护肾痛风泰颗粒剂对大鼠痛风肾IL-1的影响

目的 为了探讨护肾痛风泰颗粒剂对模型大鼠痛风肾的抗炎效应机理.方法 70只大鼠随机分为4组,采用大鼠腺嘌呤所致高尿酸血症肾损害模型.护肾痛风泰颗粒剂组、别嘌呤醇组和模型对照组大鼠先以腺嘌呤灌胃,剂量为300mg/kg/日,造模后第22天开始给药,护肾痛风泰颗粒剂组灌胃中药护肾痛风泰颗粒剂,5g/kg体重.别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,20mg/kg体重.模型对照组和空白对照组灌胃生理盐水,2ml/kg体重.各组大鼠均灌胃28天.结果 模型大鼠血尿酸、尿素、肌酐水平和血清IL-1含量有显著盖异(P＜0.01).护肾痛风泰组能显著降低模型大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平和血清IL-1含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),与别嘌醇组比较无明显差异.结论 护肾痛风泰能明显降低该模型大鼠血尿酸、尿素、肌酐水平和血清IL-1含量.     

护肾痛风泰颗粒治疗痛风肾临床研究

目的 :观察护肾痛风泰颗粒剂治疗痛风肾的疗效机理。方法 :5 6例痛风肾患者按抽签法分为护肾痛风泰颗粒剂治疗组和痛风定胶囊对照组。结果 :治疗组显效 1 7例 ,有效 1 4例 ,无效 4例 ,有效率达 88.5 7% ,与对照组 (有效率 6 6 .6 7% )比较 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。两组均能降低血尿酸 (UA)、血肌肝 (Cr) (P <0 .0 5 ) ,但组间比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在降低 2 4h尿蛋白定量 (2 4hPRO)、尿 β2 微球蛋白 (β2 -MG)方面治疗组前后比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,而对照组前后比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :护肾痛风泰颗粒剂治疗痛风肾疗效较好 ,值得进一步研究     

痛风克颗粒剂对痛风大鼠关节形态学的影响

目的探讨痛风克颗粒剂对痛风大鼠踝关节形态学的影响及其治疗机理。方法将 60只Wistar大鼠随机均分成 6组 ,空白组、模型组、痛风克组、秋水仙组、别嘌醇组、丙磺舒组。连续灌胃 7d后观察各组大鼠踝关节形态学情况及血尿酸、血象对比情况。结果痛风克组与秋水仙碱组可明显改善大鼠踝关节腔滑膜炎症 (P <0 .0 5 ) ,且两组疗效相近 (P >0 .0 5 ) ,并优于别嘌呤醇组和丙磺舒组 (P <0 .0 5 )。同时 ,痛风克可降低血尿酸 (P <0 .0 1 ) ,其降低血象作用近似秋水仙 (P >0 .0 5 )。结论痛风克颗粒可通过降低血尿酸及血象达到抗炎目的 ,并可改善痛风病变关节病理形态。     

去痛护肾汤治疗痛风的临床研究

目的 观察去痛护肾汤治疗痛风的临床疗效.方法 将300例痛风患者按随机数字表法分为2组,治疗组150例口服自拟方去痛护肾汤,对照组150例口服痛风定胶囊,连续用药4周,观察两组有效率及实验室指标.结果 治疗组总有效率99.0％,对照组总有效率71.33％,两组相比较,有显著性差异(P＜0.05).血尿酸、血清尿素氮、血...     

五藤痛风饮对痛风性肾病模型大鼠SUV及Cr的影响

目的探讨五藤痛风饮对痛风性肾病模型大鼠SUV及Cr的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组,别嘌醇组,五藤痛风饮高、中、低剂量组及模型组。正常对照组给予正常饲料,进行生理盐水等量灌胃刺激;其他实验组采用腺嘌呤加酵母干粉法造模。18天后,继续造模的同时,治疗组分别给予上述药物灌胃。14天后测定实验大鼠血尿酸(SUA)及血清肌酐(Cr)的变化情况,同时对大鼠肾脏病理的改变情况进行观察。结果与正常对照组比较,模型组血尿酸及血清肌酐均明显升高（P<0.01）;治疗后,各组血尿酸及血清肌酐均下降（P<0.05）。结论五藤痛风饮对痛风性肾病模型大鼠的治疗作用明显,对肾脏的病理变化起到修复作用。     

