蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的作用

用标准微电极技术观察了中药蝙蝠葛的有效成分蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响. 结果表明，奎尼丁2 μmol·L^-1能诱发豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动,早后去极化的发生率为8/20, 幅值为13.4±2.6 mV, 起始电位为-42±5 mV, 触发活动的发生率为2/20. 蝙蝠葛碱20 μmol·L^-1能明显抑制奎尼丁诱发的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为4/20，幅值为7.3±1.1 mV，无触发活动. 结果提示蝙蝠葛碱具有抗早后去极化所致心律失常.     

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极(EAD)和触发活动(TA), 通过细胞内微电极技术,观察双苯氟嗪(Dip)对EAD和TA的预防作用. 在0.5 Hz刺激频率下, 50 nmol·L^-1 Iso在延长动作电位时程的基础上, 可诱发豚鼠乳头肌产生EAD, 并出现TA, 有时TA会发展成持久的节律性活动, 有的还伴有EAD或迟后除极. Dip 3和10 μmol·L^-1可显著降低Iso诱发的EAD波幅及发生率和TA发生率; Dip 10 μmol·L^-1还明显延长TA潜伏期. 结果提示, Dip能预防, 减少或延迟Iso引起的豚鼠乳头肌EAD和TA.     

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素 ( Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极 ( EAD)和触发活动 ( TA) ,通过细胞内微电极技术 ,观察双苯氟嗪 ( Dip)对 EAD和TA的预防作用 .在 0 .5Hz刺激频率下 ,50 nmol· L-1Iso在延长动作电位时程的基础上 ,可诱发豚鼠乳头肌产生 EAD,并出现 TA,有时 TA会发展成持久的节律性活动 ,有的还伴有 EAD或迟后除极 . Dip 3和 1 0μmol· L-1可显著降低 Iso诱发的 EAD波幅及发生率和 TA发生率 ;Dip1 0 μmol·L-1还明显延长 TA潜伏期 .结果提示 ,Dip能预防 ,减少或延迟 Iso引起的豚鼠乳头肌 EAD和TA.     

Effects of dauricine,quinidine,and sotalol on action potential duration of papillary muscles in vitro

目的：观察蝙蝠葛碱对豚鼠乳头状肌的动作电位是否具有使用依赖性特征，并与奎尼丁、索他洛尔作平行比较．方法：利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌跨膜动作电位．结果：蝙蝠葛碱２０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显延长乳头状肌跨膜动作电位时程，在刺激周长为２００，３００，４００，６００，８００，１０００，２０００ｍｓ时，其延长动作电位时程的百分率分别为２２±８，１１±６，９±５，７±５，６±３，４３±２８，４５±２８，蝙蝠葛碱延长动作电位时程作用于刺激周期较短时作用明显，呈使用依赖性特征．而奎尼丁１μｍｏｌ·Ｌ－１和索他洛尔１０μｍｏｌ·Ｌ－１延长动作电位时程作用随刺激周期延长而增强，呈现逆向使用依赖性特征．结论：蝙蝠葛碱使用依赖性延长豚鼠乳头状肌动作电位时程．     

双苯氟嗪对哇巴因诱发豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动的影响

目的:研究双苯氟嗪(DiP)对哇巴因和高钙诱发豚鼠乳头肌迟后除极(DADs)和触发活动(TA)的影响.方法:应用哇巴因(1 μmol/L)和高钙(5.4 mmol/L)诱发稳定且可重复的迟后除极和触发活动.用细胞内玻璃微电极技术记录DADs和TA诸参数.结果:(1)预先应用DiP(10,30 μmol/L)对DADs和TA有明显的抑制作用.在DiP(30 μmol/L)作用下,DADs的幅度由(10.5±2.2)降到(3.6±0.3)mV,DADs时程由(230±19)缩短到(152±14)ms,引起DADs的时间从(21±5)延长至(66±11)min,TA未见发生.(2)诱发DADs后再给予Dip(10,30μmol/L),DADs和TA被明显抑制.在Dip(30μmol/L)作用下,DADS的幅度由(10.4±1.2)降至(3.3±0.6)mV,DADs的时程由(218±22)缩短至(159±26)ms,TA未见发生.结论:Dip对哇巴因和高钙诱发的豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动有抑制作用,这可能与其抑制L-型钙通道和/或肌浆网钙释放从而减轻细胞内钙超载有关,并由此产生抗心律失常作用.     

