NICU中新生儿听力的研究

听力障碍是发生在新生儿期的常见缺陷 ,听觉通路中任何环节发生病变均可导致听力损伤或听力丧失 ,可分为传导性耳聋和感觉神经性耳聋 (ｓｅｎｓｏｒｉｎｅｕｒａｌｈｅａｒｉｎｇｌｏｓｓ,ＳＮＨＬ)。国外的有关研究显示 ,普通的新生儿人群中 ,约 1‰的活产婴儿患有听力丧失( 3) ,而在ＮＩＣＵ中 ,听力丧失的发生率可能是产婴室中的 2 0～50倍( 1) 。 80年代及 90年代早期的文献报道 ,ＮＩＣＵ存活儿中ＳＮＨＬ者占 2 %～ 4%( 2 ,3) 。究竟是什么原因使ＮＩＣＵ住院病儿中听力丧失的发生率如此之高 ?或者说ＮＩＣＵ中的新生儿是不是听力丧失…     

新生儿重症监护病房噪音对新生儿听力影响的临床观察

新生儿重症监护病房(NICU)中患儿听力损伤近年来受到越来越多的关注,Roizent[1]根据在NICU调研的结果,认为NICU噪音是耳聋发生的高危因素之一.国外文献报道[2]NICU中新生儿听力下降发生率20%～40%.孙建华等[3]报道新生儿重症监护室(NICU)中接受机械通气重症患儿及高危儿听力障碍发生牢为40.00%.美国第五次新生儿重症监护病房没计报告提出:建议NICU持续噪音限制在≤50dB(A),脉冲噪音限制在≤55 dB(A),国内尚无此方面标准或建议.     

NICU高危新生儿早期的听力研究

目的　探讨新生儿重症监护室 (NICU)中重症患儿及高危儿与听力障碍或丧失相关的危险因素及其发病率。方法　对 1999年 12月～ 2 0 0 1年 8月 ,入住我院NICU的 2 4 8例听力障碍高危儿 ,在病情稳定后或出院前用听性脑干反应进行听力评价。结果　全部受检患儿中有 72例呈阳性结果 ,该组新生儿初次检查听力异常的发生率为 2 9 0 3% ,其中 3例系重度以上听力障碍。听力障碍的发生率在窒息组为 4 0 0 0 % ;高胆红素血症组为 2 6 37% ;早产儿组为 34 0 9% ,出生体重 <15 0 0g者阳性率尤高 ;接受机械通气组为 4 0 0 0 % ;应用耳毒性药物组为 4 1 30 %。结论　在NICU住院的新生儿中 ,存在较多与听力障碍有关的高危因素 ,该组新生儿听力障碍的发生率较正常活产新生儿明显增高。所以 ,高危新生儿从NICU出院前应常规进行听力检查。     

新生儿听力筛查

听力障碍是新生儿出生常见的功能缺陷之一。国外资料报道 ,正常新生儿中 ,双侧听力障碍的发生率约在 0 .1%～0 .3% ,双侧重度及极重度听力障碍的发生率为 0 .1%～0 .2 % ,而儿科重症监护病房 (NICU)新生儿中双侧听力障碍的发生率约为 0 .2 %～ 0 .4 %。在我国 ,听力言语残疾居 5类残疾之首 ,我国现有听力言语残疾人 2 0 5 7万 ,0～ 7岁聋哑儿童约 74万 ,且以每年约 2～ 4万新发生的聋儿递增 ,有报道正常新生儿听力障碍发生率为 0 .2 % ,其中双侧听力障碍发生率为 0 .16 %。由于 2～ 3岁是语言发育最重要和关键时期 ,而严重听力障碍儿童由…     

