阿魏酸钠对老年大鼠学习记忆能力改善作用及机制

<正>阿尔采末病(AD)是一种慢性原发、进行性脑变性病,病因复杂,发病机制尚不清楚,但有研究表明,AD患者认知功能下降与突触素(SYP)的丢失存在相关性。另有研究表明,神经生长因子(NGF)可促进海马内突触的重建来提高SYP的表达从而改善AD大鼠的学习记忆能力[1]。NGF必须与其特异性高亲和力受体酪氨酸激酶受体A(TrkA)结合才能     

多作用点乙酰胆碱酯酶抑制剂研究进展

阿尔茨海默病(AD)又名早老性痴呆,是中老年人群中最常见的痴呆形式。主要临床表现为记忆能力减退,持续性认知能力下降以及运动障碍等,并伴随有一系列精神病症状。AD的3个神经病理学特征为:以β2淀粉蛋白(Aβ)为沉积核心的老年斑,细胞内高度磷酸化的微管蛋白组成的神经元纤维缠结和前脑基底部胆碱能神经元的退化和丢失[1]。在胆碱能假说(cholinergic hypothesis)提出后,人们想出了一系列治疗AD办法:使用乙酰胆碱前体药物,M和N受体激动剂以及乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂等[2]。到目前为止,用于临床治疗AD的主要是乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChE…     

阿尔茨海默病患者行肠内营养治疗的临床观察

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征~[1]。随着人口老龄化,老年人群认知功能衰退和痴呆的发生率逐年攀升,目前,AD已成为严重危害老年人身心健康的公共卫生问题,是导致老年人发病和死亡的重要原因。调查结果表明,在AD患者中,营养不良发生率为66.67%~[2]。营养因素在AD的发病过程中起着重要的作用~[3]。     

阿尔茨海默病与肠道微生物关系的研究新进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种慢性、进行性发展的神经退行性疾病,其特征是记忆力减退或丧失,无法进行正常的日常生活,并出现明显的行为改变。目前,AD被认为是老年人中最常见的痴呆类型,是住院或入医疗疗养院的最主要原因。在一项Meta分析中,Niu等[1]报道,>86岁人群AD的患病率随着年龄的增长增加23%。我国最新流行病学调查显示,65岁老年期痴呆终身患病率为5.56%[2]。AD的典型组织病理改变是脑内细胞外由β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)沉积形成的老年斑及细胞内由Tau蛋白过度磷酸化形成神经原     

盐酸美金刚联合维生素D对阿尔茨海默病患者认知功能的影响

<正>阿尔茨海默病(AD)患者是痴呆最常见的形式,不仅脑内胆碱能活性降低,同时存在谷氨酸兴奋性毒性,导致突触可塑性丧失和神经元死亡,表现为学习和记忆能力下降~[1]。临床上常用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗AD,可以提高脑胆碱能活动,在突触中保持较高水平乙酰胆碱,但这些药物不改变AD发病机制~[2]。相比较,盐酸美金刚治疗AD,可以改善可塑性和抑制谷氨酸兴奋性毒性~[2]。临床上盐酸美金刚治疗中、重度     

伴有睡眠障碍的AD源性MCI患者与AD痴呆患者临床特征及多导睡眠图的对比研究

目的探讨伴有睡眠障碍(SD)的AD源性MCI患者与AD痴呆患者临床特征及多导睡眠图的改变。方法 (1)连续入组北京天坛医院就诊的AD患者,包括AD源性MCI和AD痴呆患者,记录人口学及临床资料。(2)采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估总体睡眠状况,PSQI评分>8判定患者存在SD,伴有SD的AD源性MCI(AD源性MCI-SD)患者86例,伴有SD的AD痴呆(AD痴呆-SD)患者46例。(3)采用爱泼沃思思睡量表(ESS)评价白天困倦。(4)采用成套神经心理量表评价认知功能。(5)采用多导睡眠监测(PSG)评价睡眠相关指标。结果 (1) AD源性MC-SD组和AD痴呆-SD组的人口学指标差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与AD源性MCI-SD组相比,AD痴呆-SD组PSQI的睡眠质量和使用催眠药物的评分均显著升高(P<0.05)。(3) AD痴呆-SD组日间嗜睡评分显著高于AD源性MC-SD组(P<0.05)。(4)与AD源性MCI-SD组相比,AD痴呆-SD组的整体认知功能及记忆、语言、注意力、视觉空间能力和执行功能明显受损(P<0.01)。(5) AD痴呆-SD组夜间入睡后总觉醒时间明显长于AD源性MCI-SD组(P<0.05)。(6)相关性分析显示:AD源性MCI-SD组视觉空间功能和词语流畅性与夜间入睡后总觉醒时间呈显著的负相关(r=-0.689,r=-0.509,P<0.05);而复杂图形模仿评分和睡眠效率呈显著的正相关(r=0.761,P<0.01)。结论与AD痴呆-SD组相比,AD源性MCI-SD组日间嗜睡和睡眠质量下降明显减轻,使用催眠药物明显减少,夜间入睡后总觉醒时间明显缩短。在AD源性MCI-SD组中,夜间入睡后觉醒时间越长,视觉空间功能和词语流畅性越差;睡眠效率越低,视觉空间功能越差。     

