血管紧张素转化酶基因多态性与老年人高血压合并左心室肥厚的探讨

目的 探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与老年人高血压合并左心室肥厚（LVH）的关系。同时测定血清ACE水平,观察与ACE基因多态性的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）技术102例老年人进行ACE基因I／D多态性检测,其中正常对照者41例,高血压无心脑血管合并症（CCVD）患者35例,高血压合并LVH者26例。同时,用紫外分光光度法测定其中32例正常人和29例高血压病患者的血清ACE浓度。结果 高血压合并LVH组DD基因型频率0．385和D等位基因频率0．596分别显著高于正常对照组的0．122和0．378（均为P＜0．05）,以及高血压无CCVD组的0．114和0．386（均为P＜0．05）。同时发现DD型者血清ACE水平显著高于Ⅱ型（P＜0．05）。结论 ACE基因缺失多态性可能是老年高血压合并LVH易患者的重要遗传标志。     

基因芯片技术分析老年冠心病患者的易感基因

目的 研究血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性与老年人冠心病（CHD）的关系.方法 选择老年CHD患者100例及对照者91例,应用基因芯片技术检测ACE、AGT和eNOS基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率。结果 CHD组ACE DD基因型频率（28.0%）与对照组（15.4%）比较，差异有统计学意义（P＜0.05）,ACE基因多态性与老年CHD相关.AGT TT基因型频率（75.0%）与对照组（51.7%）比较，差异有统计学意义（P＜0.01）,AGT基因多态性与老年CHD相关.eNOS TT基因型频率（5.0%）与对照组（0.0%）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。同时携带ACE DD和AGT TT基因型或AGT TT和eNOS TT基因型者与老年CHD呈显著正相关（OR=2.9,P＜0.05,OR=1.1,P＜0.05）。结论 ACE和AGT基因多态性可能是中国老年人CHD的危险因素。     

心肌梗死家系血管紧张素转换酶基因多态性与胰岛素抵抗关系的研究

目的：探讨心肌梗死家系成员不同ACE基因型与胰岛素抵抗（ISR）的关系及二在冠心病发病中的作用及其临床意义。方法：将27个合格心肌梗死家系成员分为三组：冠心病组74例，一级亲属健康组86例，健康对照组74例。应用多聚酶链反应方法对各组ACE基因插入／缺失（I／D）多态性进行检测，应用放免法及生化技术测量血清胰岛素、血糖、血脂，通过口服葡萄糖耐量实验结果计算ISR值。对各组计数指标采用t检验进行比较，对各组基因型频率采用χ^2检验，对各临床指标与ACE基因型及冠心病的发病关系采用logistic回归进行统计分析。结果：与对照组比较，心肌梗死家系中冠心病组缺失等位基因DD基因型频率显高于对照组（χ^2=6.3,P＜0．05），而一级亲属健康组与对照组比较无显性差异（χ^2=1.2,P＞0．05）。家系中包括一级亲属健康组在内的各组成员的ISR值、血清总胆固醇、甘油三酯水平均高于对照组（P＜0．05），但各基因型之间的ISR值、血脂各项无显性差异（P＞0．05）。多因素分析结果显示ACE基因型、ISR、血脂与冠心病发病密切相关。结论：在心肌梗死家系这个特殊人群中，ACE基因I／D多态性及ISR均是冠心病发病的独立危险因素，但ACE基因对冠心病的作用并非通过ISR实现的。     

ACE基因多态性与老年人原发性高血压的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）基因多态性与老年人原发性高血压（EH）的相关性。方法 采用一步PCR3条引物法,对287例老年EH（高血压组）和301例正常老年人（对照组）进行ACE基因I／D多态性分型,并进行基因型及等位基因频率计数,组间采用χ^2检验进行统计学分析。结果 高血压组DD型基因频率及D等位基因频率分别为10．4％和30．5％,对照组分别为9．3％和31．2％,经χ^2检验,2组间无显著差别（P＞0．05）。结论 ACE基因多态性与老年人原发性高血压（EH）无关。一步PCR3条引物法更准确可靠,可减少DD型错判率。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与冠心病（CHD）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组（38．5％，14．4％，P〈0．001）。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性（13．1％，10％，P〉0．05），但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值（5．836和3．985）明显高于合并AA型（3．102和2．979）。结论ACE基因I／D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一，AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险，二者具有协同作用。     