先天性症状性巨细胞病毒感染脑脊液病毒载量与听力损伤相关性

目的 探讨症状性先天性巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染新生儿脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF) CMV DNA载量与感音性听力损伤(sensorineural hearing loss,SNHL)的相关性.方法 36例先天性症状性CMV感染患儿,PCR法检测CSF CMV DNA载量,并于出生1个月内、生后6个月及1年左右行脑干听觉诱发电位检测.结果 (1)36例患儿,其中CSF CMV DNA阳性15例,阳性率41.2％,SNHL17例,SNHL发生率47.2％.(2) CSF CMV DNA阳性组SNHL发生率60.0％(9/15);阴性组SNHL发生率38.1％ (8/21),两组发生率比较差异无统计学意义(P =0.194).(3)CSFCMVDNA阳性组中,SNHL组与听力正常组CSF CMV DNA载量为3.35 ±0.68和3.17±0.56,两组载量比较,差异无统计学意义(P=0.36).结论 先天性症状性CMV感染患儿CSF CMV DNA是否阳性及其载量不是预测SNHL的指标.     

新生儿重症监护病房院内感染的控制

由于新生儿重症监护病房(NICU)中新生儿发育不成熟的特点以及患有较为严重的疾病、接受侵人性操作较多等因素的存在,使得他们成为院内感染的高危易感人群,特别是早产儿、低出生体质量儿发生感染的危险性较高.据文献报道,NICU中院内感染的发生率为8%～40%,早产儿、低出生体质量儿直接死因的30%系感染引起[1-3].因此,在新生儿重症监护病房加强院内感染的预防和控制,显得尤为重要.     

新生儿急性肾功衰竭的发生率、分型及预后

急性肾功衰竭(ARF)是新生儿危重临床综合征之一,亦是导致新生儿死亡的重要原因之一。近年来随着NICU的建立和发展,过去难以挽救的危重儿得以生存,从而使得新生儿ARF的发生率逐渐提高。国外有人报道ARF在NICU中的发生率为22.9%,病死率高达50%～61%。本文主要探讨我院NICU中ARF的发生率、分型及预后。     

GJB2基因及其诊断筛查技术研究进展

耳聋基因GJB2定位于13q11-q12,编码connexin26(CX26)蛋白.在常染色体隐形遗传的非综合征性耳聋中,有50%的患者存在着GJB2基因的突变,然而在不同种族中,GJB2基因的突变位点也是不同的.35delG是欧美人群主要的突变形式;突变位点167delT在犹太耳聋人群中多见;而在亚裔人群中,235delC突变占有极大的比例.由于GJB2基因在遗传性耳聋中的特殊地位,因此对于GJB2基因的诊断及筛查技术就显得尤为重要.在新生儿听力筛查基础上,融入耳聋易患基因分子水平筛查,在早期发现和干预先天性听力损失方面发挥着重要作用.     

5018例新生儿耳聋基因检测结果分析

<正>我国新生儿听力筛查工作始于20世纪80年代末,2007年解放军总医院在国际上率先提出了在新生儿听力筛查中融入聋病易感基因筛查实施联合筛查的新理念与模式,首创了"新生儿听力及基因联合筛查"的整体实施流程与技术操作系统。现回顾性分析石家庄妇幼保健院2014年1月—2014年8月期间出生的5 018例新生儿耳聋基因检测结果,探讨突变位点在新生儿随机人群中的携带率,对患儿及家属进行生活指导,对异常情况早发现、早干预,减少听障患儿的出现,并阐明常见耳聋基因的致病机制及检测意义。     

