电针对脑梗塞大鼠缺血半影区微血管和神经细胞超微结构的影响

目的从微血管和神经细胞超微结构角度为电针治疗脑梗塞作用机制提供形态学实验依据。方法将清洁级SD雄性大鼠用线栓法制作脑梗塞模型,随机分为电针治疗组、非治疗组及假手术对照组。用光镜和透射电镜方法,研究顶叶皮质缺血半影区微血管数(MVC)和神经细胞超微结构的差异,对比分析电针治疗组与非治疗组大鼠的组间差异以及治疗组在不同时间点的差异。结果(1)电针治疗组与非治疗组组间比较,电针治疗组大鼠顶叶皮质缺血半影区微血管数明显增高,差异有显著性(P<0.01);(2)电针治疗组组内比较,电针治疗14d组顶叶皮质缺血半影区MVC比7d组明显增高,差异有显著性(P<0.01);7d组与1d组比较也有显著性增高(P<0.05);(3)非治疗组:电镜下可见神经细胞水肿明显,染色质凝集成块或溶解,线粒体明显肿胀、空泡化,线粒体嵴变形扭曲,甚至断裂或消失;(4)电针治疗组:电镜下可见大部分神经细胞结构完整,线粒体丰富,但仍可见到部分线粒体轻度水肿,呈球状,少数嵴断裂或消失。结论电针是治疗脑梗塞的一种有效手段,其机制可能与促进微血管新生、侧支循环重建,从而起到保护缺血半影区神经细胞超微结构有关。     

电针对脑梗塞大鼠缺血半影区星形胶质细胞形态的影响

目的： 观察电针对脑梗塞大鼠缺血半影区星形胶质细胞形态学的影响，为探讨针刺治病疗效和机制提供实验依据。方法： 线栓法建立大鼠脑梗塞动物模型，用免疫组织化学方法显示胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫阳性细胞，对比观察电针对模型大鼠脑皮质缺血半影区星形胶质细胞的形态影响。结果： 免疫组织化学方法显示电针对脑梗塞缺血半影区星形胶质细胞的数量、细胞面积比与对照组相比差异无显著意义。结论： 频率5-10 Hz和强度2 mA的电针穴位刺激没有影响缺血半影区内星形胶质细胞的形态,但是对GFAP的表达有上调的影响。     

电针对脑梗塞大鼠海马结构内GFAP免疫阳性细胞的形态学影响

目的观察电针对脑梗塞大鼠海马结构内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫阳性细胞形态学的影响,为探讨针刺治病机制的胶质细胞机制提供实验依据。方法线栓法建立大鼠脑梗塞模型,用免疫细胞化学方法显示针刺对大鼠海马结构内GFAP免疫阳性细胞的形态、分布及数量,并与非针刺组、假手术组和对照组的比较,电针对大鼠海马结构GFAP阳性细胞的形态。结果①对照组大鼠海马结构内可见散在多角形和椭圆形的GFAP阳性细胞。前者分布多见于CA4区,胞体较大,突起少而短,GFAP免疫反应产物沉积胞膜和胞体一侧;后者多见与CA1区,胞体较小,突起多而长,GFAP免疫产物充满胞体。假手术组大鼠海马结构内GFAP免疫反应阳性细胞的分布和形态与对照组的比未见明显组间差异。非电针组大鼠海马结构内可见大量GFAP免疫阳性细胞,GFAP免疫反应较对照组明显增强。但其形态和分布与对照组的比未见明显差异。电针组大鼠海马结构内GFAP免疫阳性细胞的数量、体积和免疫反应的程度均比非电针组的增多、增大和增强。②对照组大鼠海马结构内GFAP阳性细胞数量与假手术组的差异无统计学意义(P0.05);非电针组的GFAP阳性细胞比对照组的明显增加,差异有统计学意义(P0.01);电针组的GFAP阳性细胞比非电针组的增加,差异有统计学意义(P0.01)。③大鼠海马结构内GFAP免疫产物的相对量在对照组与假手术组的比较差异无统计学意义(P0.05);非电针组的比对照组的明显增加,差异有统计学意义(P0.01);电针组的比非电针组的增加,差异有统计学意义(P0.01)。结论1～2mA强度的电刺激"曲池"和"足三里"穴位能影响大鼠海马结构内星形胶质细胞的激活并上调GFAP的表达,参与缺血性神经元生存或死亡归宿的调节过程。     