老年人糖耐量低减的冠心病与β细胞功能及脂代谢的关系

目的 :探讨老年人糖耐量低减 （ IGT）的冠心病 （ CHD）与β细胞功能及脂代谢的关系。方法 :将 79例糖耐量低减老年人分为冠心病组 （ n=3 1）和非冠心病组 （ n=4 8） ;糖耐量正常 （ NGT）老年人 4 9例作为对照组。测定空腹胰岛素 /空腹血糖 （ FINS/ FBG）、胰岛素敏感指标 （ ISI）及血脂 （ TC,TG,HDL - C,TC/ HDL - C）并对结果进行分析比较。结果 :IGT冠心病组较之 IGT非冠心病组和 NGT组 ,在 FINS/ FBG,ISI差异有显著性 （ P<0 .0 5 ;P<0 .0 1） ,TC,TG,TC/ HDL - C的差异亦有显著性 （ P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 1） ,老年人 IGT组 （ n=79） FINS/ FBG,ISI较之老年人 NGT组显著减低 （ P<0 .0 1） ,脂代谢紊乱表现为高 TC/ HDL - C（ P<0 .0 1）比值。结论 :老年人 IGT应尽早实施保护β细胞功能、降血脂等干预措施     

ACE基因多态性及其血清水平与心肌梗死的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性及其血清水平与老年心肌梗死的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）方法检测60岁以上心肌梗死患者35例及正常对照组48例的ACE基因。结果 老年心肌梗死组ACE基因中缺失型（DD型）分布（605）明显高于正常对照组（29．17％）（P＜0．05）,缺血型（D型）等位基因频率（74．29％）也明显高于对照组（51．05％）（P＜0．05）。DD型血甭ACE水平明显高于II型（P＜0．001）。结论 ACE基因缺失型及高血清ACE水平可能是老年人心肌梗死的一个重要危险因素。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭严重程度的关系

目的检测部分中国南方汉族人群冠心病合并慢性心力衰竭患者的ACE及AGT基因多态性分布情况,以探讨肾素-血管紧张素系统（1／AS）基因多态性对冠心病合并慢性心力衰竭严重程度的影响。方法应用聚合酶链反应及限制性片断长度多态性技术,对210例冠心病合并慢性心力衰竭患者的ACE基因插入／缺失（I/D）及AGT基因M235T多态性进行检测,采用彩色多普勒检测患者的左室舒张末内径（LVDD）及左室射血分数（LVEF）。结果不同ACE基因型患者其LVDD及LVEF均存在差异,LVDD（DD）〉LVDD（ID）〉LVDD（II）（P〈0．05）,LVEF（DD）〈IXEF（ID）〈LVEF（II）（P〈0．05）,不同AGT基因型亚组间LVDD及LVEF差别均无统计学意义（P〉0．05）。结论ACE基因I／D多态性与中国南方部分汉族人群冠心病合并慢性心力衰竭的严重程度相关,DD型ACE基因的冠心病患者发生心力衰竭后病情较其他基因型者更加严重。AGT基因M235T多态性似与冠心病合并慢性心力衰竭的严重程度无关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性