西北地区751例新生儿耳聋基因突变筛查

目的初步了解西北地区新生儿常见耳聋基因突变类型和携带率,探讨耳聋基因突变筛查对于辅助诊断和防治新生儿遗传性耳聋的临床价值。方法采集西北地区751例新生儿的足跟血,采用15项遗传性耳聋基因检测试剂盒(微阵列芯片法)对中国人群常见4种耳聋基因15个突变位点进行筛查。结果在751例新生儿中,检测到39例新生儿携带耳聋基因突变,总突变携带率为5.18%。其中GJB2基因突变19例,突变携带率为2.53%;SLC26A4基因突变16例,突变携带率为2.12%;线粒体12SrRNA 1555A>G均质突变4例,突变携带率为0.53%。新疆出生的新生儿279例中,检测到耳聋基因突变11例,突变携带率3.95%;甘肃省出生的新生儿277例中,检测到耳聋基因突变12例,突变携带率4.32%;陕西省出生的新生儿178例中,检测到耳聋基因突变12例,突变携带率6.74%;青海省出生的新生儿17例中,检测到耳聋基因突变4例,突变携带率23.52%。结论西北地区新生儿耳聋基因突变携带率偏高,但是GJB2基因235 del C位点的突变携带率偏低,可能与西北地区的地域特征和人口遗传学特点有关。新生儿耳聋基因筛查对于听力筛查具有很好的互补作用,可以从基因水平发现可能出现迟发性耳聋和药物敏感性耳聋的高危新生儿。     

新生儿监护室内的医院感染

医院感染是指发生在医院中的感染,亦称医院获得性感染,不包括在院外受到感染而在住院后发病的病人,但包括院内获得感染而在出院后或转入其他医院后发病的病人.新生儿监护室(MCU)医院感染的发生率国外报道为5%～25%.Ford-Jones 等报告的一组病人中NICU 内医院感染的发生率为14.0%,     

新生儿重症监护室医院内感染监控与防治措施探讨

目的 探讨新生儿重症监护室(NICU)医院内感染的监控及防治措施.方法 回顾性分析2004年1月至2007年11月我院NICU收治的1 042例患儿医院内感染的发生情况.结果 2004年1月至2005年12月我院NICU医院内感染率为10.5%,2006年1月至2007年11月为7.3%.2004年至2005年,随着新生儿出生体重的降低,发生医院内感染的相对危险度增加(相对危险度分别为1.0、1.5、2.3、3.2、3.3);2006年至2007年静脉应用丙种球蛋白后,NICU中低出生体重儿医院内感染发生率(6.5%)较未使用年份(2004年至2005年)的感染发生率(12.4%)明显降低,二者差异有显著性(X2=7.50,P＜0.05).结论 出生体重越低,医院内感染的发生率越高,因此要加强低出生体重儿的防护;静脉应用丙种球蛋白能有效降低NICU低出生体重儿医院内感染的发生率.     

新生儿早发型与晚发型败血症临床特征

目的 分析新生儿败血症发生率、致病菌及药敏、血象特点、临床特征和病死率.方法 1999年1月至2008年12月出生并收入新生儿重症监护病房(NICU)的新生儿纳入研究.依据血培养阳性时间,将病例分为早发型( ≤生后7 d)和晚发型( ＞生后7 d)败血症.结果 66例新生儿共发生67次败血症,NICU新生儿败血症发生率为1.36%(66/4 860).早发型败血症新生儿多为足月儿,晚发型败血症多为极低体质量儿和早产儿(P ＜ 0.05).早发型败血症新生儿中主要致病菌为大肠埃希菌(33.3%)和B族链球菌(GBS)(31.0%),晚发型败血症新生儿主要致病菌为肺炎克雷伯菌(32.0%)和大肠埃希菌(28.0%).早发型败血症新生儿的病死率(21.4%)高于晚发型败血症新生儿(4.2%).结论 大肠埃希菌和GBS是造成早发型败血症的主要致病菌,肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌是造成晚发型败血症的致病菌.产前对孕妇进行GBS筛查以及对所有GBS阳性孕妇产时预防性应用抗生素可能有助于预防新生儿早发型败血症.     