腺嘌呤诱发的大鼠肾间质纤维化组织中α-平滑肌肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达及其意义

[目的]探讨腺嘌呤诱发的大鼠肾间质纤维化组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅳ型胶原的表达及其意义.[方法]正常组大鼠灌胃给予生理盐水10mL/kg,模型组给予腺嘌呤250mg/kg,共24d,检测两组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、钙离子和磷的含量.剖取肾脏,行HE和直接红染色,观察肾组织的病理变化和纤维的增生程度,行免疫组织化学染色观察肾组织α-SMA和Ⅳ型胶原的表达情况.[结果]模型组与正常组比较,血清BUN,Scr含量明显升高,血清钙离子含量明显下降,磷含量显著升高.模型组肾小球数量明显减少,肾间质内胶原纤维、α-SMA和Ⅳ型胶原阳性面密度明显高于对照组.[结论]在腺嘌呤诱发的大鼠肾间质纤维化的发生发展过程中肌成纤维细胞的增殖活化和Ⅳ型胶原发挥重要作用.     

痛风宁颗粒对高嘌呤物质致小鼠一过性高尿酸血症的作用

观察痛风宁颗粒对注射次黄嘌呤造成小鼠一过性高尿酸血症的影响。在预先给予痛风宁高低剂量、别嘌呤醇、丙磺舒、小苏打等药 3 d后 ,按 1 0 0 0 mg/kg体重的剂量腹腔内注射次黄嘌呤造成小鼠高尿酸血症模型。结果显示 :在造模后 1、2 h,模型组的血尿酸值显著高于空白组 ,而各用药组则显著低于模型组 ,其中痛风宁高、低剂量组及别嘌呤醇组显著低于丙磺舒组与小苏打组 ;造模后 3 .5 h,模型组血尿酸仍显著升高 ,而痛风宁2组及别嘌呤醇组均与空白组无显著差异。表明痛风宁可以抑制大剂量腹腔注射次黄嘌呤造成的小鼠一过性血尿酸升高     

痛风康对酵母膏致高尿酸血症大鼠尿酸代谢及黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的观察痛风康对高尿酸血症大鼠的尿酸（uric acid,UA）代谢及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxi-dase,XO）活性的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,别嘌呤醇组,痛风康高（460mg/kg）、中（230 mg/kg）、低（115 mg/kg）剂量组,灌胃给药;采用酵母膏致高尿酸血症模型;检测各组大鼠血UA水平和血清XO活性,并测定大鼠24 h尿量及尿UA水平,计算24 h UA排泄量。结果酵母膏能明显升高大鼠血UA水平,降低尿量和24 h UA排泄量。痛风康高、中剂量组大鼠血清UA水平显著降低;痛风康中、低剂量组大鼠24 h UA排泄量均明显增加。痛风康各剂量组血清XO活性均明显降低,尿量显著增加。结论痛风康能明显降低高尿酸血症大鼠血UA水平及促进UA排泄,该作用可能与其抑制XO活性和利尿作用有关。     

复方痛风胶囊治疗痛风的实验研究

目的 探讨复方痛风胶囊治疗痛风的作用及作用机制.方法 采用酵母浸膏灌胃同时腹腔注射乙胺丁醇制备高尿酸血症模型,采用踝关节注射尿酸钠制备痛风性关节炎动物模型.采用酶联免疫吸附法检测黄嘌呤氧化酶活性,白细胞介素Ⅰ(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量.结果 复方痛风胶囊高、中、低剂量组均能有效降低高尿酸血症大鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸水平及黄嘌呤氧化酶活性,与模型组比较有显著性(P＜0.01);复方痛风胶囊高、中、低剂量组均能消除痛风性关节炎肿胀、疼痛等症状,减少炎性介质IL-1β、TNFα的释放,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论 复方痛风胶囊能降低黄嘌呤氧化酶活性,降低高尿酸血症大鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸水平,减少尿酸钠在关节部位沉积,减少IL-1β、TNFα等炎性介质的释放,发挥抗炎、镇痛作用.     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的 研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠的保护作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组(0.83 mg/kg)、糖肾方大剂量组(2.67 g/kg)、糖肾方小剂量组(1.33 g/kg),每组10只.利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周.动态检测体重、血糖和尿蛋白/肌酐水平.实验结束时腹主动脉取血检测血浆黏度、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血尿素氮和肌酐水平,取肾组织进行病理组织学观察并对损害程度进行评分.结果 与模型组相比,糖肾方小剂量组体重从第4周起显著升高(P＜0.05),从第12周起差异更为显著(P＜0.01).糖肾方大剂量能显著降低模型动物尿蛋白/肌酐(P＜0.05)、血浆黏度(P＜0.05)、胆固醇(P＜0.05)及甘油三酯含量(P＜0.01),降低肾小球硬化指数(P＜0.01)和肾小管间质纤维化指数(P＜0.01),效果优于蒙诺组.结论 糖肾方对糖尿病肾病大鼠具有良好的保护作用,其作用机制可能与改善血液流变学和血脂代谢紊乱有关.     

