实验性D—半乳糖诱发动物白内障造模的探讨

用D—半乳糖餵饲、腹腔及球后注射诱发白内障造模,经裂隙灯检查结果表示,30％D—半乳糖餵饲大鼠造模是一种简单有效的方法。     

三硝基甲苯中毒性白内障的实验动物研究

大鼠皮下注射２０％ＴＮＴ甘油悬液８个月后晶状体开始出现混浊，１０个月白内障发病率２４．６％，服用中药合剂ＣＢ组大鼠其发生率仅４．１％，差异显著（Ｐ＜０．０５）．白内障大鼠晶状体可溶性蛋白质含量下降明显，　Ｈ及　晶体蛋白含量降低，　晶体蛋白相对升高。中药合剂ＣＢ能升高ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＳＨ－Ｓ及ＳＯＤ酶活性，抑制脂类过氧化、阻止Ｎｐ－ＳＨ含量下降，从而起到防治白内障作用。     

复方乳乐康对豚鼠实验性乳腺增生的治疗作用

目的 观察复方乳乐康对豚鼠实验性乳腺增生的治疗作用。方法 用苯甲酸雌二醇复制豚鼠乳腺增生病模型，观察复方乳乐康对乳腺的组织学形态、性激素水平、子宫系数的影响。结果 复方乳乐康能降低豚鼠血清的雌激素水平、减少子宫系数和减轻病理变化。结论 复方乳乐康对豚鼠实验性乳腺增生模型具有防治作用。     

中药对胃黏膜保护作用的实验研究进展

消化性溃疡、急性胃黏膜病变是临床常见病、多发病，中药防治胃黏膜损伤有其自身特点及优势。近年来许多学者在此领域作了大量研究工作，发现并证实许多中药单味药及复方制剂具有明显的胃黏膜保护作用，阐明了中药可通过如下多种途径及机制达到防治胃黏膜损伤的作用：抗胃酸、胃蛋白酶；强化胃黏膜、黏液屏障；改善调节胃黏膜血流；诱导胃黏膜内源性保护因子的合成和释放，增强胃黏膜细胞保护作用；抗自由基损伤等。这些研究成果为抗胃黏膜损伤中药的临床应用和推广提供了科学依据。     

卡托普利对糖尿病白内障保护作用机制的实验性探讨

目的 观察卡托普利对大鼠糖尿病性白内障的防治作用并探讨其机制。方法 对链尿菌素诱导的糖尿病大鼠模型，予以卡托普利(0．1％饮水)治疗12周，观察其对晶体脂质过氧化物丙二醛(MDA)、晶体内糖基化终产物形成的作用及对糖尿病性白内障发生率的影响。结果 卡托普利可明显降低晶体中丙二醛及糖化终产物的含量，显著降低大鼠糖尿病性白内障的发生率。结论 卡托普利可通过降低晶体中丙二醛及糖基化终产物的含量，对糖尿病性白内障具有防治作用。     

晶状体上皮细胞凋亡与白内障形成的实验研究

目的：探讨氧化损伤致晶状体上皮细胞凋亡与白内障形成的关系。方法：离体家兔晶状体于M199培养液中培养,实验组另加过氧化氢使其最后浓度为0．9mM,对照组不加过氧化氢。实验组与对照组均不同时限分为3、6、12、18、24、36、48、60、84、108小时10个组。每组晶状体6－9只。利用白色背景下黑色方格作为判断晶状体混浊度的客观指标,其方法是透过晶状体观察方格线的清晰度并拍照。利用TUNEL技术检测晶状体上皮细胞凋亡率,在电子显微镜下观察细胞超微结构的改变并对凋亡细胞予以确认。结果：在过氧化氢损伤下随着培养时间的延长,晶状体混浊度加重,6小时开始轻微混浊,108小时几乎完全混浊;过氧化氢损伤可导致晶状体上皮细胞凋亡,且随时间延长,凋亡率增高,3 亡率为4．45％,84小时凋亡率达93．89％,108小时几乎全部凋亡。结论：过氧化氢可诱发体外培养的晶状体上皮细胞凋亡;细胞凋亡是实验性白内障形成的细胞学基础;进一步探讨保护晶状体免受氧化损伤及其他可致晶状体上皮细胞凋亡的各种损伤因素的措施,就有可能防止白内障的发生。     

肌注雄蚕蛾精液乙醇提取物对半乳糖所致豚鼠白内障的防治作用

雄蚕蛾精液乙醇提取物对半乳糖性白内障有明显的防治作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１），且雄蚕蛾精液乙醇提取物的大剂量组对半乳糖所致白内障的防治作用与白内停组比较，有明显的差异（Ｐ＜０．０５）．     

重组水蛭素对大鼠半乳糖性白内障的防治作用

目的:观察重组水蛭素对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:采用D一半乳糖诱发白内障,从实验开始第4天起各给药组分别结膜下注射,双眼点重组水蛭素.在实验开始第8,14天用检眼仪观察大鼠晶状体的变化,并在实验结束后取晶状体,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量.结果:重组水蛭素可显著推迟白内障发生时间,减轻混浊程度,降低MDA含量及增大SOD活力.结论:重组水蛭素对半乳糖诱导的大鼠白内障有一定的防治作用.     