电针上调脑梗塞大鼠皮质缺血半影区Bcl-2蛋白质的表达

目的观察电针对脑缺血大鼠皮质缺血半影区Bcl-2蛋白质表达的影响,为探讨电针治疗脑梗塞的机理提供实验依据。方法线栓雄性SD大鼠大脑中动脉建立脑梗塞动物模型,随机分为电针组和非电针组。用免疫组化的方法显示大脑皮质缺血半影区Bcl-2阳性细胞并观察细胞形态和分布,计数阳性细胞数量;用Western-blot方法定量皮质缺血半影区Bcl-2蛋白表达的变化。结果①对照组和假手术组大鼠脑皮质未显示出Bcl-2免疫阳性细胞。非电针组的大鼠皮质缺血半影区在缺血6h即在皮质中间带见圆形,偶见椭圆形和梭形Bcl-2免疫阳性细胞分布。阳性细胞的数量在缺血1d最多,3d呈减少的趋势。电针组的阳性细胞形态与分布与非电针组比未见明显差异,在数量上亦随电针的时间增加而增多。②Western-blot方法未在对照组和假手术组大鼠额叶皮质检出Bcl-2蛋白质。电针组大鼠皮质缺血半影区的Bcl-2的表达比非电针组的呈上调的趋势。结论电针刺激内关和足三里穴位可以上调脑梗塞大鼠皮质缺血半影区内Bcl-2蛋白质的表达,参与脑缺血性细胞凋亡的病理过程。     

电针对脑梗塞大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响

目的观察电针对脑梗塞大鼠脑组织线粒体通透性转换孔的影响,探讨针刺对缺血神经元保护的线粒体机制。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、非电针组组(线栓法制造脑梗塞灶)和电针组(梗塞后立即给予电针刺激)。非电针组和电针组分别在梗塞后和针灸后1h、3h、6h取材,提取大脑皮质缺血半暗带线粒体,用流式细胞仪检测各组大鼠脑线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1)、线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)。结果在1h、3h、6h时,非电针组和电针组与对照组相比FL1、SSC值显著低于对照组值(P<0.05),FSC值均显著高于对照组(P<0.05),具有统计学意义;电针组在上述3个时间点与非电针组相比FL1、SSC值高于非电针组值,但P>0.05,FSC值低于非电针组,但P>0.05,差异均无统计学意义;非电针组内、电针组内FL1、FSC、SSC值各自比较,P>0.05,差异均无统计学意义。结论缺血能显著促使缺血半暗带脑皮质线粒体通透性转换孔的开放,促使线粒体肿胀;未发现针刺在缺血后1h、3h、6h能抑制脑线粒体通透性转换孔的开放。     

电针对实验性关节炎大鼠外周微循环的影响

实验性关节炎大鼠分为电针组１２只，对照组１０只。以足背及耳廓微循环、足踝周径和足皮温为指标观察电针的治疗作用。结果发现其各项指标异常改变明显，电针组恢复均比对照组出现早而快。提示电针对大鼠实验性关节炎有治疗作用，因而就其机理进行了初步探讨。     

电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响

目的 研究电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响。方法 采用激光多普勒微循环血流分析仪，实时监测大鼠双侧海马CA1区微循环血流量，研究电针人中、内关以及曲池、足三里对大鼠海马微循环的影响，并与电针地机、空白组对照。结果 电针人中、内关可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量升高，与同组同侧电针前相比差异具有显著性（P〈0．05）；电针曲池、足三里可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量降低，与同组同侧电针前相比差异具有显著性（P〈0．05）。结论 电针人中、内关可促进大鼠海马CA1区微循环血流量；电针曲池、足三里可降低大鼠海马CA1区微循环血流量。     

电针对大鼠脑缺血区和血清IL-6表达的调节

目的:观察脑缺血后不同时间段IL-6在脑缺血区和血清的表达及电针对其表达的调节。方法:通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,于造模成功后电针相应组大鼠,再利用免疫组化SP法、放射免疫分析技术,检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果:脑缺血后IL-6免疫阳性细胞在脑缺血区表达增加,3d达高峰,平均细胞数为(28.15±6.08)个/0.375mm2;血清IL-6水平也升高,1d达高峰,浓度为(103.79±13.65)pg/ml。电针可明显提高IL-6的表达。缺血 电针组与缺血组比较,缺血 电针1、3d组的IL-6阳性细胞数增加(P<0.05),缺血 电针3、7d组的血清IL-6水平升高(P<0.05)。结论:电针上调IL-6的表达,可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

电针对单纯性肥胖大鼠无排卵机制的影响

目的:探讨电针对食源性肥胖大鼠排卵机制的影响.方法:将刚断乳雌性SD大鼠分为2组,正常组喂以普通饲料,高能饲料组给予高能饲料,筛选出肥胖不孕大鼠.检测血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平;观察神经肽Y(NPY)及促性腺激素释放激素(GnRH)在下丘脑弓状核...     

