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1.
背景白细胞流变性对微循环血流灌注有明显影响,但缺氧对微循环中白细胞流变性的影响目前研究极少.目的研究急、慢性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在解放军第三军医大学高原军事医学系全军高原医学重点实验室进行.成年Wistar大鼠,校动物中心提供,按随机抽签法分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组,低压舱模拟海拔5 000 m连续缺氧2,30 d,复制动物急性和慢性缺氧模型.主要观察指标正常大鼠、急性缺氧大鼠、慢性缺氧大鼠的白细胞滚动速度、沿壁滚动数、黏附数和白细胞-内皮细胞接触时间(leukocyte-endothelium contacttime,TLECT)及动脉血气的比较结果.结果与对照组比较,急、慢性缺氧组动物表现为动脉血氧分压PaO2和血氧饱和度SaO2显著下降(t=3.01~8.30,P<0.05).对照组白细胞滚动速度(101.41±26.96)μm/s,滚动数(4.27±2.69)个/min,黏附数(1.45±1.21)个/100μm,TLECT(0.91±0.73)s/min;急性缺氧动物白细胞滚动速度(85.44±17.33)μm/s,滚动数(60.00±31.62)个/min,黏附数(26±8.22)个/100μm,TLECT(16.30±4.84)s/min;慢性缺氧白细胞滚动速度(72.40±24.08)μm/s,滚动数(14.43±3.99)个/min,黏附数(3.57±1.27)个/100 μm,TLECT(2.35±0.86)s/min.急性缺氧组白细胞流变学系数与对照组比较,差异有显著性意义(t=2.54~-9.51,P<0.05);慢性缺氧组白细胞流变学系数与急性缺氧组比较,差异有显著性意义(t=2.26~7.54,P<0.05).结论急性缺氧引起肠系膜微循环白细胞流变性显著性改变,影响微循环的正常灌流,是导致血管内皮损伤的重要机制;慢性缺氧大鼠微循环白细胞的流变行为有明显不同,这对促进动物习服适应可能有重要作用.急、慢性缺氧下白细胞流变性的显著性差异可能与白细胞功能的改变及局部微环境的变化有关.  相似文献   

2.
益气活血药对慢性缺氧大鼠肺血流动力学的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:探讨由黄芪、川芎组方的益气活血药对慢性缺氧大鼠肺血流动力学的影响。方法:将Wistar大鼠分为3组:正常组、缺氧组、中药组(给药浓度170g/L).各组12只。通过常压间断缺氧21d建立大鼠肺动脉高压模型.采用右心导管法检测肺血流动力学指标。观察益气活血药对肺血流动力学的影响。结果:正常组、缺氧组、中药组的肺动脉平均压分别为(21.3&;#177;1.5)mmHg,(37.0&;#177;7.1)mmHg,(24.1&;#177;2.0)mmHg,缺氧组明显高于正常组(t=6.845,P&;lt;0.01),中药组与正常组相比,无显著性差异(t=0.241,P&;gt;0.05);右室收缩压、右室压力最大上升(下降)速率、血细胞比容、心率在各组之间的比较也得到上述结果,中药组的益气活血药可降低肺动脉压,改善心功能及血液流变学。结论:由黄芪、川芎组方的益气活血药可防止低氧性肺动脉高压的形成。  相似文献   

3.
目的:了解不同体质类型脑血栓患者血液流变性等方面的变化及与体质类型的关系。方法:将80例脑血栓患者根据有关体质分类标准分为气虚组25例、痰湿组40例、阴虚组15例,并设正常组70例,进行血液流变性、甲皱微循环、眼球结膜微循环的观察。结果:不同体质类型脑血栓患者血液流变性各项指标、甲皱、眼结膜均有不同程度的变化,与正常组对照比较有显著差异,尤以痰湿组为显著。结论:痰湿质脑血栓患者微循环障碍较气虚质、阴虚质明显。提示脑血栓患者体质类型以痰湿夹瘀为多,在临床治疗时,应注意对其体质类型的辨析,在使用活血化瘀药的同时,应注意化痰利湿和补气药的使用。  相似文献   