应用PCR技术检测144例2型糖尿病患者（T2DM组）的血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I／D）多态性,并与67例健康人（对照组）比较,结果两组间ACE等位基因、基因型频率无显著性差异（P〉0．05）;T2DM组伴DN者（80例）DD基因型频率显著高于不伴DN者（64例）（P〈0．05）;DN患者中肾功能不全者DD基因型及D等位基因频率均明显高于肾功能稳定者（P〈0．05）。提示ACE基因I／D多态性与T2DM的易感性无关,与DN的发生、发展密切相关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病的关联研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性（insertion,I／deletion,D）与高血压病的相关性。方法：收集176例心功能正常的高血压病患者（EH组）及与之性别、年龄、居住地相匹配的血压、心功能正常对照组176例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测ACE（I／D）多态性基因型。采用x2检验比较两组不同基因型及基因型组合分布频率,Hardy-Weinberg平衡用拟合良好x2检验。结果：1、Hardy-Weinberg遗传平衡检验示：ACE基因不同基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡（P均〉0．05）,样本具有群体代表性;2、与正常对照组比较,EH组ACE基因的II（42．61％比43．18％）和DD（10．80％比12．50％）基因型频率明显增高,ID（46．59％比44．31％）基因型频率明显降低（P〈0．05）。结论：ACE基因I／D多态性与高血压有显著相关。     

老年脑卒中患者血浆ACE水平及其基因多态性的研究

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和激肽释放内原-激肽系统(KKS)中发挥着重要的作用。近年研究发现,ACE通过不同的遗传机制在心脑血管疾病的发生发展中发挥作用,其多态性决定了血浆和细胞内ACE浓度,是研究各类心脑血管疾病遗传易感性的候选基因,本文通     

高龄高血压病患者动态血压及昼夜节律与胰岛素抵抗相关性的临床研究

目的探讨高龄高血压病患者血压昼夜节律与胰岛素抵抗之间的关系。方法对89例高龄原发性高血压病患者行动态血压监测（ABPM）和葡萄糖耐量实验（OGTT）及糖化血红蛋白含量的测定，根据糖负荷后2h血糖（2hPG）水平分为糖耐量正常（NGT）、糖耐量减低（IGT）和新发现2型糖尿病（NDM）三组，对三组间动态血压参数和糖代谢指标进行统计学分析。结果IGT组24h舒张压负荷显著低于NGT和NDM组（P〈0．05），24hDBP和nDBP显著低于NGT和NDM组（P〈0．05）。NDM组非杓型和反杓型的血压节律发生率明显高于NGT组（P〈0．01）。NGT组的杓型和超杓型血压发生率分别为21．21％和9．09％，明显高于NDM组。NDM组胰岛素抵抗指数（IRI）、糖化血红蛋白含量显著高于NGTIGT组（P〈0．05）。Logistic回归分析显示，脉压增大与餐后血糖和糖化血红蛋白显著相关，非杓型血压与胰岛素抵抗（IR）显著相关。结论血压昼夜节律紊乱与糖化血红蛋白含量及胰岛素抵抗密切相关。     

脂联素基因3224C/T多态性与男性高血压患者发生糖代谢异常相关性研究

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测技术鉴定脂联素基因3224C/T多态性。同步进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验。结果:脂联素基因3224C/T多态等位基因频率和基因型分布,在IGT和NGT2组间分布有显著差异(均P     

血管紧张素转化酶基因多态性对血清血管紧张素转化酶水平及血脂的影响

为探讨血管紧张素转化酶基因多态性对本地人群高血压患者和正常人血清血管紧张素转化酶及血脂水平的影响,采用聚合酶链反应技术,对118例高血压患者和98例正常人的血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性进行分型,并检测血清血管祭张素转化酶活性及血脂含量。结果发现,高血压组血管紧张素转化酶三种基因型(缺失纯合子型、插入纯合子型和杂合子型)及插入/缺失等位基因的频率与正常对照组比较差异无统计学意义(X2=0.468,P=0.791;X2=0.379,P=0.538)。血清血管紧张素转化酶活性在三种基因型之间差异有显著性意义(F=17.107,P=0.000)。高血压组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)高于正常对照组(P<0.05);高血压组三种基因型之间血脂各指标含量及正常对照组三种基因型之间总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B含量差异有显著性意义(P<0.05)。此结果提示,血管紧张素转化酶基因多态性与血清血管肾张素转化酶活性及血脂含量有关,缺失纯合子型高血压患者血清血管紧张素转化酶活性最高且易患高脂血症。     

老年非瓣膜性心房颤动患者血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原肽及血管紧张素转换酶基因多态性