痛风患者个体化营养治疗的临床观察

目的 观察"痛风患者个体化营养治疗食谱"在痛风患者临床治疗中的作用. 方法 营养干预组痛风患者18例采用控制患者每日摄入食物总嘌呤量与总能量相结合的个体化营养治疗方法治疗痛风.另选10例不进行营养干预的痛风患者作为对照组.测定关节肿痛总分数、体重,观察食谱对临床症状的改善程度.检测血尿酸,观察控制食物中嘌呤含量对患者血尿酸的影响. 结果 与治疗前比较,治疗后营养干预组关节肿痛总分数由7.78±1.26下降到3.94±1.16,体重由(81.44±9.74)kg降至(78.58±8.79)kg,血尿酸由(572.33±78.07)μmol/L降为(416.61±50.87)μmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组患者关节肿痛总分数由7.70±1.16下降到5.15±1.38,血尿酸由(580.29±67.33)μmol/L降为(496.72±70.48)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05),体重由(80.73±9.08)kg降至(80.05±9.36)kg,差异无统计学意义.治疗后营养干预组与对照组关节肿痛总分数、体重、血尿酸比较,差异均有统计学意义. 结论 "痛风患者个体化营养治疗食谱"可控制痛风患者的体重、血尿酸水平,明显改善患者临床症状,易掌握,操作性强.     

萆苓方对糖尿病痛风模型大鼠PAI-1的影响

目的:观察萆苓方对糖尿病痛风大鼠血糖血尿酸和PAI-1的影响.方法:取大鼠60只,随机分6组,除正常组外,注射STZ溶液,造糖尿病模型,造模成功后连续灌胃9d.第4d除正常组外,向关节腔注射尿酸纳溶液,诱导痛风模型.模型成功后继续灌胃5d.末次给药后2h处死大鼠,分离血清测定血尿酸、血糖值以及血脂和PAI-1.结果:糖尿病痛风模型组大鼠血糖、血尿酸、PAI-1明显升高,用药后都显著下降.糖尿病痛风模型组大鼠足肿胀明显,用药后肿胀程度显著减低,结论:萆苓方有降低糖尿病痛风大鼠血糖血尿酸和PAI-1的作用和减轻炎症渗出.     

淫羊藿苷介导Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤和氧化应激

目的 探究淫羊藿苷对肾缺血再灌注大鼠病理损伤和氧化应激的影响.方法 建立肾缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、RIRI组、RIRI+ icariin 25 mg/kg组、RIRI+ icariin 50 mg/kg组和RIRI+ icariin 100 mg/kg组进行后续实验.试剂盒检测蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平;HE染色检测病理损伤程度;ELISA检测外周血和肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10 (IL-10)含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果 与Control组比较,RIRI组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平升高(P＜0.05),呈现明显肾缺血再灌注损伤;cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleavedCaspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05);外周血和肾组织中iNOS、IL-10含量升高(P＜0.05);SOD、GSH含量降低(P＜0.05);p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平降低(P＜0.05).与RIRI组比较,RIRI+ icariin 50、100 mg/kg组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平降低(P＜0.05),病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3/ Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05),iNOS含量降低(P＜0.05),IL-1O含量升高(P＜0.05),SOD、GSH含量升高(P＜0.05) p-Nrf2/ Nrf2比值和HO-1蛋白水平升高(P＜0.05).结论 淫羊藿苷通过介导Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤和氧化应激.     