2061例新生儿听力筛查及听力障碍高危因素的分析

听力障碍是常见的出生缺陷,正常新生儿中双侧听力障碍的发生率约为0．1％～0．3％,其中重度至极重度听力障碍的发生率约为0．1％。1994年美国婴幼儿听力联合会（Joint Committee of Infant Heating）列出了新生儿听力减退的10个危险因素旧0,其中宫内感染、高胆红素血症、极低体重儿、Apgar评分1min0～4分或5min0～6分、机械通气5d以上等因素常见于NICU住院患儿中。     

天津市新生儿听力及耳聋基因联合筛查结果分析

目的 分析天津市新生儿听力及耳聋基因联合筛查情况。方法 选择2018年1月1日—12月31日在天津市全部助产机构出生的新生儿作为研究对象，在知情告知自愿筛查的前提下进行新生儿听力及耳聋基因联合筛查。结果 102 570例新生儿中210例（0.2%）有不同程度听力障碍，其中双耳聋114例，单耳聋96例。72 866例进行耳聋基因筛查，检出耳聋基因变异3 924例（5.4%），其中单基因纯合变异（均质变异）146例，单基因复合杂合变异14例，多基因复合杂合变异68例，单基因杂合变异（异质变异）3 696例。GJB2、SLC26A4、GJB3及线粒体12SrRNA基因的变异检出率分别为4.8%、4.5%、0.4%和0.2%。进行听力学诊断的423例患儿中，听力障碍组耳聋基因变异率高于正常组；210例听力障碍患儿中，双耳聋组的耳聋基因变异率高于单耳聋组；114例双耳聋患儿中，重度极重度聋组的耳聋基因变异率高于轻中度聋组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 常见耳聋基因筛查，为本地区医疗保健咨询提供参考，降低听力障碍发生率。     

新生儿重症监护病房早产儿听力损失的危险因素分析

目的 探讨不同胎龄早产儿及多种高危因素与听力损失程度的关系,为临床诊断、治疗提供可靠依据.方法 选取2010年1月至2012年6月入住我院NICU的早产儿为观察组,同期按约1∶1的比例选取普通新生儿病房的足月儿为对照组,两组患儿均为双耳瞬态耳声发射(TEOAE)初筛未通过者.应用脑干听觉诱发电位(BAEP)对不同胎龄新生儿进行听力测试,以单耳Ⅴ波反应阈＞ 65 dBpeSPL (30 dBHL)为听力损失的参考指标,对多种高危因素进行逐步回归分析,并对听力损失患儿进行随访.结果 本文共检测123例早产儿和100例足月儿,早产儿听力损失总发生率为66.7％(164/246耳),其中各胎龄组异常率分别为＜30周100％(12/12耳),30～34周75.0％(87/116耳),35～ 36周55.1％(65/118耳),足月儿总异常率为39.5％(79/200耳).早产儿各胎龄组异常率均高于足月儿,差异有统计学意义(P＜0.05).不同胎龄组之间早产儿BAEP差异有统计学意义(P＜0.05),表现为胎龄越小,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期越延长,而Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ峰间期差异无统计学意义(P＞0.05).出生胎龄(F =6.254)、高胆红素血症(F =6.925)、宫内感染(F =8.846)、ABO溶血(F=8.000)是早产儿听力损失的独立危险因素(P＜0.05).随访的76例听力损失早产儿中,42例恢复正常(55.3％),随访的34例听力损失足月儿中,28例恢复正常(82.4％).结论 BAEP是一种比较客观评价早产儿听力损失及脑干功能的可行检测技术.造成NICU早产儿听力损失的主要危险因素是胎龄、高胆红素血症、宫内感染和ABO溶血.     

新生儿血行感染

在世界各地,每年有160万新生儿死于感染.据报道,新生儿败血症发病率占活产儿的60‰-38‰,发展中国家新生儿发病率比发达国家高3-20倍.据发达国家报道,严重感染的新生儿病死率高达20%～40%[1].新生儿重症监护病房(NICU)中,有约33%～66%的新生儿曾发生医院感染.     