胃乐散对实验性胃溃疡的作用

目的：研究胃乐散对急、慢性三种实验性溃疡模型的作用。方法：利用大鼠幽门结扎、乙酸性溃疡模型和小鼠利血平诱发胃溃疡模型灌胃给药试验,观察胃乐散抗实验性溃疡作用。结果：胃乐散三个剂量组（分别为0．4g/kg、0．2g/kg、0．1g/kg）灌胃对大鼠幽门结扎和乙酸引起的胃溃疡均有明显保护作用;对利血平诱发小鼠急性胃溃疡则无明显作用;胃乐散0．4g/kg、0．2g/kg还可明显减少胃液酸度,但对胃液量及胃蛋白酶均无明显影响。结论：胃乐散对大鼠幽门结扎和乙酸发的胃溃疡有明显抑制作用,其作用机制与抑制基础胃酸的分泌有关,可能涉及的其他机制有待进一步的探讨。     

大鼠半乳糖性白内障动物模型制备方法的改良及其机制

目的改良大鼠半乳糖性白内障动物模型制备方法 ,比较改良前后两种方法各自的特点及其机制。方法 60只体重(180±10)g的雄性成年SD大鼠随机分为空白对照组(C)、半乳糖性白内障组1(G1)和半乳糖性白内障组2(G2)。G1组腹腔注射50%半乳糖溶液20mL/(kg·d),连续30d;G2组第1周、第2周分别腹腔注射50%半乳糖溶液10、15mL/(kg·d),第3周开始增至20mL/(kg·d),直至第30d。应用裂隙灯观察晶体混浊情况,按大鼠晶状体混浊度评分标准进行分级和记录,并分别观察和比较不同制备方法的成模时间、模型成功率、模型死亡率和晶状体宏观形态变化以及SOD、MDA含量的变化。结果 G1和G2组模型死亡率分别为50%和10%,方法改良后死亡率显著降低;模型成功率分别为50%和90%,方法改良后成功率显著提高;两组模型晶状体混浊度一般为Ⅱ级或Ⅲ级;与C组比较,G1和G2组SOD、MDA含量的变化均有极显著差异(P﹤0.01),而G2与G1组比较,差异不显著。结论半乳糖性白内障动物模型制备方法改良后,保留了改良前模型制备方法的优点,克服了改良前模型成活率低、死亡率高的缺点,是一种更为安全、可靠的模型制备方法 。     

高脂血症对大鼠半乳糖性白内障的影响

目的探讨高脂血症（HLP）对大鼠半乳糖性白内障发病过程的影响。方法40只大鼠随机分为单纯HLP组、HLP-白内障模型组、白内障模型组和正常对照组,裂隙灯下观察晶状体混浊情况,分光光度计检测各组晶状体还原性谷胱甘肽、丙二醛的表达。结果裂隙灯下观察到第3—9天HLP-白内障组大鼠白内障发生率高于自内障模型组大鼠。半乳糖球后注射15d后每组随机选取10眼进行紫外分光光度计法检测,HLP-白内障组还原性谷胱甘肽含量低于白内障模型组,丙二醛含量高于白内障模型组。结论HLP一定程度上促进了半乳糖性白内障的发病,其机制有可能为参与晶状体氧化应激反应。     

中药麝香胶囊抑瘤作用的实验研究

目的探讨中药麝香胶囊对小鼠实验性肿瘤的疗效。方法昆明小鼠分别接种艾氏腹水癌、S-180、肝癌细胞株（hepatocellular carcinoma，HCC）三种癌细胞株，接种24h后开始给予中药麝香胶囊，每日1次，共10d。分高、中、低三个剂量给药（4、2、1g／kg以主药麝香药量计）。阳性对照以天仙丸胶囊（1g／kg）一次性灌服。阴性对照组以同体积生理盐水灌服。接种实体瘤动物于第10天处死，称瘤重，计算抑瘤率；接种腹水瘤动物，观察存活时间，计算生命延长率。结果中药麝香胶囊对实体癌有一定的抑瘤作用，但未达到药典规定的抑瘤率30％的要求；对腹水癌也有一定的抑瘤作用，但也未达到药典规定生命延长率50％的要求；统计学分析（P〉0．05）差异没有显著性。结论中药麝香胶囊抑瘤作用不明显，其配方及剂型有待进一步研究与改进。     

锌对紫外线所致豚鼠白内障疗效的实验研究

制造了豚鼠紫外线性白内障动物模型共４０只，随机分为治疗组２９只，对照组１１只。采取腹腔注射锌治疗白内障，经４～６个月后查得治疗组血锌及房水锌均值均明显高于对照组，通过电镜等检查证实治疗组晶体混浊好转，从而肯定了锌对紫外线性白内障有较好的治疗作用。为老年性白内障的治疗提出了一条新的途径。     

复方丹参注射液对大鼠实验性胃溃疡作用的实验研究

本实验观察复方丹参注射对大鼠实验性胃溃疡的影响。结果表明，它能扩张胃粘膜血管，促进新鲜腺体组织增生。降低胃酸度，抑制胃蛋白酶活性，在短时间促进溃疡愈合。     

茶色素对大鼠D—半乳糖性白内障的影响

为观察茶色素胶囊对大鼠半乳糖性白内障的影响,采用腹腔注射和饮用Ｄ－半乳糖水溶液,制作Ｄ－半乳糖性糖尿病白内障模型,以茶色素胶囊进行治疗。结果表明,茶色素不仅对半乳糖性白内障有明显的延缓作用,保持实验大鼠透明晶状体的百分率达３０％,具有一定的治疗作用,可明显降低血糖,增加体重,增强红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶＊（ＧＳＨ－ＰＸ）、过经氢酶（ＣＡＴ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）的活力（Ｐ     

中药复方制剂对软组织损伤修复的实验研究综述

为探讨中药对软组织损伤的修复机制，笔者对5a来中药复方制剂影响软组织损伤修复的实验研究进展作一综述。