电针上调MCAO大鼠皮质缺血半暗带脑红蛋白的表达

目的:探讨电针对MCAO大鼠大脑皮质缺血神经元的保护机制.方法:通过线栓法梗塞大脑中动脉建立大鼠局灶性缺血模型,在缺血1h后给予电针0.5 h(取穴为足三里、曲池),以后1次/d.在电针1d、3 d和7d分别处死,用Nissl染色观察神经元损伤,用免疫组织化学和Western blot测定缺血半暗带脑红蛋白表达的变化.结果:电针组与非电针组和正常组比较在1d和3d两个时间段缺血半暗带脑红蛋白表达均有增高(P＜0.01),7d时差异均无显著性(P＞0.05);非电针组与正常组比较缺血半暗带脑红蛋白表达,1d、3d两个时间有显著性增高(P＜0.01),7d时差异也无显著性(P＞0.05).结论:缺血能增加急性期缺血半暗带脑红蛋白的表达,而电针对该蛋白表达的提高更有显著性,可能对缺血缺氧的神经元具有较好的保护作用.     

脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响

目的　探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法　采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果　电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论　缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。     

缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑皮质中IL- 6水平及Fas-L表达的检测

目的:探讨缺氧缺血脑损伤(HIBD)对新生大鼠脑皮质中IL-6水平和Fas-L蛋白表达的影响。方法:建立HIBD大鼠模型后分为实验组、假手术组,于缺氧缺血或手术后1d、3d及7d,用放射免疫检测法测定脑皮质匀浆中IL-6的密度;用免疫组化染色法检测Fas-L的表达。结果:脑皮质组织匀浆中IL-6的浓度在缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(56.4±7.2)ng/L、(250.4±11.3)ng/L及(345.8±12.4)ng/L。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(50.2±6.3)ng/L、(50.7±6.5)ng/L及(51.5±6.7)ng/L。缺氧缺血后3d及7d,IL-6的水平明显高于假手术组(P<0.05)。左脑皮质中表达Fas-L蛋白细胞的阳性率于缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(12.21±6.1)%、(87.7±5.9)%及(8.33±2.9)%。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(8.41±3.5)%、(8.21±3.1)%及(8.02±2.8)%。缺氧缺血后1d及3d,实验组大鼠Fas-L的表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论:缺血缺氧后一定时间内,可引起新生大鼠脑皮质中IL-6水平及Fas-L的表达明显增加,前者的持续时间较长,后者短暂。     

正常成年SD大鼠脑内CXCR4免疫阳性细胞的形态学观察

目的 研究成年大鼠脑内表达CXCR4细胞的形态学特征.方法 用免疫组织细胞化学方法对成年大鼠脑内表达CXCR4细胞的分布和形态特点.结果 在成年大鼠脑内,CXCR4免疫阳性细胞广泛分布于新皮质各层和各区.在皮层上,外颗粒层阳性细胞相对比较集中,形成一个深染的阳性细胞带,而其它各层阳性细胞比较分散.在各区皮质,如压部皮质...     

电针刺激"曲池"和"足三里"对大鼠脑梗死影响的形态学观察

目的观察电针刺激对脑缺血大鼠脑梗死面积和梗死边缘区神经细胞形态学的影响,为探讨针刺治病疗效和机理提供实验依据。方法线栓法建立大鼠脑梗死模型,用MRI、光学和透射电子显微镜观察电针后,模型大鼠脑梗死面积及梗死边缘区神经细胞及超微结构的变化。结果MRI显示电针组大鼠的梗死区面积比对照组的明显缩小（P〈0．01）;光学显微镜下,电针1d组梗死边缘区神经细胞形态的缺血性损伤与对照组ld相比无显著性差异（P〉0．05）,电针组7d与对照组7d相比,细胞损伤程度和受损细胞数量,均有显著性差异（P〈0．01）;电子显微镜下,电针组缺血边缘区的神经细胞超微结构,如腺粒体的肿胀、嵴的破坏及核蛋白体变性程度均比对照组轻。结论电针穴位刺激能减小脑梗死面积并对梗死边缘区神经细胞提供一定的保护作用。     

