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1.
目的:探讨肝细胞癌(HCC)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达与肿瘤血管生成的关系。方法:应用免疫组化方法检测51例肝癌及癌旁肝硬化组织中iNOS的分布和表达,FⅧRAg免疫特异性染色血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:(1)肝癌和癌旁肝硬化组织均表达iNOS,但癌旁肝硬化组织中iNOS表达强度明显高于肝癌组织;(2)MVD与肿瘤的大小、包膜、肝内转移及肝功能状况有关,与病理分级、腹水及AFP无关;(3)有门脉侵犯及淋巴结转移肝癌的MVD虽高于无门脉侵犯及淋巴结转移肝癌,但差异无显著性;(4)iNOS在肝癌中的表达与MVD呈显著正相关。结论;iNOS在肝硬化组织中的持续高表达,可能是肝硬化癌变的诱因,iNOS对肿瘤血管形成可起促进作用。  相似文献   

2.
观察结构型一氧化氮合酶(cNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDP,肥胖抑素(Leptin)及其受体ob-R在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不情况,分析它们与微血管密度(MVD)、Ki-67及其相互之间的关系,探讨cNOS及血管生长因子在原发性肝细胞癌血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的调节作用。方法 运用原位杂交技术,检测cNOS mRNA在20例正常肝组织、40例肝硬化、80例肝癌标本中的表达分布和定位情况;采用SP免疫组织化学方法,检测VEGF及其受体KDR、Leptin及其受体ob-R在40例正常肝组织、60例肝硬化、95例肝癌标本中的表达变化。结果 (1)肝细胞癌及非癌性肝组织中血管内皮细胞、肝癌细胞及单核/吞噬细胞上均可见有cNOS mRNA的表达;肝细胞癌、肝硬化中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达率>肝硬化组织中的肝细胞>正常肝组织中的肝细胞;肝癌组织中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者的MVD、细胞增殖指数明显高于阴性表达者;肝癌中细胞增殖指数随着MVD的增大而增高,且有转移倾向的肝癌MVD和细胞增殖指数明显高于无转移倾向的肝癌。(2)VEGF及其受体KDR与肝癌MVD、细胞增殖指数及转移发生率密切相关;肝癌血管内皮细胞cNOS的表达和癌细胞VEGF的表达密切相关,两项均阳性者MVD明显高于cNOS阴性VEGF阳性者,VEGF阴性表达时,cNOS的表达情况对肝癌MVD没有影响。(3)Leptin在肝细胞癌中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织,且Leptin强阳性表达者的MVD明显较高,Leptin在肝癌血管内皮细胞上也有表达,而且阳性表达者的MVD及转移发生率显著高于阴性者;肝癌组织中癌细胞Ob-R的表达与MVD之间未见明显相关,血管内皮细胞上可少量Ob-R的表达;肝癌细胞VEGF的表达和血管内皮细胞Leptin的表达呈正相关关系,两项均阳性表达者MVD和转移发生率明显增高;肝癌cNOS与Leptin的表达之间未明显相关。结论 (1)肝癌细胞cNOS的表达可能参与肝癌发生过程;(2)肝癌血管内皮细胞cNOS的表达在肝癌的血管生成和肿瘤细胞增殖过程中起着重要的作用;(3)cNOS和VEGF在肝癌血管生成中相互关联、共同作用,cNOS可能主要在VEGF介导的肿瘤血管生成过程中发挥促血管生成作用;(4)VEGF和Leptin在肝癌的血管生成和转移过程中互相关联、共同作用;(5)cNOS和Leptin在肝癌血管生成方面的作用仅是简单的叠加作用。  相似文献   

3.
一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量,进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系,方法 采用化学比色法测定不同组虽的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶含量,从而进行统计学处理及分析,结果,乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能的尚好的感染者,后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量及明  相似文献   

4.
[目的]研究环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在地鼠颊囊肿瘤发生发展中的表达,探讨两者可能的相关性。[方法]90只金黄地鼠被分成两组:实验组80只,对照组10只,利用二甲基苯并蒽(9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA)诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS和COX-2的动态表达。[结果]在16周时所有存活的实验组地鼠颊囊全部发生癌变,iNOS从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为0%,62%,82.14%,有显著性差异;COX-2从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为11.11%,16.67%,56.25%,有显著性差异;iNOS,COX-2存在呈正相关性(γ=0.279,P〈0.05)。[结论]iNOS和COX-2表达在地鼠颊囊鳞癌发展中起重要作用,并呈正相关作用。  相似文献   