目的探讨心肌纤维化与老年非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性及血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与心肌纤维化的关系。方法50例老年房颤患者及43例非房颤患者。用酶联免疫反应(ELISA)法测定心肌纤维化的指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。用聚合酶链式反应(PCR)的方法检测ACE基因插入(I)/缺失(D)多态性、并比较不同基因型、不同等位基因的分布及其与PⅠP和PⅢP的关系。结果房颤组血清PⅠP、PⅢP水平均显著高于对照组(P<0.05)。其中房颤合并左室肥厚(LVH)较不合并LVH组PⅠP、PⅢP增高(P<0.05)。房颤合并左房扩大较不合并左房扩大组PⅠP、PⅢP高,但尚无统计学差异(P>0.05)。房颤组与对照组ACEI/D多态性缺失纯合型(DD型)、杂合子(DI型)、插入纯合型(Ⅱ型)基因型频率分别为32%,42%,26%和18.6%,42.2%,37.2%;D等位基因分布频率房颤组较对照组高(P<0.05);DD基因型PⅠP、PⅢP浓度高于DI型和Ⅱ型(P<0.05)。结论老年非瓣膜性房颤患者心肌纤维化指标显著升高;并与房颤伴LVH及左房扩大有关;ACEDD基因型可能是心肌纤维化及心脏重构的危险因素。     

Insertion/Deletion Polymorphism of the Angiotensin I-Converting Enzyme Gene Is Associated With Coronary Artery Plaque Calcification As Assessed by Intravascular Ultrasound

Objectives. We evaluated the influence of the insertion/deletion (I/D) polymorphism of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene on coronary plaque morphology and calcification in patients with angiographically documented coronary artery disease (CAD).Background. The ACE I/D polymorphism has been associated with an increased risk of myocardial infarction in patients with the DD genotype but not with the presence of native CAD.Methods. We studied 146 patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty for stable angina pectoris by means of preinterventional intravascular ultrasound (IVUS). Qualitative and quantitative criteria were used to classify the target lesions as poorly or highly echoreflective or as calcified. Genomic deoxyribonucleic acid was analyzed by polymerase chain reaction (PCR) to identify the I/D polymorphism, with a second insertion-specific PCR in DD genotypes to prevent mistyping.Results. The ACE genotype groups (DD 46, ID 68, II 32) were well matched for the basic characteristics. Patients with the DD genotype had significantly more calcified lesions (DD 80%, ID 57%, II 66%; unadjusted odds ratio [OR] 2.88, 95% confidence interval [CI] 1.30 to 6.92, p = 0.008) and more calcifications >180° of the vessel circumference (DD 22%, ID 10%, II 6%; OR 2.80, 95% CI 1.05 to 7.63, p = 0.03). The prevalence of myocardial infarction was not significantly associated with coronary calcification (OR 1.44, 95% CI 0.72 to 2.88, p = 0.31).Conclusions. Patients with CAD and the ACE DD genotype have a significantly higher incidence and greater extent of coronary lesion calcification, as determined by IVUS. This finding indicates that the ACE I/D gene polymorphism is related to the development or progression of atherosclerotic plaque calcification.     

Association of the angiotensin-converting enzyme gene polymorphism with chronic heart failure in Chinese Han patients

BACKGROUND: An insertion/deletion (I/D) polymorphism is present in the 16th intron of the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene and is associated with serum and tissue ACE level. Some studies have shown that the DD genotype is associated with some cardiovascular diseases; while ACE polymorphism's effect on chronic heart failure (CHF) remains uncertain. AIM: To investigate the association of the ACE gene I/D polymorphism with CHF in the Chinese Han population. METHODS: The genotype was determined by polymerase chain reaction in 102 normal controls and in 79 patients with CHF. Plasma angiotensin (Ang) levels were assessed by radio-immunity assay. Left ventricular end-diastolic diameters (LVDD) and left ventricular ejection fractions were assessed by echocardiography. RESULTS: The ACE gene polymorphism distribution was similar in patients and control subjects. However, ACE gene DD polymorphism was associated with a more severe condition, greater LVDD [mm: DD: 71+/-7, ID: 62+/-5, II: 60+/-5, P<0.001 DD vs. ID, P<0.001 DD vs. II] and higher plasma Ang II level [pg/ml DD: 92+/-19, ID: 79+/-21, II: 65+/-17 P<0.05 DD vs. ID, P<0.001 DD vs. II]. CONCLUSION: In Chinese Han patients with CHF, ACE gene DD polymorphism might be a marker of a more severe condition, and a higher level of activation of the renin-angiotensin system.     

