血小板生成减少引起的血小板减少症

纯巨核细胞生成障碍引起的血小板减少是一种少见的疾病,其特征是骨髓巨核细胞明显减少或完全缺乏导致血小板减少,而其他血细胞成分很少累及。巨核细胞生成障碍性血小板减少患者伴有其他细胞系轻度异常,大红细胞或红细胞生成障碍较少见,这些异常可能是骨髓增生异常或再生障碍性贫血(下称再障)的一个前驱表现。获得性巨核细胞生成障碍可能与以下因素有关,如某些病毒如微小病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV-1)等感染;某些药物如噻嗪类利尿剂、雌激素、     

29例肝脏疾病骨髓细胞学检查结果分析

目的:探讨肝脏疾病骨髓细胞学改变及临床意义。方法:对29例临床表现为贫血、二系减少或全血细胞减少或白细胞异常增高的慢性病毒性肝炎患者进行骨髓细胞学检查。结果:肝脏疾病可导致造血系统发生改变,且相同的临床表现所致原因各不相同。结论:骨髓细胞学检查是了解肝脏疾病导致造血系统发生改变原因的重要手段之一。     

慢性肝病患者的血液学变化及临床治疗初探

对各种慢性肝病分别观察和分析了血液和骨髓细胞学变化,发现慢性肝炎具有多种血液学改变,肝硬化主要以缺铁性贫血为主,较少见有反应性组织细胞增生症,感染性贫血和真性红细胞增多症偶见;而肝癌病例中缺铁和感染性贫血为主。作者总结了治疗各种血液学并发症的体会。     

胸腺瘤合并单纯红细胞再生障碍性贫血致大脑中动脉供血区梗死1例

单纯红细胞再生障碍性贫血(pure red cell aplasia,PRCA)是骨髓中红系细胞显著减少或缺如导致的以贫血为主要表现的一种少见疾病.其病因多认为与自身免疫有关,系多种免疫机制引起幼红细胞系列生成受到抑制.PRCA的主要诊断依据包括严重贫血,血液红细胞和网织红细胞显著减少,白细胞和血小板正常或轻度减少,骨髓系统细胞显著减少,其他系统正常.大多数患者因头昏、乏力等贫血表现而到血液科就诊,但以脑梗死为首发表现而收住神经内科者极为少见,现报告1例. 1病例报告 患者男性,73岁,农民.因"头昏,口齿不清,右侧肢体无力2d"入院.否认高血压、糖尿病和脑血管病史,否认输血史,否认遗传性疾病家族史.入院前2d感觉头昏,口齿不清,右侧肢体无力,CT提示"左侧基底节区腔隙性梗死,老年脑改变",血常规示"红细胞1.95×1012/L,血红蛋白60 g/L",初步诊断为"脑梗死,贫血待查".     

药源性血液系统疾病及其防治

药源性血液病约占全部血液病的10%,其中以白细胞减少和粒细胞缺乏症发病率最高。一、再生障碍性贫血:药物引起的再生障碍性贫血(再障)分为两类,一类是可逆性骨髓抑制,一类为特异性反应。可逆性骨髓抑制是指因药物抑制骨髓内线粒体中蛋白质合成,铁螯合酶活性降低,血红蛋白不能合成,导致骨髓内幼红细胞、粒细胞和血小板生成障碍。此类药物包括烷化剂和抗代谢药等。国内报道用马利兰治疗慢性粒细胞性白血病及银屑病,诱发了8例再障。马利兰用量为每     

原始细胞过多型难治性贫血终末期成为Ph~1阴性的慢性粒细胞白血病

本文报道1例骨髓增生异常综合征(MDS),即原始细胞过多型难治性贫血(RAEB),在病程中白细胞减少期长达27个月之后,最终发展为类似慢性粒细胞白血病的血液学图象。患者70岁,女性,因贫血、疲劳和不适2个月入院。过去无特殊病史。体检除面色苍白外无异常。血细胞压积24%,血红蛋白8.6g%,白细胞4.200,中性30%,淋巴52%,单核14%,嗜酸性4%。血小板16万。光学显微镜显示形态学异常犹如大红细胞症,     