5.
口腔癌中诱导型一氧化氮合酶表达与微血管密度的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究口腔癌组织中诱导型一氧化氮合酶 ( i NO S)表达与口腔癌组织微血管密度 ( M VD)、淋巴结转移的关系。方法 :采用免疫组化 SP法检测 4 1例口腔癌石蜡切片中 i NO S的表达 (以 9例正常口腔粘膜作对照 )和MVD(选用 CD34标记 )。结果 :口腔癌细胞 i N OS阳性表达的病例 2 6例 ,占 6 3.4 1% ,其中淋巴结阴性组 i NO S阳性率为 4 2 .90 % ,阳性组 i N OS阳性率为 85.0 0 % ,差异有显著性 ( P<0 .0 1) ,9例正常口腔粘膜 i NOS表达均为阴性 ;口腔癌 MV D和淋巴结转移呈正相关 ( rs=0 .51,P <0 .0 1) ;在 i N OS表达 ( - )~ ( +++)各组中 MV D值分别为 2 9.6 6 7± 6 .94 5、34 .833± 4 .579、4 6 .357± 6 .6 87、54 .16 7± 5.56 5,组间差异有显著性 ( P<0 .0 0 1)。结论 :口腔癌细胞存在 i N OS高表达 ,其表达水平与区域淋巴转移有关 ;口腔癌组织 MV D与区域淋巴转移密切相关 ;口腔癌细胞 i NO S表达水平与肿瘤 MV D有关。  相似文献   

6.
[目的]研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在地鼠颊囊肿瘤发生发展的表达和作用,探讨两者的意义和可能的相关性.[方法]利用二甲基苯并葸(9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA)诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS,COX-2动态表达,并对其进行分析.[结果]地鼠颊囊癌变中iNOS,COX-2阳性表达不断增加,并正相关性.[结论]iNOS和COX-2表达可能在口腔鳞癌发展中起重要作用,并起协同作用.  相似文献   

7.
 [目的]研究环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在地鼠颊囊肿瘤发生发展中的表达,探讨两者可能的相关性。[方法]90只金黄地鼠被分成两组:实验组80只,对照组10只,利用二甲基苯并蒽(9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA)诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS和COX-2的动态表达。[结果]在16周时所有存活的实验组地鼠颊囊全部发生癌变,iNOS从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为0%,62%,82.14%,有显著性差异;COX-2从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为11.11%,16.67%,56.25%,有显著性差异;iNOS,COX-2存在呈正相关性(γ=0.279,P〈0.05)。[结论]iNOS和COX-2表达在地鼠颊囊鳞癌发展中起重要作用,并呈正相关作用。  相似文献   

8.
目的 研究一氧化氮合酶(NOS)与肝癌发生发展的关系。方法 用免疫组化法对肝癌及癌旁组织中的3种NOS(诱导型,神经型和内皮型)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达进行原位检测和观察。结果 非癌组织诱导型NOS多呈阴性或弥漫弱阳性,但部分非癌组织中可见诱导型NOS阳性细胞呈点状分布;癌旁组织多呈阳性;癌组织核心多呈阴性或弥漫弱阳性,但分化中和差的癌组织核心分别有1例NOS呈强阳性;周边癌组织呈局灶阳性,侵入纤维组织中的弥漫癌细胞呈强阳性,VEGF,神经型NOS的分布与诱导型NOS相似,内皮型NOS主要分布在肝癌组织小血管壁内皮及其肌层组织,结论 NOS表达与肝组织癌变及肝癌浸润能力有关,NOS表达增加是肿瘤形成中的关键步骤。与获得血管形成和转移表型有关。  相似文献   

9.
目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...  相似文献   

10.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病最重要的全身性微血管慢性并发症之一,以早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚,晚期肾小球毛细血管闭塞、肾小球硬化为特征。其发生率约占糖尿病患者的30%~40%,最终都会发展成终末期DN[1]。DN发生机制不明,一般认为主要与代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等因素有关,其中一氧化氮(NO)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性改变与DN的发生、发展有着密切的关系。NO升高多表现在糖尿病早期,下降则多表现在糖尿病晚期,从而为早期诊断和更有效地治疗DN提供了重要理论依据。本文就NO、NOS与…  相似文献   

11.
【目的】探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的表达及微血管密度与患者病程的关系。【方法】用免疫组化方法检测77例鼻咽癌患者活检石蜡包埋标本的诱生型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子的表达,用Ⅷ因子相关抗原(F^8)显示血管内皮细胞,根据F^8阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度。【结果】诱生型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为34%(26/77)、32%(25/77),诱生型一氧化氮合成酶表达与血管内皮生长因子表达、微血管密度、T/N分期均呈正相关(P〈0.05)。【结论】诱生型一氧化氮合成酶在鼻咽癌血管形成及肿瘤浸润与转移中起到促进作用。  相似文献   