血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨深圳地区冠心病 (CAD)与血管紧张素转换酶 (ACE)基因与血管紧张素 的 1型受体 (AT1R)基因多态性的关系。方法　分别采用 PCR及 PCR- Afl II酶切法 ,检测 89例 CAD患者和 14 8例健康对照的 ACE和AT1R基因型。结果　 CAD组与对照组比较 ,ACE DD基因型频率 (2 4 .7%比 8.1% ,P<0 .0 1)及 D型等位基因频率 (4 4 .4 %比 33.4 % ,P<0 .0 5 )均为升高。 CAD组与对照组 AT1R基因型频率分布无显著性差异 (P>0 .0 5 )。携带 AT1R C等位基因的个体患 CAD的风险与其同时携带 ACE DD基因型无关 (P>0 .0 5 )。结论　深圳地区CAD的发生和发展可能与 ACE基因 I/ D多态性有关 ,而与 AT1R基因 A116 6 C多态性无关     

血管紧张素I转换酶基因I／D多态性与特发性肺纤维化的相关性研究

目的探讨血管紧张素I转换酶（ACE）基因I／D多态性在特发性肺纤维化（IPF）发病中的作用。方法应用PCR技术检测42例IPF患者（IFP组）和90例健康查体者（对照组）ACE基因I／D多态性,并分析不同基因型和等位基因者IPF发病危险性。结果IPF组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组（P〈0．05）;与Ⅱ基因型比较,携带DD型和D等位基因个体发生IPF的风险分别增加2．97倍（95％CI为1．13—7．73）和1．96倍（95％CI为1．16—3．32）,P均〈0．05。结论ACE基因I／D多态性与IPF发病有关,DD基因型和D等位基因可能增加IPF的患病风险。     

The relationship between angiotensin converting enzyme gene polymorphism, coronary artery disease, and stent restenosis: the role of angiotensin converting enzyme inhibitors in stent restenosis in patients with diabetes mellitus

Patients with diabetes mellitus (DM) have advanced atherosclerosis compared with nondiabetics. Restenosis after intracoronary stent implantation occurs frequently in diabetic patients. Angiotensin II is an important growth factor for the development of neointimal hyperplasia after vascular injury. The aim of our study was to evaluate the relationships between angiotensin converting enzyme (ACE) gene insertion/deletion (I/D) polymorphism and coronary artery disease (CAD) and stent restonosis in diabetic patients. One hundred and thirty consecutive patients with CAD and 47 consecutive patients (14 males, mean age, 58.0 +/- 10.0) without CAD were enrolled in the study. All patients had type 2 (noninsulin dependent) DM. The patients with CAD underwent percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) and stenting. Ninety-four (59 males, mean age, 60.3 +/- 9.8) underwent control coronary angiography at the end of the follow-up period (mean duration, 9.1 +/- 2.9 months). ACE gene I/D genotyping was identified in all patients. No significant difference was found among patients with and without CAD with respect to ACE gene I/D polymorphism (P = 0.460). In the control coronary angiography, stent restenosis and new lesion development were comparable in each genotyping subgroup. However, a significant relationship was observed between restenosis and the use of ACE inhibitors (ACEI) in patients with D allele (ACEI ratio, 43.5% in the restenosis group and 56.5% in non-restenotic group, P < 0.05). We did not find any relationship between ACE gene I/D polymorphism and CAD and stent restenosis and new lesion development in diabetic patients. On the other hand, ACEI treatment may reduce stent restenosis in type 2 diabetic patients with D allele (DD or ID).