病毒性肝炎血液学变化的研究进展

病毒性肝炎导致血液细胞学的改变十分常见。随着病情的加重,红细胞、血小板、白细胞等指标均会明显下降。长期以来人们始终认为脾大及脾功能亢进是肝病血液学指标减少的主要原因。随着近年来有关骨髓造血、自身抗体及相关细胞因子的深入研究,对于病毒性肝炎所致血液细胞学改变的原因有了一些新的认识,其主要是多种因素综合作用的结果,机制比较复杂。本文主要从其血液学改变的具体表现及发病机制做一些探讨。     

人微小病毒B_(19)感染的血液学异常

人微小病毒B19(HPVB19)骨髓感染引起造血功能紊乱 ,为了解该类感染的发生率和临床表现 ,我们调查血红蛋白 <90g/L的患者 12 1例 ,其中 33例HPVB19 DNA阳性 ,阳性率 2 7.3 % ;临床可表现为白细胞减少或增加 ,全血细胞减少、肝炎并发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征等。缺铁性贫血可并发HPVB19感染。因此 ,对不易解释的血液学改变 ,检测HPVB19 DNA ,有助于明确病因。     

嗜血细胞综合症

嗜血细胞综合症(Hemophagocytic Syn-drome,HS)是一组由多种原因引起的体内组织细胞增生并吞噬各种血细胞现象,其特征为骨髓中有功能活跃的组织细胞、吞噬白细胞、红细胞、血小板或裸核等;临床上有发热、肝脾肿大、淋巴结病。皮疹、全血细胞减少、肝功能异常及凝血障碍     

单纯白细胞减少为首发表现的骨髓增生异常综合征1例

骨髓增生异常综合征(MDS)是一种克隆性疾病,为造血干细胞受损导致造血异常.临床多表现为贫血,或伴有其它血细胞减少,而以单纯白细胞减少为首发表现为的MDS少见,现报告一例.患者男性,50岁,因白细胞减少1年余,间断发热8月余收入我院.患者曾在外院查外周血白细胞2.0×10~9/L左右,骨穿示:骨髓有核细胞增生活跃,粒系36.4%,红系37.6%,全片见巨核细胞30     

人微小病毒B19感染的血液学异常

人微小病毒B19(HPVB19)骨髓感染引起造血功能紊乱,为了解该类感染的发生率和临床表现,我们调查血红蛋白<90g/L的患者121例,其中33例HPVB19-DNA阳性,阳性率27.3%;临床可表现为白细胞减少或增加,全血细胞减少、肝炎并发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征等.缺铁性贫血可并发HPVB19感染.因此,对不易解释的血液学改变,检测HPVB19-DNA,有助于明确病因.     

肾移植术后并发难治性纯红细胞再生障碍性贫血1例并文献复习

正纯红细胞再生障碍性贫血(pure red cell aplasia,PRCA)是一种骨髓红系选择性增生障碍所致的一组少见的综合征,表现为进行性加重的正细胞贫血,伴网织红细胞(Ret)显著减少或缺如,骨髓中有核细胞并不减少,粒细胞和巨核细胞系列增生正常,但幼红细胞系列显著减少或缺如~([1])。微小病毒B19是一种人类常见的无包膜单链DNA病毒,与多种疾病的发生有关。B19病毒感染的临床表现     

维甲酸对骨髓增生异常综合征病人生存的影响

目前普遍认为骨髓增生异常综合征代表了白血病前期状态,造血干细胞的异常克隆继续发展,则引起各种各样的血液学疾病。从生存期长的慢性难治性贫血(RA)乃至有严重全血细胞减少,常转化为白血病的难治性贫血伴有过多的原始细胞(RAEB)。有报道13-     