12.
目的研究一氧化氮合酶(NOS)与肝癌发生发展的关系。方法用免疫组化法对肝癌及癌旁组织中的3种NOS(诱导型、神经型和内皮型)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达进行原位检测和观察。结果非癌组织诱导型NOS多呈阴性或弥漫弱阳性,但部分非癌组织中可见诱导型NOS阳性细胞呈点状分布;癌旁组织多呈阳性;癌组织核心多呈阴性或弥漫弱阳性,但分化中和差的癌组织核心分别有1例NOS呈强阳性;周边癌组织呈局灶阳性,侵入纤维组织中的弥漫癌细胞呈强阳性。VEGF、神经型NOS的分布与诱导型NOS相似。内皮型NOS主要分布在肝癌组织小血管壁内皮及其肌层组织。结论NOS表达与肝组织癌变及肝癌浸润能力有关,NOS表达增加是肿瘤形成中的关键步骤,与获得血管形成和转移表型有关。  相似文献   

13.
一氧化氮合酶在喉鳞癌的表达及其与血管形成的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究诱导型、内皮型一氧化氮合酶 (iNOS、eNOS)在喉鳞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :应用免疫组化方法检测 4 5例喉鳞癌患者手术切除石蜡包埋标本的iNOS、eNOS、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,应用Ⅷ因子相关抗原 (F8)显示血管内皮细胞。根据F8阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度 (MVD)。以 11例喉乳头状瘤、5例正常喉黏膜作为对照。结果 :①iNOS和eNOS在喉鳞癌中的阳性表达率分别为 5 7. 8%、6 6 . 7% ,而喉乳头状瘤呈低表达 ,正常喉黏膜无表达 ;②两型NOS的表达强度与喉鳞癌病理分级有显著相关性 (P <0 . 0 1) ,即iNOS和eNOS的表达随着喉鳞癌恶性程度的加深而增强 ;③在eNOS不同表达强度之间MVD的差异有极显著性 (P <0. 0 1)即随eNOS表达强度增加MVD值也增加 ,而在iNOS不同表达强度之间MVD没有显著差异 (P >0. 0 5 ) ;④VEGF在喉鳞癌中的阳性表达率为 4 8. 9% ,显著高于喉良性肿瘤 ,正常喉黏膜不表达 ;eNOS表达与VEGF表达之间有极显著相关性 (P <0 . 0 1) ,iNOS表达与VEGF表达之间无相关性 (P >0 . 0 5 )。结论 :NO在喉鳞癌的生长分化和血管生成中起到促进作用 ,eNOS的催化作用在肿瘤血管形成过程中占优势。  相似文献   

14.
一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase, NOS)在NADPH(还原型辅酶Ⅱ)存在下催化L 精氨酸分解生成NO。NO既是一种有害气体,又是一种生物活性物质,参与多种疾病的病理生理作用。NOS和NO对生殖活动具有十分重要的作用,如对睾丸微循环的调节,参与睾酮分泌,对生精过程、精子活力和活率、受精能力及精子脂质过氧化反应等具有重要的影响和双向调节作用。本文对睾丸NOS与精子的关系研究的概况作一综述。  相似文献   

15.
一氧化氮作为一种重要的生物信使分子,过程中发挥重要的作用,并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动  相似文献   

16.
目的 研究诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在食管鳞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 采用免疫组织化学技术检测 72例食管鳞癌组织中iNOS的表达 ,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果  72例食管鳞癌组织中iNOS阳性表达率为 75 % ,而正常食管组织不表达。iNOS阳性的食管鳞癌组织MVD为 5 9 4± 18 1,iNOS阴性的食管鳞癌组织MVD为 4 1 6± 2 1 6 ,两者差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 iNOS在部分食管鳞癌组织中表达且与肿瘤血管形成有关  相似文献   

17.
一氧化氮合酶与脑缺血关系的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
一氧化氮合酶(NOS)是催化合成一氧化氮(NO)的重要的酶.大量研究已表明在脑缺血时NOS表达增高,催化合成过量的NO,从而参与缺血性脑损伤的病理生理过程.  相似文献   

18.
19.
【目的】探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的表达及微血管密度与患者病程的关系。【方法】用免疫组化方法检测77例鼻咽癌患者活检石蜡包埋标本的诱生型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子的表达,用Ⅷ因子相关抗原(F8)显示血管内皮细胞,根据F8阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度。【结果】诱生型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为34%(26/77)、32%(25/77),诱生型一氧化氮合成酶表达与血管内皮生长因子表达、微血管密度、T/N分期均呈正相关(P<0.05)。【结论】诱生型一氧化氮合成酶在鼻咽癌血管形成及肿瘤浸润与转移中起到促进作用。  相似文献   

20.
一氧化氮合酶与疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
李岚  任立群 《河北医学》2001,7(11):1042-1044
一氧化氮 (nitricoxide ,NO)作为人体内一种生物学活性分子 ,有两个来源。一是非酶生 (non -enzymsti gense) ,来自体表或摄入的无机氮的化学降解或转化 ;一是酶生 (enzymstigense) ,由一氧化氮合酶 (NOsyn thase ,NOS  相似文献   

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