治疗后CCS评分14.13±6.85,Barthel评分76.24±19.24,对照组治疗后CCS评分25.32±10.54,Barthel评分44.25±12.05,差异具有统计学意义P0.05。结论马来酸桂哌齐特联合依达拉奉治疗急性脑梗死能显著改善患者的神经功能缺损程度,值得推广应用。     

马来酸桂哌齐特与硫酸镁联合治疗外伤性蛛网膜下腔出血的临床观察

目的探讨马来酸桂哌齐特与硫酸镁联合应用治疗外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）的疗效。方法选择240例tSAH病例随机分为对照组及治疗I、Ⅱ、Ⅲ组，每组60例。对照组采用常规治疗（止血、脱水、激素及促神经功能恢复药等）治疗I、Ⅱ、Ⅲ组均在常规治疗基础上．分别采用马来酸佳哌齐特、硫酸镁及马来酸桂哌齐特＋硫酸镁治疗。结果在头痛症状减轻程度及持续时间、脑膜刺激征持续时间、脑脊液恢复正常时间方面，治疗Ⅲ组效果均优于其它3组（P〈0．05）。结论马来酸桂哌齐特联合硫酸镁治疗tSAH，对患者临床症状的改善优于单独使用马来酸桂哌齐特或硫酸镁治疗，值得临床推广应用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶和C反应蛋白水平及预后的影响

目的 探讨依达拉奉治疗急性脑梗死对其神经元特异性烯醇化酶（NSE）、C反应蛋白（CRP）水平及预后的影响.方法 选取我院2009-03-2012-12收治的80例急性脑梗死（48 h内）患者,按随机数字表法分为治疗组与对照组各40例,治疗组在对照组常规抗凝治疗基础上加用依达拉奉注射液,比较2组患者NSE、CRP及神经功能缺损评分变化.结果 2组患者治疗前NSE及CRP水平比较无明显差异（P＞0.05）,治疗14 d后均较治疗前有明显改善（P＜0.05）,但治疗组较对照组改善明显（P＜0.05）;2组患者治疗前神经功能缺损评分无明显差异（P＞0.05）,治疗7 d、14 d时治疗组均较治疗前、对照组改善明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用依达拉奉治疗急性脑梗死可显著改善NSE、CRP及神经功能缺损评分,对改善患者预后具有重要价值.     

马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死血液流变学变化及疗效观察

目的 观察马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死的临床疗效和对血液流变学的影响.方法 选择发病72 h内的脑梗死患者152例,按随机数字表法分为观察组(n=88)和对照组(n=64).观察组给予马来酸桂哌齐特注射液320mg.对照组给予复方丹参注射液20mL,均静脉滴注,1次/d,连用14d,观察两组临床疗效和血液流变学指标变化.结果 观察组治疗14d后的中国卒中量表(CSS)评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组疗效、显效率(62.5%)优于对照组(35.9%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后的各血液流变学指标下降程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 马米酸挂哌齐特注射液治疗急性脑梗死疗效显著,并能有效降低血液黏度.     

马来酸桂哌齐特对脑缺血大鼠模型胞外信号调节激酶表达的影响

目的观察马来酸桂哌齐特预处理对大鼠脑缺血半暗带区胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化表达的影响,探讨其对脑缺血的保护作用及可能的作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型。SD大鼠随机分为1马来酸桂哌齐特组(pMCAO模型大鼠,n=57。尾静脉注射马来酸桂哌齐特3.0 mg·kg-1,×5d);2对照组(pMCAO模型大鼠,n=57。尾静脉注射生理盐水0.5 mL,×5 d);3假手术组(不插线栓,n=50。尾静脉注射生理盐水0.5 mL,×5 d);4正常组(n=3,不做任何处理)。应用TTC染色法测定梗死体积,蛋白印迹法和免疫组化法检测不同时间点(术后3、6、24、48和72 h)缺血半暗带区ERK蛋白的表达。结果马来酸桂哌齐特组与对照组比较,梗死体积减少17.91%(P=0.001)。马来酸桂哌齐特组缺血半暗带pERK1/2表达于3 h开始增加,24 h达高峰[为正常的(5.75±0.70)倍]后逐渐降低,72 h仍为正常的(2.89±0.51)倍,各时间点与正常组比较,均差异有显著统计学意义(P0.01)。6、24和48 h 3个时间点,马来酸桂哌齐特组缺血半暗带内pERK1/2表达较对照组增加(P0.05)。pERK的免疫组化检测示马来酸桂哌齐特预处理能上调缺血半暗带区内ERK磷酸化表达(P0.05)。结论马来酸桂哌齐特预处理可减少脑梗死体积,并能上调缺血半暗带区的ERK磷酸化表达;参与MAPK信号通路、上调缺血半暗带区内ERK磷酸化的表达,可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

进展性与非进展性脑梗死患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化

目的通过研究进展性和非进展性脑梗死在阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,探讨他汀类药物治疗脑梗死的免疫学机制。方法选择53例急性脑梗死患者,分为进展和非进展组,应用流式细胞分析仪检测两组患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群相对计数,并且根据患者治疗前后神经功能缺损程度进行效果评价。结果进展组治疗前后比较:CD4+T细胞和CD4/CD8值显著升高,CD8+T细胞显著降低;非进展组治疗前后比较:CD4/CD8值显著升高;两组治疗前后神经功能缺损评分自身比较,均明显降低。结论阿托伐他汀治疗前后,进展性和非进展性脑梗死患者体内T淋巴细胞亚群分布发生了不同程度的变化。阿托伐他汀可能通过提高CD4+T细胞水平,促进急性脑梗死的恢复。     