戊巴比妥钠对豚鼠乳头状肌电活动和机械收缩的影响

戊巴比妥钠对豚鼠乳头状肌电活动和机械收缩的影响张翼，谷双振，郝永昌，宋立林，郭书梅，卢慎圭（河北医科大学生理教研室，石家庄０５００１７，中国）关键词戊巴比妥；电生理学；动作电位；乳头状肌；钾通道目的：研究戊巴比妥钠（ＳＰ）对豚鼠心室乳头状肌动作电位（...     

环戊腺苷对异丙肾上腺素诱发的豚鼠乳头状肌后除极和触发活动的影响(英文)

目的:观察选择性A_1受体激动剂环戊腺苷(CPA)对异丙肾上腺素(Iso)诱发的豚鼠乳头状肌后除极和触发活动的影响.方法:应用Iso 50 nmoi·L~(-1)诱发稳定而可重复的早发和迟发后除极(EAD和DAD).用玻璃微电极技术记录EAD和DAD诸参数.结果:CPA能明显地缓解Iso诱发的豚鼠乳状肌早发后除极、迟发后除极和触发活动.8-苯茶碱和格列苯脲能拮抗CPA对Iso诱发早发和迟发后除极的抑制作用.结论:ATP敏感性钾通道参与了Iso诱发的早发和迟发后除极以及CPA对Iso诱发的两种后除极的抑制作用.     

胍丁胺对异丙肾上腺素诱发豚鼠乳头状肌后除极的影响(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠乳头状肌早发和晚发后除极(EAD和DAD)的影响及其作用机制。方法:细胞内玻璃微电极技术。结果:(1)Agm明显抑制Iso诱发的EAD和DAD;(2)预先应用NOS抑制剂L-NAME0.5mmol·L~(-1),不能影响Agm1.0mmol·L~(-1)对Iso 20nmol·L~(-1)诱发EAD和DAD的抑制作用;(3)预先应用咪唑啉受体(IR)和肾上腺素能α_2受体(α_2-AR)拮抗剂idazoxan 0.1mmol·L~(-1)则可阻断这种作用。结论:Agm对Iso诱发EAD和DAD的抑制作用由α_2-AR和/或IR介导,并与钙内流减少有关。     

Effects of propafenone and its enantiomers on action potentials of isolated guinea pig papillary muscles 1

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）的作用．普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低ＦＡＰ和ＳＡＰ的０相最大除极速率（Ｖｍａｘ）和动作电位幅值（ＡＰＡ）,３药≤３μｍｏｌ·Ｌ－１时均延长动作电位时程（ＡＰＤ）．１０μｍｏｌ·Ｌ－１时,ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０反缩短至给药前水平,（Ｒ）－普罗帕酮延长ＦＡＰ的ＡＰＤ２０而（Ｓ）－普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．３药对ＦＡＰ和ＳＡＰ静息电位,Ｖｍａｘ,ＡＰＡ,ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０影响均无显著性差异．结果表明,普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和／或钙离子流的作用可能表现立体选择性．     

普罗帕酮及其对映体对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率（V_max）和动作电位幅值（APA）, 3药≤3 μmol·L^-1时均延长动作电位时程（APD）. 10 μmol·L^-1时, APD₅₀ 和APD₉₀反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD₂₀而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（P<0.05）. 3药对FAP和SAP静息电位, V_max, APA, APD₅₀及APD₉₀影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性.     