4.
偏头痛患者的微循环及血液流变性分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨偏头痛与微循环、血液流变性的关系。方法 选择80例偏头痛患者组及80例健康对照组,从甲襞微循环加权积分值、球结膜微血管的异常率及血液流变性三方面进行比较分析。结果 偏头痛患者组存在明显的微循环障碍和血液流变性异常,其改变程度与病情、病程呈正相关。甲襞循环的各项积分值和球结膜微血管异常率均高于对照组(P<0.01)。其全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及血小板粘附率与对照组相比,有显著性差异(P<0.01)。结论 通过微循环观察和血液流变性检测,对估计偏头痛患者的病情、指导治疗及判定疗效,具有重要的临床意义。  相似文献   

5.
大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法:实验于2002—12/2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室,解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注1h组,缺血再灌注6h组,每组8只。测定血淀粉酶,脂肪酶了解胰腺外分泌功能;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态;测定胰腺组织干/湿比,了解组织含水量的变化。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量:缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26.67&;#177;9.99)μkat/L,(5.24&;#177;1.82)μkat/L,(14.53&;#177;3.98)μkat/L,(2.83&;#177;1.64)μkat/L,(t=2.60,349,P&;lt;0.05)],缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41.59&;#177;10.95)μkat/L,(10.66&;#177;2.61)μkat/L,(t=7.35,7.54,P&;lt;0.01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变:缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现,缺血再灌注6h组损伤加重,出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变:缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm,(20&;#177;9)μm,(22&;#177;8)μm,(t=2.42—3.85,P&;lt;0.05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm,(35&;#177;15)μm,(25&;#177;10)μm,(t=2.42—3.85,P&;lt;0.05)],缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3.69,P&;lt;0.05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0.44&;#177;0.12)mm/s,(0.21&;#177;0.04)mm/s,(0.56&;#177;0.03)mm/s,(t=2.42—4.19.P&;lt;0.05—0.01)],并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5.19,P&;lt;0.01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变:缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26.5&;#177;2.3)%,(30.1&;#177;2.1)%,(t=3.23,P&;lt;0.05)],缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20.4&;#177;2.2)%,(t=8.23,P&;lt;0.01)]。结论:胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤,再灌注6h微循环障碍进一步恶化,胰腺缺血再灌注后,胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。  相似文献   

6.
冻伤对大鼠血液流变性的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
本文对冻伤大鼠血液流变性进行了研究,结果指出:冻伤可使大鼠的全血粘度、血浆粘度升高,红细胞变形性降低,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01).  相似文献   

7.
运动对红细胞流变性的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
在运动中或运动后维持良好的红细胞的流变性,对于氧的运输、二氧化碳的排出、微循环的有效灌注、血液粘度以及整个血液维持正常的生理功能是致关重要的。反之,红细胞变形能力的降低和聚集性的异常升高,将会导致微循环障碍、毛细血管血流速度减慢、供血供氧不足、血液与组织细胞间的物质交换障碍,进而影响人体能量的供给,降低运动能力。  相似文献   

8.
选同龄大鼠24只,分为实验组和对照组,实验组人工给予吸烟,然 后经心室取血,测其红、白细胞变形能力和红白细胞计数.结果表明,吸烟组红细胞 滤过指数(IF)明显增高(P<0.01),其他参数均无明显变化(P>0.05).说明顺 烟确能使红细胞变形能力降低,这可能是高切变率下粘度增高的重要原因之一。  相似文献   

9.
大鼠睾丸微循环的观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文采用活体微循环观察方法和墨汁灌注标本方法,观察了大鼠睾丸表面微循环。大鼠睾丸表面微血管构型是以行走于曲精小管之间的微动脉为中心,两侧是为等于相邻曲精小管间的微静脉,在微动脉和微静脉之间是横行跨边曲精小管表面的毛细血管网,三者构成网格状的睾丸微血管构型,微循环路径比其它器官的短而血流速度更快。这种活体微循环观察方法对研究大鼠睾丸生殖生理和病理有一定意义。  相似文献   

10.
不同运动量对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的:研究不同运动量对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响。方法:昆明种小鼠采用转笼法运动4周后,采用BI-2000图像分析系统测定小鼠耳廓微血管管径及血流速度, 采用小鼠急性脑缺血性缺氧实验、亚硝酸钠模型常压耐缺氧实验,观察并记录小鼠断头后张口呼吸时间及耐缺氧存活时间。结果:与空白对照组比较,高运动组小鼠耳廓微动脉、微静脉流速、微动脉管径均显著增加(P<0.05);中运动组小鼠耳廓微动脉管径均显著增加(P<0.01);低运动组小鼠耳廓微动流脉速径及微动脉管均显著增加(P<0.05)。高、中、低运动组小鼠断头后张口呼吸时间均显著延长(P<0.05);高、低运动组和尼莫地平组小鼠亚硝酸钠模型常压耐缺氧时间均显著缩短(P<0.05)。结论:运动训练具有改善小鼠微循环,增强小鼠耐缺氧能力的作用且与运动量有一定的相关性。  相似文献   