急性缺血性卒中患者凝血、抗凝活性和血液流变学变化规律的研究

目的 研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法 选择40例急性缺血性卒中患者和30例健康体检者,采集静脉血,用血凝仪检测血浆纤维蛋白原（Fibrinogen,Fib）、抗凝血酶Ⅲ活性（Antithrombin Ⅲ:α,AT-Ⅲ:α）,用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果 缺血性卒中后急性期Fib（4.3±1.6g/L）高于对照组（2.9±1.4g/L）,有统计学差异（P<0.01）,全血和血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组,均有统计学差异（P<0.05）,ＡＴ-Ⅲ:α在急性期明显低于对照组,有统计学差异（P<0.01）。结论 缺血性卒中急性期Fib升高,血液黏度增加,凝血活性增强及抗凝血活性降低。     

无症状脑梗死患者血清高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化及其临床意义

目的：探讨无症状脑梗死（SCI）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及其在发病机制中的作用。方法：分别检测40例SCI、40例脑梗死（CI）患者、40例健康对照者血清hs-CRP和TNF-α含量。结果：SCI组和cI组hs—CRP含量分别为（8．86±0．96）和（16．32±1．88）mg／L，均显著高于对照组的（1．69±0．56）mg／L（P〈0．01），CI组hs—CRP含量亦显著高于SCI组（P〈0．05）；SCI组和CI组TNF-α含量分别为（1．92±0．73）和（2．56±0．91）ng／mL，显著高于对照组的（1．13±0．42）ng／mL（P〈0．01），CI组TNF-α含量亦显著高于SCI组（P〈0．05）。在SCI患者中，梗死灶数〉2个组（n=19）hs-CRP为（9．45±0．97）mg／L，显著高于梗死灶数≤2个组（n=17）的（7．21±0．75）mg／L（P〈0．01），两组TNF-α含量分别为（1．97±0．83）和（1．66±0．56）ng／mL，无显著差异。血压测定值越高，腔隙性梗死灶数量越多，未服降压药者梗死灶数量显著多于正规降压治疗者（P〈0．05）。结论：炎症过程参与了脑小血管病变；hs—CRP和TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关。高血压是腔隙性SCI最常见的病因，未降压治疗的重度高血压更易引起多发性腔隙性脑梗死。从预防再发的角度看，对SCI应尽早采取积极有效的治疗措施，高血压患者应尽早正规服用降压药。     

rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择前循环急性脑梗死患者171例,联合溶栓组46例,单用rt-PA组39例,单用尿激酶组34例,对照组52例。观察治疗前及治疗后14d NIHSS评分,同时观察再梗死率、脑出血率及死亡率。结果 4组治疗后14d分别和治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);3个溶栓组与对照组14d有效率差异有统计学意义(P<0.05);4组再发脑梗死率、死亡率差异无统计学意义(P>0.05),联合溶栓组脑出血率与单用rt-PA组及单用尿激酶组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死是安全有效的。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

纤维蛋白原Bβ-455G／A与新疆维吾尔族及汉族脑梗死的关系

目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ（FgBβ）-455G／A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性（PCR—RFLP）方法对新疆地区156例缺血性卒中患者（维吾尔族63例,汉族93例）和143例的正常人（维吾尔族63例,汉族80例）,进行融Bβ-455G／A位点单核苷酸多态性（SNP）分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果（1）新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G／A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G／A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）脑梗死组血浆（fibrinogen,Fg）水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异（P〉0．05）。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G／A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G／A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G／A＋AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。     

克林澳注射液对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡及磷酸化Akt蛋白表达的影响

目的动态观察SD大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的变化及磷酸化Akt蛋白的表达并探讨克林澳注射液（简称克林澳）对其保护作用。方法用线栓法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型,以尼氏染色观察大鼠脑缺血再灌后皮质存活神经元,末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）方法检测神经细胞凋亡,免疫组化（SABC）方法检测磷酸化Akt蛋白表达。结果克林澳组再灌12h后各时间点半暗带区神经元较模型组多（P〈0.01）,TUNEL阳性细胞数显著减少（P〈0.01）,磷酸化Akt阳性细胞数明显增加（P〈0.01）。结论减少神经元凋亡,上调磷酸化Akt蛋白表达可能是克林澳保护脑缺血损伤的机制之一。     

rt-PA静脉溶栓治疗50例急性脑梗死疗效及安全性分析

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及安全性。方法选择发病在4.5h内,平均2.86±0.8h内急性脑梗死患者73例,分为两组,溶栓组50例患者给予rt-PA 0.9mg·kg-1·d-1静脉溶栓,常规治疗组23例患者采用抗血小板聚集药物等治疗,比较溶栓和常规治疗后24h、7d及14d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分并记录不良反应。结果溶栓组治疗后24h、7d及14d时,NIHSS评分较溶栓前及对照组均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);溶栓后头颅MRI/CT及临床表现提示未出现症状性脑出血。结论 rt-PA静脉溶栓治疗发病4.5h内脑梗死是安全有效的。     

银杏达莫联合前列地尔治疗高血压性脑梗死的疗效及护理

目的 探讨银杏达莫联合前列地尔治疗高血压性脑梗死的临床疗效与护理经验.方法 选择130例高血压性脑梗死患者,随机分为2组,对照组给予脑梗死常规治疗及常规降压处理,治疗组在对照组常规治疗基础上,给予银杏达莫注射液联合前列地尔注射液治疗,2组均同时进行护理干预,比较临床疗效.结果 治疗组总有效率94.29%,远高于对照组的76.67%（P＜0.05）.治疗14 d后,治疗组神经功能缺损评分低于对照组（P＜0.05）.结论 银杏达莫联合前列地尔治疗高血压性脑梗死在配合护理干预,临床疗效较好,能够明显改善神经功能.