清肾颗粒对单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化大鼠肾组织Wnt/β- catenin信号通路的干预作用

目的 基于Wnt/β- 连环蛋白（β- catenin）信号转导通路探讨清肾颗粒抗肾间质纤维化的作用机制。方法 将38只SD大鼠随机分为清肾颗粒组、贝那普利组、模型组和假手术组。采用单侧输尿管梗阻法复制肾间质纤维化模型。模型复制成功后,清肾颗粒组和贝那普利组大鼠分别给予清肾颗粒、贝那普利灌胃,假手术组和模型组给予等容积温水灌胃,疗程均为4周。检测24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮水平以及肾脏组织中Wnt1、β- catenin和E- 钙黏蛋白（E- cadherin）含量。结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血清肌酐、Wnt1、β- catenin水平均高于假手术组（P＜0.05）,E- cadherin水平低于假手术组（P＜0.05）;与模型组比较,清肾颗粒组和贝那普利组24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血清肌酐、Wnt1、β- catenin水平明显降低（P＜0.05）,E- cadherin水平明显升高（P＜0.05）,清肾颗粒组上述指标的改善显著优于贝那普利组（P＜0.05）。结论 清肾颗粒改善肾间质纤维化的机制与抑制Wnt/β- catenin信号通路有关。     

2种建立慢性肾脏衰竭合并肾性贫血大鼠模型的方法比较

目的:比较5/6肾切除和腺嘌呤灌胃2种方法建立慢性肾脏衰竭(肾衰)合并肾性贫血模型对大鼠肾脏损伤的影响.方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组和模型1、2、3组,各5只.正常对照组给予灭菌蒸馏水灌胃,每天2 mL.模型1组采用5/6肾切除法制作大鼠肾衰模型,肾切除采取Platt 法.模型2、3组均采用腺嘌呤灌胃法造模,模型2组给予大鼠腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃2周,第3周开始隔天灌胃,共计4周;模型3组予腺嘌呤300 mg·kg-1·d-1灌胃10 d,第11天起改为250 mg·kg-1·d-1,连续灌胃11 d,共计21 d.实验第8周末,比较各组大鼠体质量、血压和血红蛋白及肾功能指标,观察大鼠肾脏病理学改变,并采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果:模型2、3组大鼠体质量均明显低于正常对照组(P<0.01);各模型组血压均有不同程度升高(P<0.05~ P<0.01).与正常对照组比较,各模型组血红蛋白均明显降低(P<0.01),血肌酐和尿素氮均升高(P<0.05~P<0.01),模型3组血尿酸水平亦升高(P<0.05).肉眼可见各模型组大鼠肾脏形态及色泽改变.且与正常对照组大鼠比较,各模型组α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白表达均显著升高(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达亦均升高(P<0.05~P<0.01).结论:5/6肾切除法和腺嘌呤灌胃法均可制作慢性肾衰合并肾性贫血大鼠模型,可根据研究内容选择合适方法和造模药物剂量.     

痛风颗粒抗痛风有效部位群研究

目的 研究痛风颗粒不同提取部位（群）的抗炎、降尿酸作用及对肾脏的影响,筛选痛风颗粒抗痛风的有效部位（群）。方法 大鼠足跖注射微晶型尿酸钠制备踝关节肿胀、足跖肿胀模型,腺嘌呤＋盐酸乙胺丁醇制备大鼠高尿酸血症模型。通过检测大鼠足肿胀率、血尿酸（UA）值、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）水平和肾脏系数,筛选痛风颗粒不同提取部位中的有效部位（群）。结果 痛风颗粒A部位（主要由黄酮、生物碱、有机酸组成）显示出显著的抗炎、降尿酸和一定的肾脏保护作用：显著抑制尿酸钠致大鼠的足跖肿胀及踝关节肿胀（P＜0.01）;显著降低高尿酸血症大鼠的血UA、Cr及BUN水平（P＜0.01）;但与模型组比较,各给药组肾脏系数无显著改变。结论 在各提取部位中,A部位降尿酸、抗炎作用最强,与痛风颗粒全方作用强度相当。     

鹿苓安肾颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响

目的 探讨鹿苓安肾颗粒对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的影响及其潜在机制。方法 将SD雄性大鼠分成6组：对照组,模型组,阳性药物组(尿毒清颗粒,2.25 g/kg),鹿苓安肾颗粒低、中、高剂量组(2.5、5、10 g/kg),每组10只。除对照组外,其他各组大鼠均采用灌胃2.5%腺嘌呤混悬液建立CRF大鼠模型,造模成功后给予相应药物灌胃干预,1次/d,连续28 d。观察并记录大鼠一般情况;腹主动脉取血,测定血清中血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平和24 h尿蛋白水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化检测肾脏组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测肾脏组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3 mRNA及Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织损伤严重,24 h尿蛋白...     