11.
健脑合剂对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察健脑合剂对小鼠耳廓微循环及断头小鼠耐缺氧能力的影响。方法 昆明种小鼠72只,雌雄兼用,随机分为4组:(1)健脑合剂5g/kg;(2)健脑合剂4g/kg;(3)桂利嗪20mg/kg;(4)对照组等容NS。结果 健脑合剂5g/kg组断头后呼吸次数持续时间以及耳廓血流速度、流量与对照比较有显著性差异(P&;lt;0.01),与桂利嗪比较 无统计学意义(P&;gt;0.05)。健脑合剂4g/kg组断头后呼吸次数与对照组比较无差异,但持续时间、耳廓血流速度、血流量与对照组有显著性差异(P&;lt;0.05)。结论 健脑合剂能明显改善小鼠耳廓循环、增加血流量及提高耐缺氧能力。  相似文献   

12.
目的观察健脑合剂对小鼠耳廓微循环及断头小鼠耐缺氧能力的影响。方法昆明种小鼠72只,雌雄兼用,随机分为4组(1)健脑合剂5g/kg;(2)健脑合剂4g/kg;(3)桂利嗪20mg/kg;(4)对照组等容NS。结果健脑合剂5g/kg组断头后呼吸次数、持续时间以及耳廓血流速度、流量与对照组比较有显著性差异(P<0.01),与桂利嗪比较无统计学意义(P>0.05)。健脑合剂4g/kg组断头后呼吸次数与对照组比较无差异,但持续时间、耳廓血流速度、血流量对对照组有显著性差异(P<0.05)。结论健脑合剂能明显改善小鼠耳廓微循环、增加血流量及提高耐缺氧能力。  相似文献   

13.
目的探讨苦蝶子注射液对脑梗死患者血液流变性及甲襞微循环的影响。方法将80例脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,治疗组用苦蝶子注射液治疗,对照组用复方丹参、低分子右旋糖酐治疗,于治疗前后分别测定血液流变性与甲襞微循环指标。结果苦蝶子注射液能明显改善血液微循环障碍,在防治脑梗死中有重要价值。  相似文献   

14.
乳化葛根素对家兔血液流变性和微循环的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
《微循环技术杂志》2004,8(5):291-292
  相似文献   

15.
夏至草醇提物对大鼠急性微循环障碍的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的影响.方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为夏至草组和模型组,每组10只.左颈静脉注射Dextran 500(10 ml/kg)复制AMD模型.6 min后夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(6 g/kg),模型组给予等量生理盐水.应用活体显微电视录像系统观察大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的变化.结果 与实验前比较,模型组大鼠表现为肠系膜微血管口径缩窄、微血流流速变慢,伴有红细胞聚集,微血流流态积分值显著增高;肠系膜微淋巴管(ML)自主收缩频率、收缩活性指数(Index I)、总收缩活性指数(Index I)、淋巴动力学指数(LD-Index)均显著降低(P均<0.05).注入夏至草醇提物后,大鼠肠系膜微血管口径较模型组扩张,血流加速,微血流流态积分明显降低,ML自主收缩频率、Index Ⅰ、Index Ⅱ、LD-Index显著升高(P均<0.05).结论 夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500所致AMD大鼠肠系膜血液及淋巴微循环障碍.  相似文献   

16.
本实验以RU486阻断糖皮质激素受体(GR)后观察了急性失血后肠系膜微循环的变化。结果显示:1.GR阻断使失血后细动脉流速减慢进一步加重;2.GR阻断明显加重失血后的微血管周围渗出;3.GR阻断进一步增加失血引起的细静脉白细胞贴壁粘附,而且,在未失血时GR阻断已使白细胞贴壁增加。实验提示:GR阻断加重急性失血引起的微循环障碍,并且加重程度与GR阻断率有关.生物因素在引起失血后白细胞贴壁粘附中可能占有主要作用。糖皮质激素具有通过GR介导的血管壁通透性抑制作用。  相似文献   