������������������ٻ�״�������о�

目的 研究新生儿重症监护室(NICU)中早产儿宫外生长发育迟缓(EUGR)的发生情况,探讨与早产儿EUGR有关的因素,为早产儿制定更为合理的营养支持策略提供指导.方法 对2005年9月至2006年12月中南大学湘雅二医院NICU中住院的94例早产、低出生体重儿进行体重的监测,并将其与中国15城市不同胎龄新生儿体重百分位数标准进行比较;统计早产儿住院期间合并症的发生情况,应用多因素回归分析法,探讨与EUGR有关的高危因素.结果 94例早产儿中,出生时为宫内发育迟缓(IUGR)的占35.1%,出院时存在EUGR的占72.3%,EUGR的发生率明显高于IUGR.logistic回归分析表明,与EUGR有关的高危因素包括消化道出血、感染及是否应用肠外营养.结论 NICU中早产儿EUGR的发生率很高,应引起医务人员的重视.防治早产儿常见合并症并积极应用肠外营养,有助于减少EUGR的发生.     

新生儿重症监护病房新生儿耳聋基因致病变异携带者筛查的横断面调查

背景：我国耳聋发病率高与耳聋基因致病变异的携带率高有关,目前缺乏对NICU新生儿耳聋基因致病变异携带者的筛查数据。 目的：调查NICU新生儿中耳聋基因GJB2 和SLC26A4致病变异的携带率。 设计：横断面研究。 方法：纳入2016年1月至2021年12月在复旦大学附属儿科医院NICU住院、入院日龄≤28 d,且出院前完成高通量测序的新生儿,排除生后耳聋相关基因诊断阳性者。从病历系统中截取患儿的性别、胎龄、出生体重;从测序数据库中提取GJB2 基因和SLC26A4基因的检测结果、患儿人类表型标准用语信息。携带率（%）=杂合致病或可能致病（P/LP）变异例数/总研究对象人数。检索PubMed、Embase和万方数据库,纳入既往报道中国NICU人群、新生儿人群和孕妇人群中GJB2 基因和/或SLC26A4基因P/LP变异携带情况的文献,并行复习。 主要结局指标：GJB2 基因和SLC26A4基因的P/LP变异携带率。 结果：纳入14 924例新生儿,男8 587例（57.5%）,女6 337例,胎龄（35.6±3.7）周,出生体重（2 711.7±887.1）g。携带GJB2 基因P/LP变异的患儿2 009例（13.462%）,共检出18种杂合P/LP变异,其中c.109G>A最常见（10.902%）,其次为c.235del（1.749%）、c.299_300del（0.409%）、c.176_191del（0.154%）、c.508_511dup（0.074%）和c.257C>G（0.034%）。携带SLC26A4基因P/LP变异的患儿305例（2.044%）,共检出31种杂合P/LP变异,携带率最高的6种依次为c.919-2A>G（1.139%）、c.2168A>G（0.181%）、c.1226G>A（0.100%）、c.1229C>T（0.094%）、c.1174A>T（0.080%）和c.1003T>C（0.047%）。 结论：建议将GJB2 基因上的c.109G>A、c.508_511dup和c.257C>G以及SLC26A4基因的c.1003T>C位点纳入NICU新生儿耳聋基因致病变异携带者筛查。     

新生儿重症监护病房医院感染 临床特点及危险因素分析

目的 探讨新生儿重症监护病房( NICU)医院感染的危险因素.方法 对2005-2010年我院NICU收治的新生儿临床资料进行回顾性分析,根据是否发生医院感染分为病例组和对照组,分析两组患儿的临床特点及发生医院感染的危险因素.结果 纳入的3150例新生儿中发生医院感染256例,发生率8.1％.医院感染与胎龄、出生体重、住院时间、机械通气、外周置入中心静脉导管、胃管留置及胃肠外营养等密切相关（P均＜0.05）,其中住院时间＞14天是医院感染发生的独立危险因素（OR=7.432,95％CI:0.345～6.290）.医院感染病原体以革兰阴性菌为主,其中β-内酰胺酶阳性菌阳性率高(26.2％),耐药性强.结论 医院感染的发生与多种因素有关,住院时间越长,发生率越高,应积极治疗基础疾病,加强管理和防范,降低NICU医院感染发生率.