蜂毒肽对离体豚鼠乳头状肌的影响

目的：研究蜂毒肽（Mel）对离体豚鼠乳头状肌的影响。方法：观察Mel对豚鼠乳头状肌基本生理特性的影响,并应用标准玻璃微电极技术记录快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）。结果：Mel(0.5,3μmol/L）显著增强乳头状肌收缩力,Mel（5μmol/L）在增强收缩力之前可出现短暂的抑制作用,Mel(0.5,3.5μmol/L)可显著缩短功能性不应期,在一定浓度下（Mel3,5μmol/L)可升高肾上腺素诱发的自律性,使时间-兴奋曲线上移（Mel3μmol/L)。Mel(0.3,5μmol/L)可显著缩短FAP的动作电位时程（APD）,减小动作电位幅度（APA）和静息电位（RP）。Mel0.8μmol/L可减小SAP的APA和RP,仅缩短APD20和APD50,对APD90无影响。结论：Mel增强豚鼠乳头状肌收缩性和自律性,缩短不应期,降低兴奋性,缩短APD,减小APA和RP。     

蝙蝠葛碱抑制氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常(英文)

研究蝙蝠葛碱对氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及触发性心律失常的作用．方法：采用单向动作电位记录技术记录家兔在体心脏单向动作电位，用氯化铯诱发家兔心脏早后除极及触发性心律失常。结果：静脉注射氯化铯１－２ ｍｍｏｌ·ｋｇ－１后 ＭＡＰＡ降低，ＭＡＰＤ９０， ＱＲＳ和Ｒ－Ｒ间期明显延长．给氯化铯后３０ｓ左右出现早后除极，并由此触发室性早搏和室性心动过速，蝙蝠葛碱降低早后除极幅度和心律失常发生率，早后除极幅度对照组为５２％±５％，蝙蝠葛碱组为２６％±９％（Ｐ＜０．０５），心律失常发生率对照组为８０％，蝙蝠葛碱组为２８％（Ｐ＜０．０５）、结论：蝙蝠葛碱具有抗氯化铯所致早后除极及触发性心律失常作用。     

川楝素对豚鼠乳头状肌电和机械特性的影响(英文)

川楝素(TS)浓度依赖性地使快反应电位复极至90％的时程(APD_(90)延长。用BaCl_2阻断I_(kl),可取消TS延长APD_(90)的作用.TS使慢反应电位的APD延长和收缩力(FC)增强。用BaCl_2后,可取消TS的上述作用。CdCI_2取消TS增强FC的作用,但延长APD的作用存在。提示,TS抑制I_(kl),其正性肌力作用是继发于APD的延长及钙通道的失活减慢。     

Electrophysiologic effect of enalapril on guinea pig papillary muscles in vitro

目的：研究依那普利（Ｅｎａ）对豚鼠乳头状肌电生理特性，哇巴因诱发的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的直接作用．方法与结果：采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位．Ｅｎａ呈浓度依赖性增加静息膜电位（ＲＰ）和动作电位幅度（ＡＰＡ），而对０期最大除极，超射，和动作电位时程无明显影响．Ｅｎａ１０μｍｏｌ·Ｌ－１则可明显抑制哇巴因０５μｍｏｌ·Ｌ－１诱发的ＤＡＤ和ＴＡ，ＤＡＤ幅度分别由５３±２３，５９±２８，７４±２１和８９±１３降至２６±０７，３１±１０，３７±１５和５３±１１（ｍＶ）（Ｐ均＜００１），刺激周长为２００ｍｓ时ＴＡ数目由３６±０７降至０８±０２（Ｐ＜００５）．结论：Ｅｎａ通过增加心肌细胞ＲＰ和ＡＰＡ抑制哇巴因诱发豚鼠乳头状肌ＤＡＤ和ＴＡ．     

牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响(英文)

目的:研究牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响.方法:高钾(24 mmol·L~(-1))或河豚毒素(40 μmol·L~(-1))诱发慢反应动作电位.哇巴因诱发振荡后电位.结果:牛磺酸(20mmol·L~(-1))减少V_(max),延长APD_(50)并拮抗氯化钙(3 mmol·L~(-1))增加APA和V_(max)及缩短APD的作用,增加哇巴因诱发OAP所需浓度并延长其发生时间.结论:牛磺酸有钙拮抗剂的性质     