痛风泰颗粒剂治疗痛风的临床观察及护理

目的采用中西医结合方法治疗痛风患者,并进行患者外周血细胞因子的测定及观察治疗前后的变化,以探讨痛风泰颗粒剂对痛风的抗炎机理及护理措施。方法选择痛风病人60例随机分为两组,其中治疗组35例以痛风泰颗粒剂合双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊（戴芬）75mgqd治疗,为期7天;对照组25例,给予戴芬75mgqd治疗,为期7天,观察药物对患者外周血细胞因子IL-1β、IL-8以及ESR、CRP、UA、关节情况的影响。结果两组外周血细胞因子治疗前后均有异常表达,治疗后异常水平均有下降,治疗组治疗前后自身比较,两种细胞因子的下调均有非常显著意义（P〈0.01）。治疗前后,治疗组血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、自身比较差异有非常显著性意义（P〈0.01）,对照组自身比较有显著性差异（P〈0.05）。治疗后组间比较,ESR、CRP、BUA差异亦有显著性差异（P〈0.05）。结论痛风泰颗粒剂治疗痛风,能够影响外周血异常细胞因子表达,对痛风患者临床症状和实验室指标均有一定改善作用。     

尿酸性肾病大鼠血压变化及别嘌呤醇的干预作用

目的观察别嘌呤醇对尿酸性肾病大鼠血压变化的影响。方法将SD大鼠分为正常对照组、高尿酸血症模型组及别嘌呤醇干预组;2%氧嗪酸和0.1 mmol/L尿酸合用造模,别嘌呤醇干预组同时给大鼠别嘌呤醇30 mg/(kg.d)灌胃治疗,于0、2、4周分别检测各组大鼠血压及血中尿酸,采用常规Masson染色比较各组肾脏组织切片中肾间质胶原纤维的表达。结果给药4周后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠血压、血尿酸明显升高(P<0.01),与模型组比较,别嘌呤醇干预组大鼠血压明显降低(P<0.01),血尿酸明显降低(P<0.05),肾间质纤维化明显比模型组减少(P<0.05)。结论别嘌呤醇具有降低高尿酸血症状态下血压,下调尿酸水平,保护肾功能,改善肾小管上皮细胞结构病变,进而抑制或延缓高尿酸血症所致肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化进程。     

肾间质纤维化实验动物模型的多角度筛选

目的:比较腺嘌呤灌胃和单侧输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化模型,从而得到生化、免疫组化及病理指标更符合肾间质纤维化的动物模型,以备后续实验使用。方法:实验大鼠分为正常组、腺嘌呤组和单侧输尿管结扎手术(UUO)组3组,后两组分别运用腺嘌呤灌胃和单侧输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化。观察各组大鼠尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮;HE、Masson染色,观察病理变化;免疫组化法检测肾组织E-cadherin、β-catenin及α-SMA的表达。结果:与正常组比较,腺嘌呤组24h尿蛋白、血清尿素氮和血清肌酐均有较为显著升高(P0.01);UUO组24h尿蛋白有显著性升高(P0.05)、血清尿素氮和血清肌酐均有较为显著升高(P0.01)。与腺嘌呤组比较,UUO组24h尿蛋白显著性升高(P0.05)。与正常组比较,腺嘌呤组、UUO组的E-cadherin平均光密度值有显著性降低(P0.05),α-SMA和β-catenin平均光密度值有显著性升高(P0.01、P0.05);与腺嘌呤组比较,UUO组β-catenin有显著性降低(P0.05)。病理显示,腺嘌呤组肾小管损伤较UUO组严重。结论:UUO建立的大鼠肾间质纤维化模型在生化、免疫组化及病理指标优于腺嘌呤组。