阿尔茨海默病发病危险因素及对患者的监护概况

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆的一种主要类型,发生于老年和老年前期,以进行性痴呆为主要临床特征,病理变化以大脑组织中老年斑、神经纤维缠结、海马椎体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失为主要特征的中枢神经系统变性[1]。随着人类平均寿命的延长和人口老龄化的出现,AD对人类健康的危害日益突出,患病率高、预后差、病因复杂、临床疗效不理想是人们对AD的共同感受,不仅严重     

血管性痴呆的病因,发病机理及防治对策

血管性痴呆 (ＶＤ)仅指特殊的血管机制所引起的智力损害。可能是老年性痴呆中仅有的可预防和治疗的一种痴呆[1] 。ＶＤ病程呈阶梯性恶化 ,早期功能缺陷呈“斑块”状分布。有局灶性神经症状和体征[2 ] 。一、ＶＤ的流行病学、病因及发病机理1 流行病学 :纽约的一项多种族调查中发现 ,60岁以上的脑梗死存活者中有 2 6%患有痴呆 ,故推测卒中患者伴有痴呆的美国人约有 4 3万以上 ,而其中 62 %是卒中的直接后果。ＶＤ占日本老年期痴呆患者的 60 %～ 70 % ,是引起老年人认知障碍的首要原因。在我国老年人ＶＤ的患病率为 32 4 / 1 0万、ＡＤ为 2 3…     

Alzheimer′s病的治疗现状及进展

阿尔茨海默病 (ＡｌｚｈｅｉｍｅｒＤｉｓｅａｓｅ.ＡＤ)是一种常见的中枢神经变性病。随着社会经济的发展和科学技术的进步 ,人类寿命延长和人口老龄化进程加快 ,老年期痴呆患病人数逐年增加 ,其中ＡＤ占 70 % ,全世界有ＡＤ患者 1 70 0～ 2 50 0万人 ,ＡＤ已列为使老年人致残、致死、降低生活质量的四大疾病之一[1 ] 。由于ＡＤ原因未明 ,发病机制不清 ,目前尚无阻止ＡＤ病理改变和恢复智能的特殊疗法。近一个世纪的探索 ,用于ＡＤ的治疗药物达几十种 ,主要是 :抗精神病药、神经介质替代剂、神经营养因子和神经细胞保护剂[2 ] 。ＡＤ的治…     

脑蛋白水解物注射液治疗老年期痴呆的疗效观察

<正>老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。目前国际分类分为:1阿尔茨海默氏病(AD);2血管性痴呆(VD);3混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1]。流行病学调查显示,在欧美等西方国家,65岁以上人群VD患病率为1.6%⁴.2%,AD70岁以上为0.6%4.2%,AD70岁以上为0.6%¹.2%[2]。我国65岁以上人群痴呆患病率约为5%,其中Alzheimer病约占50%,VD约占20%,Alzheimer病合并VD占     

六味地黄丸对阿尔茨海默病细胞凋亡的影响

阿尔茨海默病(AD)是一种多病因神经变性疾病,临床主要表现为近期记忆功能障碍,随后为持续性学习能力减退,判断推理丧失、失语、运动障碍等[1]。目前该病的发病率随年龄增长而增加,有资料表明5%~15%的老年人有不同程度的痴呆症状,严重者给家庭和社会带来很大负担。其病因及发病机理尚不十分清楚,常于老年期或者老年前期发病,发     

银杏总内酯对β-淀粉样肽25-35片段所致小鼠学习记忆障碍的影响

阿尔采末病(AD)的主要神经病理变化是老年斑、神经纤维缠结和血管淀粉样变,临床表现为记忆障碍和认知功能低下.研究发现AD患者脑内细胞外沉积的凝聚态的β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide, β-AP)具有神经毒性,并可导致一系列病理行为[1].已知β-淀粉样肽是老年斑的一种重要组成成分,特别是β-AP中第25-35片段肽链的凝聚态比溶解态更具强的神经毒性作用[2].本研究采用一次性icv凝聚态β-AP25-35制成的痴呆动物模型观察银杏总内酯对此模型的保护作用.     

阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’disease，AD）是一种多病因介导的疾病，是以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性病变，其典型的病理特征是老年斑（senileplaques，SP）和神经原纤维缠结（neuro fibrillary tan-gles，NFT）及神经元变性、坏死^[1]，这些是造成痴呆的最常见原因，可占痴呆患者总数的2／3以上，患者和家属承受着巨大的痛苦和负担。至今为止，AD的病因与发病机制尚未完全明确，目前认为是多种发病因素共同参与的异质性病变结果，遗传因素中较为肯定的是2l号、14号、1号及19号染色体上的基因与AD有关^[2]。许多学者对其发病机制提出了一些假说并使用一些相应的药物，取得一定的疗效，现对其治疗进展综述如下。     

神经干细胞在Alzheimer病治疗中的应用

阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) ,又称进行性老年痴呆 ,是一种神经系统退行性疾病 ,是老年前期和老年期痴呆主要的原因。临床上主要表现为进行性痴呆、记忆和认知功能减退 ,其典型病理改变是海马和皮质大量的老年斑(sp)和神经原纤维缠结 (NFT)。AD患病率随年龄增长而上升 ,Jorm[1 ] 提出年龄每增长 5 .1岁 ,痴呆患病率即增加 1倍。欧美各国报道 ,6 5岁以上老年人痴呆患病率为 3.0 %～ 5 .0 % ,半数以上为 AD。我国 AD病例数达 10万。因此 ,随着世界人口日趋老龄化 ,AD已成为当前老年医学面临的最为严峻的课题之一。由于 AD发…     

对糖尿病神经病变治疗的思考

糖尿病神经病变变(diabetic neurophy,DN)是糖尿病最常见和最复杂的并发症之一,是引起全身神经病变的首要病因[1]。其临床表现形式复杂多样,主要包括周围神经病变、自主神经病变、颅神经病变、中枢神经系统病变等,其中周围神经病变     

老年血管性痴呆67例临床分析

血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)是指缺血性、出血性脑血管疾病引起的脑损害所致的痴呆。患病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer dlsease,AD),是老年期痴呆第二位重要的疾病[1],与AD相比,VaD相对具有可预防性和可治疗性。本文收集我院2002年9月至2005年12月就诊的67例老年血管     

盐酸多奈哌齐治疗老年期痴呆行为和精神障碍对照研究

<正>阿尔茨海默病(AD)又称老年期痴呆,是一种常见的年龄相关性神经系统变性病。随着全球人口老龄化,痴呆患病率将快速上升。由于痴呆的患病率和致残率高、病程长和治疗开支大,给患者家庭和社会带来巨大负担。本研究以盐酸多奈哌齐(商品名:赛灵斯)和奥氮平(商品名:欧兰宁)分别治疗老年期痴呆伴行为和精神障碍(BPSD),观察其疗效和安全性。报告如下。     

苯并噻唑希夫碱类化合物的合成及其与β-淀粉样蛋白结合性能的研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病。随着人口老龄化,发病率逐年增高,不仅严重危害着老年人的健康,而且给家庭、社会带来了巨大的经济和人力负担。在我国1.3亿老年人中,痴呆患者600～700万人,发病率在5%以上,约占世界总病例的1/4,成为世界老年痴呆症第一大国[1]。AD常隐匿起病,逐渐出现记忆力减退、认知     

小胶质细胞功能障碍致阿尔兹海默病的发病机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的类型,约占老年期痴呆的50%～75%。临床上主要表现为记忆和认知功能障碍、抽象思维和计算力损害、人格及行为改变等。据统计,全世界约3 600万人深受AD的危害[1]。AD在组织病理学上的典型改变为神经炎性斑（老年斑,SP）、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生、β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积。然而,引发AD的机制尚不确定,主要假说有Aβ学说、tau蛋白学说及分子遗传学说等[2]。     

C-反应蛋白与老年期痴呆

老年期痴呆是一种中枢神经系统慢性退行性疾病,以全面的智能损害为特点,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)、血管性痴呆、混合性痴呆等。近年来,越来越多的研究表明炎症在老年期痴呆的发生和发展过程中发挥着重要的作用[1-3]。C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是人类主要的急性期反应蛋白,首先由Tillet和Francis在1930年发现,由于其在钙离子存在的情况