非洛地平对豚鼠右心室乳头状肌的电生理作用

目的：证明非洛地平（Ｆｅｌ）对心肌钙通道是否有阻断作用，与硝苯啶和维拉帕米作一些比较．方法：利用细胞内微电极和单蔗糖电压钳方法研究Ｆｅｌ对豚鼠右心室乳头状肌动作电位，慢反应动作电位和慢钙电流的作用．结果：Ｆｅｌ呈浓度依赖性抑制动作电位的持续时间，慢反应动作电位的０相除极速度，幅度及持续时间和慢钙电流．Ｆｅｌ的作用不易冲洗掉，刺激频率增加，Ｆｅｌ作用减弱．Ｆｅｌ对心肌钙通道静息态有作用．用三氟拉嗪处理标本后，Ｆｅｌ作用消失．结果：Ｆｅｌ对心肌钙通道具有阻断作用．这种作用主要是对静息态钙通道的作用．     

Effects of metallothionein on action potentials of anoxic and reoxygenated papillary muscles of guinea pigs

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对缺氧和复氧豚鼠乳头状肌动作电位的影响．方法：利用标准的玻璃微电极技术，将标本暴露于缺氧液（低氧，高钾，无糖，ｐＨ６８）和ＭＴ．结果：ＭＴ（００２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）对正常豚鼠乳头状肌的动作电位无影响；单纯将标本暴露于缺氧液，明显使ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０缩短，增高ＲＰ水平，降低ＡＰＡ及Ｖｍａｘ；缺氧液加入ＭＴ（００２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）后，则使缺氧期间的ＲＰ，ＡＰＡ和Ｖｍａｘ的改变恢复正常，但ＡＰＤ进一步缩短；同时发现ＭＴ减少复氧期间导致的自律性的发生率．结论：ＭＴ具有钙调节剂的特征．     

苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头状肌和心房的作用

用离体豚鼠心乳头状肌观察苄基四氢巴马汀(BTHP)对其生理特性及对心肌细胞动作电位的影响。结果表明BTHP 80μM明显延长功能性不应期,抑制肾上腺素诱发的自律性,对兴奋性则影响不大。对动作电位,5-100μM BTHP可延长ERP和APD,这种作用呈浓度和时间依赖性,但对Fc、APA、和Vmax则无明显影响。BTHP 50μM还能显著减慢用利血平处理及未处理的离体豚鼠右房频率,对左房收缩力则稍有增加。结果提示降低心肌自律性、延长ERP和APD与BTHP抗心律失常的机理有关。     

双苯氟嗪在体外对离体豚鼠乳头肌电生理的影响

用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位, 研究双苯氟嗪(3-30 μmol· L^-1)对豚鼠乳头肌细胞电生理的影响. 结果表明,双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期(PPD), 50%和90%复极化时程(APD₅₀和APD₉₀),但对静息电位(RP),动作电位幅度(APA),超射(OS) 和 0 相最大上升速率(V_max)均无显著影响.在高K+部分去极化的豚鼠乳头肌标本, 双苯氟嗪可轻度降低慢反应动作电位的OS,APA和V_max,并缩短PPD, APD₅₀和APD₉₀, 对RP同样无显著影响. 在相同浓度下, 双苯氟嗪对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响与氟桂利嗪无显著差别.提示双苯氟嗪在较高浓度时,可轻度缩短豚鼠乳头肌的复极过程及降低部分除极乳头肌的OS, APA和V_max.     

Electrophysiologic effect of dipfluzine on guinea pig papillary muscles in vitro

用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位,研究双苯氟嗪（３－３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对豚鼠乳头肌细胞电生理的影响．结果表明,双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期（ＰＰＤ）,５０％和９０％复极化时程（ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０）,但对静息电位（ＲＰ）,动作电位幅度（ＡＰＡ）,超射（ＯＳ）和０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响．在高Ｋ＋部分去极化的豚鼠乳头肌标本,双苯氟嗪可轻度降低慢反应动作电位的ＯＳ,ＡＰＡ和Ｖｍａｘ,并缩短ＰＰＤ,ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０,对ＲＰ同样无显著影响．在相同浓度下,双苯氟嗪对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响与氟桂利嗪无显著差别．提示双苯氟嗪在较高浓度时,可轻度缩短豚鼠乳头肌的复极过程及降低部分除极乳头肌的ＯＳ,ＡＰＡ和Ｖｍａｘ．