脑电地形图在缺血性半影区的研究

目的:治疗缺血性脑梗塞的关键是尽早恢复缺血性半影区的功能,缩小梗塞体积,通过临床实验,研究了缺血性半影区的影响因素,功能恢复的检测指标,最佳治疗时间窗和治疗方法,以达到降低缺血性脑梗塞的致残率和死亡率,提高治愈率的目的。方法:选择确诊为颈内动脉系统梗塞的住院患者69例。按发病及就诊的时间不同随机分为两组,即早治组(发病后12小时内开始治疗)和对照组(发病后12～72小时开始治疗),两组患者治疗方法相同,均给予溶栓疗法,钙离子阻滞剂,自由基清除剂以及综合治疗措施,一周后判断疗效;治疗前后除评估神经功能缺损积分的多少外,69例患者均检查血压,体温,血脂,肝肾功能,脑CT,脑电地形图检查,部分患者作了脑ECT检查。结果:通过临床研究发现早治组的疗效明显优于对照组,两组对比,有显著性差异(P<0.01)。早治组表现为:(1)治疗后神经功能缺损积分明显下降,两组治疗后平均积分差为6.13±4.65。(2)脑CT显示病变区边界清楚,范围有不同程度的缩小,对周围脑组织的影响消失。(3)脑电地形图显示,病变区及周围缺血性半影区慢波频带功率值下降,病变范围缩小,脑ECT也显示病变范围缩小。(4)副作用小,无一例患者出现继发性出血性脑损害,明显优于对照组。结论:通过本研究,我们得出以下结论:(1)缺血性脑梗塞治疗的关键     

电针对慢性应激大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针（electroacupuncture,EA）对慢性应激海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分成3组：模型组、电针组和对照组。每组10只。模型组大鼠连续接受21d各种不同的应激,平均每种应激使用2～3次。电针组模型建立后中止刺激,给予电针“三阴交”穴和“百会”穴．连续电针21d。对照组不给予刺激和电针。第42天将3组大鼠处死取脑。利用免疫组织化学方法检测海马区nNOS的表达情况。结果模型组大鼠海马nNOS阳性神经元的数量减少（P〈0．05）,染色变淡;电针后海马nNOS阳性神经元的数量有所增加（P〈0．05）。结论电针可上调nNOS在大鼠海马内的表达。     

急性期与慢性期电针对大鼠MCAO海马CA1区神经元NT-3表达的影响

<正>目的:研究急性期与慢性期电针对大鼠大脑中动脉(MCAO)海马CA1区脑组织形态学及神经元NT-3表达的影响。方法:采用线栓法阻断MCAO,建立局灶性脑缺血大鼠模型,选取人中及内关穴进行急性期及慢性期电针治疗     

缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的和方法在大鼠肢体缺血再灌注（ＩＲ）损伤模型上观察了缺血预处置（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＰＣ）的影响。结果：发现ＰＣ可以明显减轻ＩＲ引起的血压降低，血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ活性及脂质过氧化产物丙二醛含量的升高；并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到，ＰＣ对ＩＲ时肢体微血管通透性升高、中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用。结论：ＰＣ对大鼠ＩＲ肢体有保护作用，其保护机理之一与其对血管床的保护作用有关。     

肾小管缺血再灌流损伤的形态学观察

本文用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照（CON）组、单纯缺血（ISC）组、缺血再灌流3小时（I／R1）、6小时（I／R2）、12小时（I／R3）、24小时（I／R4）、48／小时（I／R5）、72／小时（I／R6）、1周（I／R7）和2周（I／R8）组。采用暂时夹闭左侧肾动静脉45分钟的方法来诱导肾脏I／R损伤。放血处死动物后,摘取左肾,制备石蜡切片和超薄切片,应用光镜和透射电镜进行观察。结果显示在ISC组肾小管上皮细胞肿胀,近端小管刷状缘和基底纵纹紊乱。I／R1组,肾小管上皮细胞有空泡变性,近端小管刷状缘脱落,细胞之间出现裂隙。I／R2及3组．肾血管内有脱落的细胞碎片和少量上皮细胞出现,并有均质管型和颗粒管型,肾小管管腔扩大。I／R4及5组近端小管和远端小管腔内脱落上皮细胞增多,管腔进一步扩张并有上皮细胞缺失。I／R6组,肾小管内脱落上皮细胞和管型明显减少,近端小管管腔缩小,管壁增厚。互／R7及8组未见肾小管内有脱落上皮细胞和管型,管腔与正常对照相似,但上皮细胞核数量有增加。缺血45分钟再灌流能引起肾小管可逆性损伤。