17.
目的:探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法:实验于2002-12/2004-01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室、解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注1h组,缺血再灌注6h组,每组8只。测定血淀粉酶,脂肪酶了解胰腺外分泌功能;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态;测定胰腺组织干/湿比,了解组织含水量的变化。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量:缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26.67±9.99)μkat/L,(5.24±1.82)μkat/L,(14.53±3.98)μkat/L,(2.83±1.64)μkat/L,(t=2.60,3.49,P<0.05)],缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41.59±10.95)μkat/L,(10.66±2.61)μkat/L,(t=7.35,7.54,P<0.01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变:缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现,缺血再灌注6h组损伤加重,出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变:缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18±6)μm,(20±9)μm,(22±8)μm,(t=2.42~3.85,P<0.05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30±8)μm,(35±15)μm,(25±10)μm,(t=2.42~3.85,P<0.05)],缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3.69,P<0.05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0.44±0.12)mm/s,(0.21±0.04)mm/s,(0.56±0.03)mm/s,(t=2.42~4.19,P<0.05~0.01)],并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5.19,P<0.01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变:缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26.5±2.3)%,(30.1±2.1)%,(t=3.23,P<0.05)],缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20.4±2.2)%,(t=8.23,P<0.01)]。结论:胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤,再灌注6h微循环障碍进一步恶化,胰腺缺血再灌注后,胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。  相似文献   

18.
目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病微循环的变化与临床意义.方法 对27例新生儿缺氧缺血脑病为观察组,应用耳廓微循环检测技术分别于生后24h、72h进行微循环动态监测,并与对照组比较.结果 与对照组比较,24h内新生儿缺氧缺血脑病红细胞聚集率、白色微小血栓出现率、细静脉流速、微血管畸形率有异常改变,差异显著.72h后复查,细静脉流速、微血管畸形率仍有异常改变.结论 对红细胞聚集率、白色微小血栓出现率进行动态观察,有助于病情的评价、治疗方案的选择.  相似文献   

19.
当归注射液对血瘀证大鼠肠系膜淋巴微循环的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨活血化瘀中药当归对淋巴微循环的影响。方法 :16只血瘀症大鼠被随机分成实验组和对照组 ,每组 8只。实验组给予当归注射液 (2 0 m g/ kg)进行第 1次治疗 ,2 0 min后给予输血 +当归 (2 0 mg/ kg)进行第 2次治疗 ;对照组给予生理盐水代替当归注射液治疗。通过微循环显微电视录像技术连续观察记录肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :实验组大鼠经当归注射液第 1次治疗后 ,微淋巴管收缩幅度明显增加 ,自主收缩频率增强 ,收缩分数 (Index )、总收缩活性指数 (Index )及淋巴管动力学指数 (L.D Index)显著高于对照组(P均 <0 .0 5 )。第 2次治疗后 ,可见微淋巴管口径扩张 ,自主收缩频率、Index 、L .D Index均显著高于对照组(P均 <0 .0 1) ,而 Index 与对照组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :当归注射液能明显增强血瘀证大鼠肠系膜淋巴管自主收缩频率及收缩性 ,补充血容量后微淋巴管口径明显扩张 ,淋巴液回流增加。  相似文献   

20.
目的 观察微量肝素对家兔DIC时的血液流变性变化和微循环障碍的影响,探讨其对DIC的治疗效果及量效关系,分析其作用机制,为临床使用微量肝素治疗DIC提供实验依据。方法 家兔36只,随机分为正常对照组、DIC模型组和肝素治疗组。用兔脑粉浸液静脉注射法复制家兔 DIC模型,采用OLYMPUS AX70微循环显微自动摄录像分析系统,观察肠系膜微循环变化,使用FASCO全自动血流变快测仪测定血液流变学指标,并测定纤维蛋白原含量及凝血时间。结果:应用2U·kg~(-1)·h~(-1)肝素治疗2h后,同DIC模型组比较,全血粘度和红细胞聚集性显著降低,微动、静脉血流速度增快,白微栓数量减少,微循环变化和血液流变性障碍得到显著改善,与正常对照组无明显差异,说明其治疗效果显著。0.25U·kg~(-1)·h~(-1)、0.5U·kg~(-1)·h~(-1)和1U·kg~(-1)·h~(-1)肝素治疗组血液流变性及微动、静脉血流速度等指标与DIC模型组比较均无明显差异,其治疗效果不明显。结论 微量肝素对DIC时的血液流变性改变和微循环障碍具有明显的治疗作用,且治疗效果存在剂量依赖关系,2U·kg~(-1)·h`(-1)肝素对DIC时的血液流变性变化和微循环障碍的治疗效果最佳。  相似文献   

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