病态造血的概念、表现及临床意义

19世纪以来，血液学家发现有些急性髓细胞白血病患者在发生白血病前数月或数年有一段血液学异常时期，常表现为两种血细胞减少或全血细胞减少，其骨髓中原始细胞不增多或稍增多，但骨髓中红系、粒系及巨核细胞系都有成熟异常。这种异常称为“病态造血”。这些患者的病态造血表现虽不同，但有其共同的特点。现归纳如下。     

巨幼细胞贫血15例临床分析

巨幼细胞性贫血主要是由于缺乏叶酸和／或维生素B12导致细胞DNA合成障碍引起骨髓和外周血细胞异常的贫血。现将我科2001—2003年收治的病例总结如下：     

神经性厌食与无意性饥饿的骨髓坏死

自我减食或无意性饥饿,均会产生血液学上的特异性异常。这些异常包括贫血、白细胞减少、血小板减少、棘红细胞的形成、骨髓细胞成分的再生不良,并伴有骨髓基底物质的凝胶化。异常的程度取决于丧失热能的多少和时间的长短。随着所摄取热量之恢复与体重的增加,血液与骨髓的异常又会回复正常。     

HIV感染伴血液学异常患者骨髓细胞形态特点分析

目的了解有血液学异常的HIV感染患者的血细胞形态特点。方法分析16例有血液学异常HIV感染患者的外周血、骨髓细胞学和骨髓病理学特点。结果患者外周血可表现1～3系血细胞减少,骨髓细胞增生活跃以上占68.8%,各系细胞增生与骨髓细胞增生情况不全一致,粒、红、巨核三系细胞都存在发育异常的表现,淋巴细胞、浆细胞比例增高。骨髓病理学检查：三系细胞比例和形态与细胞学检查结果接近,部分患者的骨髓出现纤维化。结论 HIV感染患者常出现血细胞减少,骨髓细胞常存在发育异常的表现,但需与骨髓增生异常综合征等相关疾病鉴别,避免漏诊和误诊。     

难治性贫血的诊断与治疗

难治性贫血(RA)是临床较常见的造血干细胞疾病。它是以现有疗法,特别是抗贫血药物,如铁剂或各种生血素等治疗均难以奏效和治愈的一组贫血综合征。患者除以贫血为主要表现外,伴或不伴有白(粒)细胞和/或血小板减少,周围血细胞形态可有异常。骨髓呈病态造血,红系、粒系、单核系及巨核细胞系均可见程度不阿的质与量的异常改变。本类型贫血,多     

急性全髓增殖症伴骨髓纤维化1例并文献复习

目的：探讨急性全髓增殖症伴骨髓纤维化(APMF)的认识过程、临床特点及诊断进展。方法：对1例APMF的临床资料进行分析，并结合文献复习，为其鉴别诊断和治疗提供新的思路。结果：临床上起病急，以全血细胞减少所致的贫血、出血、感染为主要临床表现；脾脏不大，外周血可见原始细胞，而异形红细胞少见；骨髓粒系、红系、巨核系增生异常，可见病态造血，原始细胞在所有有核细胞中≥20％，伴有显著骨髓纤维化；治疗效果差。结论：APMF是一种少见的伴有骨髓纤维化的全髓增殖症，预后较差。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿的治疗

阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmalnocturnal hemoglobinuria,PNH)系一复杂的干细胞疾病,临床上表现为溶血性贫血伴有血红蛋白血症和血红蛋白尿。静脉血栓形成和严重的腹、背部疼痛则较少见。一些患者有相对或绝对的骨髓增生低下,故网织红细胞、白细胞及血小板均可减少。罕见有最终演变为急性粒细胞白血病者。PNH 的根本原因是骨髓增生异常,形成一个累及外周血3系细胞的异常细胞群体。该群体细胞能特异地固定补体,其细胞膜对补体又异常敏感。补体激活在红细胞引起溶血,在